尿酸

尿酸
名前
推奨IUPAC名
7,9-ジヒドロ-1H-プリン-2,6,8( 3H )-トリオン
その他の名前
2,6,8-トリオキシプリン; 2,6,8-トリヒドロキシプリン; 2,6,8-トリオキソプリン; 1 H -プリン-2,6,8-トリオン
識別子
  • 69-93-2 チェックY
3Dモデル（JSmol）
  • ラクタム体：インタラクティブ画像
  • 中間形式：インタラクティブ画像
  • ラクチムフォーム：インタラクティブ画像
  • 尿酸モノアニオン:インタラクティブな画像
156158
チェビ
  • チェビ:27226 ☒N
チェムブル
  • ChEMBL792 チェックY
ケムスパイダー
  • 1142 チェックY
ドラッグバンク
  • DB01696 チェックY
ECHA 情報カード100.000.655
EC番号
  • 200-720-7
  • 4731
ケッグ
  • C00366 ☒N
メッシュ尿酸
  • 1175
ユニイ
  • 268B43MJ25 チェックY
  • DTXSID3042508
  • InChI=1S/C5H4N4O3/c10-3-1-2(7-4(11)6-1)8-5(12)9-3/h5,12H,(H,9,10)(H,7,8,11) ☒N
    キー: DZGSAURIFGGOJK-UHFFFAOYSA-N ☒N
  • ラクタム形: O=C1Nc2nc(=O)nc2C(=O)N1
  • 中間体: Oc0nc(O)nc1c0NC(=O)N1
  • ラクチム型：Oc0nc(O)nc1c0N=C(O)N1
  • 尿酸モノアニオン: Oc0nc(O)nc1c0N=C([O-])N1
プロパティ
C 5 H 4 N 4 O 3
モル質量168.112  g·mol −1
外観白い結晶
融点300℃（572°F; 573K）
6 mg/100 mL（20℃）
ログP−1.107
酸性度（ p Ka ）5.6
塩基度（p K b）8.4
磁化率（χ）
−6.62 × 10 −5  cm 3モル−1
熱化学
熱容量 （℃）
166.15 J K −1  mol −1（24.0 °C）
標準
 モルエントロピー（S⦵298 ）​
173.2 J K −1 モル−1

標準生成エンタルピー （Δ f H ⦵ 298）
−619.69～−617.93 kJ/モル

標準燃焼エンタルピー （Δ c H ⦵ 298）
−1921.2～−1919.56 kJ/ mol
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。
☒N 検証する （何ですか  ？）チェックY☒N

尿酸は、炭素、窒素、酸素、水素からなる複素環式化合物で、化学式はC 5 H 4 N 4 O 3です。尿酸は、尿酸塩や酸性尿酸塩（酸性尿酸アンモニウムなど）として知られるイオンや塩を形成します。尿酸はプリンヌクレオチドの代謝分解産物であり、尿の正常な成分です。[1]血中尿酸濃度が高いと痛風を引き起こす可能性があり、糖尿病や酸性尿酸アンモニウム腎結石の形成など、他の疾患にも関連しています。

化学

尿酸は1776年にスウェーデンの化学者カール・ヴィルヘルム・シェーレによって腎臓結石から初めて単離されました。[2] 1882年にはウクライナの化学者イヴァン・ホルバチェフスキーが尿素とグリシンを溶融して尿酸を初めて合成しました。[3]

尿酸はラクタム-ラクチム互変異性を示す。[4]尿酸はラクタム型で結晶化し、[5]計算化学においても互変異性体が最も安定していることが示されている。[6]尿酸はp K a1  = 5.4、p K a2  = 10.3の二塩基酸である。 [7]生理的pHでは、溶液中で尿酸が優勢である。[医学的引用が必要]

ラクタムイオンは尿酸の安定した互変異性体である
尿酸の共役塩基である尿酸イオン

生化学

キサンチンオキシダーゼ（XO）は、キサンチンとヒポキサンチンから尿酸を生成する酵素です。哺乳類に見られるXOは、その名前にもかかわらず、主に脱水素酵素として機能し、酸化酵素として機能することは稀です。 [8]キサンチンは他のプリンから生成されます。キサンチンオキシダーゼは、活性部位が硫黄と酸素に結合した金属モリブデンからなる大きな酵素です。[9] 尿酸は低酸素状態（低酸素飽和度）で放出されます。[10]

