心電図検査

心臓の電気活動の検査

医療介入

心電図検査
正常洞調律における心臓のII誘導心電図
ICD-10-PCS	R94.31
ICD-9-CM	89.52
メッシュ	D004562
メドラインプラス	003868
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ドイツの病院の集中治療室における心臓のリアルタイムモニタリングの使用（2015年）。患者の頭上のモニタリング画面には心電図や心拍数、血圧などの心臓のさまざまなパラメータの値が表示されています。

心電図検査は、心電図（ECGまたはEKG ^[a] ）を作成するプロセスであり、繰り返される心拍周期を通して心臓の電気的活動を記録する。^[4]これは心臓の電気活動の電圧と時間をグラフ化した心電図であり、[ 5 ]皮膚に^貼り付けた電極を用いて記録される。これらの電極は、心拍周期（心拍）ごとに心筋の脱分極とそれに続く再分極によって生じる小さな電気的変化を検出する。正常な心電図パターンの変化は、以下を含む多くの心臓異常において見られる。

• 心房細動^[6]や心室頻拍[ ^7]などの心臓リズム障害
• 心筋虚血^[8]や心筋梗塞[ ^9]などの冠動脈血流不足

• 低カリウム血症などの電解質異常^[10 ]

伝統的に「心電図」と言えば、後述するように、横になった状態で測定する12誘導心電図を指します。しかし、ホルター心電図モニターなど、心臓の電気的活動を記録できるデバイスは他にもあり、また一部のスマートウォッチモデルも心電図を記録できます。心電図信号は、他のデバイスを用いて他の状況でも記録できます。

従来の12誘導心電図では、患者の四肢と胸部に10個の電極を配置します。心臓の電位の全体的な大きさは、12の異なる角度（「誘導」）から測定され、一定時間（通常は10秒間）にわたって記録されます。このようにして、心臓の電気的脱分極の全体的な大きさと方向が、心拍周期中のあらゆる瞬間において捉えられます。^[11]

心電図には主に3つの要素があります。^[12]

• 心房の脱分極を表すP波。
• 心室の脱分極を表すQRS群。
• 心室の再分極を表すT波。

健康な心臓では、心拍ごとに規則的な脱分極の進行がみられます。この脱分極は洞房結節のペースメーカー細胞から始まり、心房全体に広がり、房室結節を通ってヒス束、プルキンエ線維へと下降し、左下方へと心室全体に広がります。^[12]この規則的な脱分極パターンにより、特徴的な心電図の波形が描かれます。訓練を受けた臨床医にとって、心電図は心臓の構造や電気伝導系の機能に関する膨大な情報を伝えます。^{[13]心電図は、とりわけ心拍の速度やリズム、}心室の大きさや位置、心筋細胞や伝導系の損傷の有無、心臓薬の効果、植え込み型ペースメーカーの機能などを測定するために使用できます。^[14]

医療用途

正常な12誘導心電図

不完全右脚ブロック（RBBB）の26歳男性の12誘導心電図

心電図検査の全体的な目的は、心臓の電気的機能に関する情報を得ることです。この情報の医学的利用は多岐にわたり、心臓の構造に関する知識や身体所見と併せて解釈する必要があることがよくあります。心電図検査の適応には、以下のようなものがあります。

• 胸痛または心筋梗塞（心臓発作）の疑い、例えばST上昇型心筋梗塞（STEMI）^[15]または非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）^[16]
• 息切れ、雑音、^[17] 失神、発作、心室頻拍、または新たに発症した動悸や既知の不整脈のモニタリングを含む不整脈などの症状
• 薬物モニタリング（例：薬物誘発性QT延長、ジゴキシン毒性）および過剰摂取の管理（例：三環系抗うつ薬の過剰摂取）
• 高カリウム血症などの電解質異常
• あらゆる麻酔形態（例：モニター麻酔管理、全身麻酔）を伴う周術期モニタリング。これには、術前評価、術中および術後モニタリングが含まれます。
• 心臓ストレステスト
• 心臓のコンピュータ断層撮影血管造影（CTA）および磁気共鳴血管造影（MRA）（心臓の解剖学的位置が一定になるように、心電図を使用してスキャンを「ゲート」します）
• 臨床心臓電気生理学では、カテーテルを大腿静脈から挿入し、その長さに沿って複数の電極を配置して、心臓内部の電気活動の方向を記録します。

心電図は、短い断続的な波形または連続的な心電図モニタリングとして記録することができます。連続モニタリングは、重症患者、全身麻酔を受けている患者、^{[18] [17]}