水溶性

一般的に、尿酸とそのアルカリ金属塩およびアルカリ土類金属塩の水溶性はかなり低い。これらの塩はすべて、冷水よりも温水で溶解度が高く、容易に再結晶化しやすい。この低い溶解度は痛風の病因において重要である。尿酸およびその塩のエタノールへの溶解度は非常に低いか、無視できるほどである。エタノールと水の混合液における溶解度は、純エタノールと純水の最終値の中間にある。[医学的引用が必要]

尿酸塩の溶解度（化合物1グラムあたりの水のグラム数）
化合物冷たい水沸騰したお湯
尿酸15,0002,000
尿酸水素アンモニウム—1,600
尿酸水素リチウム37039
尿酸水素ナトリウム1,175124
尿酸水素カリウム79075
二水素二尿酸マグネシウム3,750160
二水素二尿酸カルシウム603276
尿酸二ナトリウム77—
尿酸二カリウム4435
尿酸カルシウム1,5001,440
尿酸ストロンチウム4,3001,790
尿酸バリウム7,9002,700

示されている数値は、示された化合物の単位質量を溶解するために必要な水の質量を示しています。数値が低いほど、その物質は当該溶媒によく溶けます。[11] [12] [13]

遺伝的および生理学的多様性

霊長類

ヒトにおいて、尿酸（実際には尿酸水素イオン）はプリン代謝の最終酸化（分解）産物であり、尿中に排泄されます。一方、他のほとんどの哺乳類では、ウリカーゼという酵素が尿酸をさらに酸化してアラントインにします。[14]高等霊長類におけるウリカーゼの喪失は、アスコルビン酸の合成能力の同様の喪失と並行しており、そのような種では尿酸がアスコルビン酸を部分的に代替している可能性が示唆されています。[15]尿酸とアスコルビン酸はどちらも強力な還元剤（電子供与体）であり、強力な抗酸化物質です。ヒトでは、血漿の抗酸化能の半分以上が尿酸水素イオンに由来します。[16]

人間

ヒトの血液中の尿酸（または尿酸水素イオン）の正常濃度は、男性で25～80 mg/L、女性で15～60 mg/Lです[17]（ただし、わずかに異なる値については下記を参照）。 血清値が96 mg/Lまで高くても痛風にならない人もいます[18]ヒトでは、1日の尿酸の約70％が腎臓で処理されますが、5～25％のヒトでは、腎排泄障害によって高尿酸血症になります[19]尿中への尿酸の正常な排泄量は270～360 mg/日（1日に1リットルの尿が生成された場合の濃度は270～360 mg/L 。溶解した酸性尿酸塩の形になっているため、尿酸の溶解度よりも高くなります）で、尿素の1日排泄量のおよそ1％に相当します。[20]

犬

ダルメシアンは肝臓と腎臓による尿酸の吸収に遺伝的欠陥があり、その結果アラントインへの変換が減少するため、この犬種は尿中にアラントインではなく尿酸を排泄します。[21]

鳥類、爬虫類、砂漠に生息する哺乳類

鳥類や爬虫類、そして一部の砂漠に生息する哺乳類（カンガルーネズミなど）においても、尿酸はプリン代謝の最終産物ですが、乾燥塊として糞便中に排泄されます。これは複雑な代謝経路を経るため、尿素（尿素回路から生成）やアンモニアなどの他の窒素性廃棄物の処理に比べてエネルギーコストが高いものの、水分の喪失を減らし脱水症状を防ぐという利点があります。[22]

無脊椎動物

海産多毛類のプラティネレイス・デュメリリイは、尿酸を性フェロモンとして利用します。この種のメスは交尾時に尿酸を水中に放出し、これがオスの精子放出を促します。 [23]

細菌

ヒトの腸内における尿酸代謝は、6つの主要な門のうち4つに属する細菌種の約5分の1によって行われています。この代謝は嫌気性で、未解明のアンモニアリアーゼ、ペプチダーゼ、カルバモイルトランスフェラーゼ、そして酸化還元酵素が関与しています。その結果、尿酸はキサンチンまたは乳酸、そして酢酸や酪酸などの 短鎖脂肪酸に変換されます。[24]放射性同位元素を用いた研究では、健康な人の尿酸の約3分の1が腸内で除去され、腎臓病患者では約3分の2が除去されることが示唆されています。[25]マウスモデルでは、このような細菌がウリカーゼの喪失を補うことから、研究者たちは「嫌気性細菌を標的とする抗生物質は腸内細菌を死滅させ、ヒトの痛風発症リスクを高める可能性がある」と示唆しています。[24]

遺伝学

肉や魚介類などの食品は血清尿酸値を上昇させる可能性がありますが、遺伝的変異が血清尿酸値の上昇に大きく寄与しています。[26] [27]一部の人々は、腎臓による尿酸の排泄を担う尿酸輸送タンパク質に変異を持っています。血清尿酸値に関連する多くの遺伝子の変異がこれまでに特定されています：SLC2A9、ABCG2、SLC17A1、SLC22A11、SLC22A12、SLC16A9、GCKR、LRRC16A、PDZK1。[28] [29] [30] SLC2A9遺伝子によってコードされるGLUT9は、尿酸とフルクトースの両方を輸送することが知られています。[19] [31] [32]

筋原性高尿酸血症は、筋細胞内のATP貯蔵量が少ない状態でプリンヌクレオチド回路が作動する結果として起こるもので、筋細胞のATP（エネルギー）産生能力を低下させる代謝性ミオパチーであるGSD-IIIなどのグリコーゲン症に共通する病態生理学的特徴である。 [33]これらの代謝性ミオパチーでは、筋原性高尿酸血症は運動誘発性であり、運動後に血漿中のイノシン、ヒポキサンチン、尿酸が増加し、安静にすると数時間かけて減少する。[33]過剰なAMP（アデノシン一リン酸）は尿酸に変換される。[33]

AMP → IMP → イノシン → ヒポキサンチン → キサンチン → 尿酸[33]

臨床的意義と研究

ヒトの血漿中における尿酸の基準範囲は、通常、男性で100mLあたり3.4～7.2mg（200～430μmol/L）、女性で100mLあたり2.4～6.1mg（140～360μmol/L）です。[34]血漿中の尿酸濃度が正常範囲を超える場合を高尿酸血症、正常範囲を下回る場合を低尿酸血症といいます。同様に、尿中の尿酸濃度が正常範囲を超える場合を高尿酸尿症、正常範囲を下回る場合を低尿酸尿症といいます。唾液中の尿酸値は血中尿酸値と関連している可能性があります。[35]

高尿酸

痛風を引き起こす高尿酸血症（尿酸値が高い状態）には、さまざまな原因が考えられます。

痛風

2011年に米国で行われた調査によると、人口の3.9%が痛風を患っており、21.4%は症状がないものの高尿酸血症を患っていた。[43]

過剰な血液中の尿酸（血清尿酸）は痛風[44]を引き起こす可能性があります。痛風は、尿酸ナトリウム結晶[45]と呼ばれる針状の尿酸結晶が関節、毛細血管、皮膚、その他の組織に沈殿することで起こる痛みを伴う状態です。 [46]血清尿酸値が100 mLあたり6 mg（357 μmol/L）と低い場合でも痛風が発生する可能性がありますが、血清値が100 mLあたり9.6 mg（565 μmol/L）と高くても痛風にならない場合があります。[18]

ヒトの体内でプリン体は尿酸に代謝され、尿中に排泄されます。プリン体を多く含む食品、特に肉や魚介類を大量に摂取すると、痛風のリスクが高まります。[ 47]プリン体を多く含む食品には、レバー、腎臓、胸腺、そしてアンチョビ、ニシン、イワシ、ムール貝、ホタテ、マス、ハドック、サバ、マグロなどの特定の魚介類が含まれます。[48]しかし、プリン体を多く含む野菜を適度に摂取することは、痛風のリスク増加とは関連がありません。[47]

19世紀における痛風治療の一つはリチウム塩の投与でした。[49]尿酸リチウムはより溶解性が高いです。今日では、発作中の炎症はNSAIDs、コルヒチン、またはコルチコステロイドで治療するのが一般的であり、尿酸値はアロプリノールで管理されます。[50]キサンチンオキシダーゼを弱く阻害するアロプリノールは、ヒポキサンチンの類似体であり、キサンチンオキシドレダクターゼによって2位が水酸化されてオキシプリノールになります。[51]

腫瘍崩壊症候群

腫瘍崩壊症候群は、血液がんによって引き起こされる緊急疾患であり、腫瘍細胞が自然発生的に、または化学療法後にその内容物を血液中に放出することで、血中尿酸値が上昇します。[41]腫瘍崩壊症候群では、尿酸結晶が腎臓に沈着すると急性腎障害を引き起こす可能性があります。 [41]治療には 、尿酸を希釈して尿として排泄するための水分補給、血中の難溶性尿酸値を下げるための ラスブリカーゼ、またはプリンの異化による尿酸値の上昇を抑制するためのアロプリノールなどがあります。[41]

レッシュ・ナイハン症候群

まれな遺伝性疾患であるレッシュ・ナイハン症候群も血清尿酸値の上昇と関連している。[52]この症候群では、痙縮、不随意運動、認知遅滞、痛風の症状が見られる。[53]

心血管疾患

高尿酸血症は心血管疾患の危険因子の増加と関連している。[54]また、高尿酸値が動脈硬化性心血管疾患の発症に原因となる可能性もあるが、これは議論の余地があり、データも矛盾している。[55]

尿酸結石の形成

さまざまな種類の尿結晶の比較。

腎臓結石は尿酸ナトリウムの微結晶の沈着によって形成されることがあります。[56]

血中尿酸の飽和度が高い場合、腎臓内で尿酸が結晶化し、ある種の腎結石を引き起こす可能性があります。これらの尿酸結石は放射線透過性であるため、腹部単純X線写真では確認できません。[57]尿酸結晶は「種結晶」として作用し、シュウ酸カルシウム結石の形成を促進することもあります。[58]

糖尿病

高尿酸血症は、小児を含むメタボリックシンドロームの構成要素と関連している。 [59] [60]

低尿酸

低尿酸血症（低尿酸血症）には様々な原因があります。食事中の亜鉛摂取量が少ないと尿酸値が低下します。この影響は、経口避妊薬を服用している女性ではさらに顕著になる可能性があります。[61] 慢性腎不全患者の高リン血症の予防に適応のある薬剤であるセベラマーは、血清尿酸値を著しく低下させる可能性があります。[62]

多発性硬化症

10件の症例対照研究のメタアナリシスでは、多発性硬化症患者の血清尿酸値は健康な対照群と比較して有意に低いことがわかり、多発性硬化症の診断バイオマーカーとなる可能性があることが示唆された。[63]

低尿酸値を正常化する

亜鉛の欠乏や低下を補うことで血清尿酸値を上げることができます。 [ 64]

参照

参考文献

  1. ^ 「尿酸」。PubChem。
  2. ^ シェーレ、CW (1776)。 「腎臓結石の化学検査」。オプスキュラ。2：73。
  3. ^ ホルバチェフスキー、J. (1882)。 「Synthese der Harnsäure」[尿酸の合成]。Monatshefte für Chemie und Verwandte Teile Anderer Wissenschaften。3 : 796–797。土井:10.1007/BF01516847。S2CID  92323943。
  4. ^ リーバーマン, M.; マークス, AD; スミス, CM; マークス, DB (2007).マークス著『エッセンシャル・メディカル・バイオケミストリー』フィラデルフィア: リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス. pp. 47–. ISBN 978-0-7817-9340-7。
  5. ^ Ringertz, H. (1966年3月1日). 「尿酸の分子構造と結晶構造」. Acta Crystallographica . 20 (3): 397– 403. Bibcode :1966AcCry..20..397R. doi : 10.1107/S0365110X66000914 .
  6. ^ Jiménez, V.; Alderete, JB (2005年11月). 「気相および水溶液中における尿酸の互変異性に関する理論計算」. Journal of Molecular Structure: THEOCHEM . 755 ( 1–3 ): 209– 214. doi :10.1016/j.theochem.2005.08.001.
  7. ^ McCrudden, FH (2008) [1905].尿酸：尿酸および生理学的に重要なプリン体の化学、生理、病理、そして痛風における代謝についての考察. サウスカロライナ州チャールストン：BiblioBazaar. ISBN 978-0-554-61991-0。
  8. ^ Ichida, K.; Amaya, Y.; Noda, K.; Minoshima, S.; Hosoya, T.; Sakai, O.; Shimizu, N.; Nishino, T. (1993年11月). 「ヒトキサンチン脱水素酵素（オキシダーゼ）cDNAのクローニング：タンパク質の構造解析と遺伝子の染色体上における位置」 Gene . 133 ( 2): 279– 284. doi :10.1016/0378-1119(93)90652-J. PMID  8224915. 2022年6月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年1月1日閲覧。
  9. ^ Hille, R. (2005). 「モリブデン含有ヒドロキシラーゼ」.生化学・生物理学アーカイブ. 433 (1): 107– 116. doi :10.1016/j.abb.2004.08.012. PMID  15581570.
  10. ^ Baillie, JK; Bates, MG; Thompson, AA; Waring, WS; Partridge, RW; Schnopp, MF; Simpson, A.; Gulliver-Sloan, F.; Maxwell, SR; Webb, DJ (2007年5月). 「内因性尿酸産生は、高地にさらされた健康な低地住民における血漿抗酸化能を増強する」Chest . 131 (5): 1473– 1478. doi :10.1378/chest.06-2235. PMID  17494796.
  11. ^ Weast, RC編 (1981). CRC Handbook of Chemistry and Physics (62nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press . OCLC  7842683.
  12. ^ Windholz, M.編 (1976). Merck Index (第9版). Merck. ISBN 978-0-911910-26-1。
  13. ^ McCrudden, Francis H.尿酸. p. 58.
  14. ^ Angstadt, CN (1997年12月4日). 「プリンおよびピリミジン代謝：プリン異化」. NetBiochem . 2020年11月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2006年12月28日閲覧。
  15. ^ Proctor, P. (1970 年11月). 「ヒトにおける尿酸とアスコルビン酸の類似した機能？」Nature 228 (5274): 868. Bibcode :1970Natur.228..868P. doi : 10.1038/228868a0 . PMID  5477017. S2CID  4146946.
  16. ^ Maxwell, SRJ; Thomason, H.; Sandler, D.; Leguen, C.; Baxter, MA; Thorpe, GHG; Jones, AF; Barnett, AH (1997). 「合併症のないインスリン依存型および非インスリン依存型糖尿病患者における抗酸化物質の状態」. European Journal of Clinical Investigation . 27 (6): 484– 490. doi :10.1046/j.1365-2362.1997.1390687.x. PMID  9229228. S2CID  11773699.
  17. ^ Braunwald, E.編 (1987). Harrison's Principles of Internal Medicine (第11版). ニューヨーク: McGraw-Hill . p. A-3. ISBN 978-0-07-079454-2。
  18. ^ アラスカ州 タウシェ;ウンガー、S.リヒター、Ｋ．他。 (2006 年 5 月)。 「Hyperurikämie und Gicht」[高尿酸血症と痛風：診断と治療]。Der Internist (ドイツ語)。47 (5): 509–521 .土井:10.1007/s00108-006-1578-y. PMID  16586130。S2CID 11480796  。
  19. ^ ab Vitart, V.; Rudan, I.; Hayward, C.; et al. (2008年4月). 「SLC2A9は、血清尿酸濃度、尿酸排泄、そして痛風に影響を与える、新たに同定された尿酸トランスポーターである」Nature Genetics . 40 (4): 437– 442. doi :10.1038/ng.106. PMID  18327257. S2CID  6720464.
  20. ^ Kaur, P.; Bhatt, H. (2022). 「Hyperuricosuria」. StatPearls. StatPearls. PMID  32965872. 2022年10月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年3月21日閲覧。
  21. ^ Friedman, M. & Byers, SO (1948年9月1日). 「ダルメシアン犬における尿酸過剰排泄の原因に関する観察」. The Journal of Biological Chemistry . 175 (2): 727– 735. doi : 10.1016/S0021-9258(18)57191-X . PMID  18880769.
  22. ^ Hazard, LC (2004). イグアナの塩腺によるナトリウムとカリウムの分泌. イグアナ：生物学と保全. カリフォルニア大学出版局. pp.  84– 85. ISBN 978-0-520-23854-1。
  23. ^ Zeeck, E.; Harder, T.; Beckmann, M. (1998). 「尿酸：海洋多毛類Platynereis dumeriliiの精子放出フェロモン」. Journal of Chemical Ecology . 24 (1): 13– 22. Bibcode :1998JCEco..24...13Z. doi :10.1023/A:1022328610423. S2CID  42318049.
  24. ^ ab 劉、元源;ジャーマン、J. ブライス。低、円 S。アウグスティン、ハンナ E.ファン、スティーブン。チェン、ハオチン。デフェオ、メアリー E.関場一馬。ホウ、ビフエイ。孟、咸東。ウィークリー、アリソン M.カブレラ、アシュリー V.周知偉。ヴァン・ヴェーゼル、ジル。メデマ、マーニックス・H.ガネサン、カリヤニ。パオ、アラン C.ゴンバル、サウラブ。ドッド、ディラン（2023）。 「広範囲に分布する遺伝子クラスターがヒト科のウリカーゼ喪失を補っている。」セル。186 (16): 3400–3413.e20。土井：10.1016/j.cell.2023.06.010。hdl : 1887/3719494 . ISSN  0092-8674 . PMC 10421625 . PMID  37541197 . 
  25. ^ Sorensen, Leif B. (1965). 「尿酸排泄における腸管の役割」. Arthritis & Rheumatism . 8 (4). Wiley: 694– 706. doi :10.1002/art.1780080429. ISSN  0004-3591. PMID  5859543.
  26. ^ Major, TJ; Topless, RK; Merriman, TR (2018). 「血清尿酸値への食事全般の寄与の評価：人口ベースコホートのメタアナリシス」. The BMJ . 363 k3951. doi :10.1136/bmj.k3951. PMC 6174725. PMID  30305269 . 
  27. ^ Keenan, RT (2020). 「尿酸の生物学」.関節炎・リウマチセミナー. 50 (35): S2 – S10 . doi : 10.1016/j.semarthrit.2020.04.007 . PMID  32620198.
  28. ^ Aringer, M.; Graessler, J. (2008年12月). 「尿酸排泄不全の理解」. Lancet . 372 (9654): 1929– 1930. doi :10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID  18834627. S2CID  1839089.
  29. ^ Kolz, M.; Johnson, T.; et al. (2009年6月). Allison, David B. (編). 「28,141人のメタ分析により、尿酸濃度に影響を与える5つの新たな遺伝子座における共通変異が特定された」. PLOS Genet . 5 (6) e1000504. doi : 10.1371/journal.pgen.1000504 . PMC 2683940. PMID  19503597 . 
  30. ^ Köttgen, A.; et al. (2013年2月). 「ゲノムワイド関連解析により血清尿酸濃度に関連する18の新規遺伝子座が同定された」(PDF) . Nature Genetics . 45 (2): 145– 154. doi :10.1038/ng.2500. PMC 3663712. PMID  23263486 . 
  31. ^ Döring, A.; Gieger, C.; Mehta, D.; et al. (2008年4月). 「SLC2A9は尿酸濃度に顕著な性別特異的な影響を及ぼす」. Nature Genetics . 40 (4): 430– 436. doi :10.1038/ng.107. PMID  18327256. S2CID  29751482.
  32. ^ Mandal, Asim K.; Mount, David B. (2015年2月). 「尿酸恒常性の分子生理学」. Annual Review of Physiology . 77 : 323–345 . doi :10.1146/annurev-physiol-021113-170343. PMID  25422986.
  33. ^ abcd 峰雄、いくお;河野則夫；原直子。清水隆雄；山田裕也;河内正則；清川弘明；ワン・ヤン・リン;垂井誠一郎（1987）。 「筋原性高尿酸血症」。ニューイングランド医学ジャーナル。317 (2): 75–80。土井:10.1056/NEJM198707093170203。PMID  3473284。
  34. ^ 「基準間隔の調和」（PDF） . Pathology Harmony（英国） . オリジナル（PDF）から2013年8月2日時点のアーカイブ。 2013年8月13日閲覧。
  35. ^ Zhao, J; Huang, Y (2015). 「慢性痛風性関節炎患者における尿酸値低下療法の有効性をモニタリングするための非侵襲的バイオマーカーとしての唾液尿酸」Clinica Chimica Acta . 450 : 115–20 . doi :10.1016/j.cca.2015.08.005. PMID  26276048.
  36. ^ Cirillo, P.; Sato, W.; Reungjui, S.; et al. (2006年12月). 「尿酸、メタボリックシンドローム、そして腎疾患」(PDF) . Journal of the American Society of Nephrology . 17 (12 Suppl. 3): S165 – S168 . doi :10.1681/ASN.2006080909. PMID  17130256. S2CID 28722975. 2013年5月15日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2018年4月20日閲覧。
  37. ^ Angelopoulos, TJ; Lowndes, J.; Zukley, L.; Melanson, KJ; Nguyen, V.; Huffman, A.; Rippe, JM (2009年6月). 「高果糖コーンシロップ摂取によるトリグリセリドおよび尿酸への影響」. The Journal of Nutrition . 139 (6): 1242S – 1245S . doi : 10.3945/jn.108.098194 . PMID  19403709.
  38. ^ 「高尿酸値」メイヨークリニック、2010年9月11日。2011年8月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年4月24日閲覧。
  39. ^ Howard, AN (1981). 「超低カロリー食の歴史的発展、有効性、安全性」. International Journal of Obesity . 5 (3): 195– 208. PMID  7024153.
  40. ^ 「利尿薬関連の副作用：発症と治療」Medscape . 2013年5月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年5月17日閲覧。
  41. ^ abcd Howard, SC; Jones, DP; Pui, C.-H. (2011年5月12日). 「腫瘍溶解症候群」. The New England Journal of Medicine . 364 (19): 1844– 1854. doi :10.1056/NEJMra0904569. ISSN  0028-4793. PMC 3437249. PMID  21561350 . 
  42. ^ コーヒー、キャロル・J. (1999).クイックルック・メディシン：代謝. ヘイズ・バートン・プレス. pp.  176– 177. ISBN 1-59377-192-4。
  43. ^ Li, R.; Yu, K.; Li, C. (2018). 「食事因子と痛風および高尿酸血症のリスク：メタアナリシスとシステマティックレビュー」アジア太平洋臨床栄養学ジャーナル. 27 (6): 1344– 1356. doi :10.6133/apjcn.201811_27(6).0022. PMID  30485934.
  44. ^ Heinig, M.; Johnson, RJ (2006年12月). 「高血圧、腎疾患、メタボリックシンドロームにおける尿酸の役割」. Cleveland Clinic Journal of Medicine . 73 (12): 1059– 1064. doi :10.3949/ccjm.73.12.1059 (2025年7月12日現在非アクティブ). PMID  17190309. S2CID  45409308.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of July 2025 (link)
  45. ^ Abhishek, A; Roddy, E; Doherty, M (2017年2月). 「痛風 - 一般医および急性期医師のためのガイド」. Clinical Medicine . 17 (1): 54– 59. doi :10.7861/clinmedicine.17-1-54. PMC 6297580. PMID 28148582  . 
  46. ^ リシェット、P.バーディン、T. (2010 年 1 月)。 "痛風"。ランセット。375 (9711): 318–328。土井:10.1016/S0140-6736(09)60883-7。PMID  19692116。S2CID 208793280  。
  47. ^ ab Choi, HK; Atkinson, K.; Karlson, EW; Willett, W.; Curhan, G. (2004年3月). 「プリンを多く含む食品、乳製品、タンパク質の摂取と男性における痛風リスク」. The New England Journal of Medicine . 350 (11): 1093– 1103. doi : 10.1056/NEJMoa035700 . PMID  15014182.
  48. ^ “痛風の食事：何が許され、何が許されないか”.メイヨークリニック. 2020年7月2日. 2017年1月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年1月13日閲覧。
  49. ^ Schrauzer, Gerhard N. (2002). 「リチウム：存在量、食事摂取量、栄養上の必要性」. Journal of the American College of Nutrition . 21 (1): 14– 21. doi :10.1080/07315724.2002.10719188. PMID  11838882. S2CID  25752882.
  50. ^ 「NHS Clinical Knowledge Summaries」英国国民保健サービス。2012年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  51. ^ Pacher, P.; Nivorozhkin, A.; Szabó, C. (2006). 「キサンチンオキシダーゼ阻害剤の治療効果：アロプリノール発見から半世紀後のルネッサンス」.薬理学レビュー. 58 (1): 87– 114. doi :10.1124/pr.58.1.6. PMC 2233605. PMID  16507884 . 
  52. ^ Luo, YC; Do, JS; Liu, CC (2006年10月). 「改良Ir–C電極に基づくアンペロメトリック尿酸バイオセンサー」. Biosensors & Bioelectronics . 22 (4): 482– 488. doi :10.1016/j.bios.2006.07.013. PMID  16908130.
  53. ^ Nyhan, WL (2005年3月). 「レッシュ・ナイハン病」. Journal of the History of the Neurosciences . 14 (1): 1– 10. doi :10.1080/096470490512490. PMID  15804753. S2CID  37934468.
  54. ^ Borghi, C.; Verardi, FM; Pareo, I.; Bentivenga, C.; Cicero, AF (2014). 「高尿酸血症と心血管疾患リスク」. Expert Review of Cardiovascular Therapy . 12 (10): 1219– 1225. doi :10.1586/14779072.2014.957675. PMID  25192804. S2CID  42023170.
  55. ^ 斎藤雄一、田中篤、野手幸一、小林芳雄（2021年7月）「尿酸と心血管疾患：臨床レビュー」Journal of Cardiology 78 ( 1): 51– 57. doi : 10.1016/j.jjcc.2020.12.013 . ISSN  1876-4738. PMID  33388217. S2CID  230482803.
  56. ^ Banach, K.; Bojarska, E.; Kazimierczuk, Z.; Magnowska, L.; Bzowska, A. (2005). 「キサンチンオキシダーゼによる酸化触媒の速度論モデル ― プリンヌクレオシドおよびヌクレオチドの分解における最終酵素」. Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids . 24 ( 5– 7): 465– 469. doi :10.1081/ncn-200060006. PMID  16247972. S2CID  42906456.
  57. ^ Worcester, EM; Coe, FL (2008). 「腎結石症」.プライマリケア：診療所における診療. 35 (2): 369– 391. doi :10.1016/j.pop.2008.01.005. PMC 2518455. PMID  18486720 . 
  58. ^ Pak, CY (2008年9月). 「結石治療における35年間の進歩」. The Journal of Urology . 180 (3): 813– 819. doi :10.1016/j.juro.2008.05.048. PMID  18635234.
  59. ^ De Oliveira, EP; et al. (2012). 「高血漿尿酸濃度：原因と結果」. Diabetology & Metabolic Syndrome . 4 12. doi : 10.1186/1758-5996-4-12 . PMC 3359272. PMID  22475652 . 
  60. ^ Wang, JY; et al. (2012). 「思春期のメタボリックシンドローム診断における血清尿酸値の予測値」. The Journal of Pediatrics . 161 (4): 753–6.e2. doi :10.1016/j.jpeds.2012.03.036. PMID  22575243.
  61. ^ Hess, FM; King, JC; Margen, S. (1977年12月1日). 「亜鉛摂取量の低下と経口避妊薬の若年女性における窒素利用および臨床所見への影響」. The Journal of Nutrition . 107 (12): 2219– 2227. doi :10.1093/jn/107.12.2219. PMID  925768.
  62. ^ Garg, JP; Chasan-Taber, S.; Blair, A.; et al. (2005年1月). 「血液透析患者におけるセベラマーおよびカルシウム系リン吸着剤の尿酸濃度への影響：無作為化臨床試験」. Arthritis and Rheumatism . 52 (1): 290– 295. doi : 10.1002/art.20781 . PMID  15641045.
  63. ^ Wang, L.; Hu, W.; Wang, J.; Qian, W.; Xiao, H. (2016). 「多発性硬化症および視神経脊髄炎患者における低血清尿酸値：最新のメタアナリシス」.多発性硬化症および関連疾患. 9 : 17–22 . doi :10.1016/j.msard.2016.05.008. PMID  27645338.
  64. ^ 梅木 誠; 大賀 亮; 小西 雄三; 安田 剛; 森本 健; 寺尾 明（1986年11月）. 「経口亜鉛療法はウィルソン病患者の血清尿酸値を正常化する」.アメリカ医学雑誌. 292 (5): 289– 292. doi : 10.1097/00000441-198611000-00007 . PMID  3777013. S2CID  39995735.
ウィキメディア・コモンズには、尿酸に関連するメディアがあります。
  • 尿酸値検査 – MedlinePlus
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Uric_acid&oldid=1315559940"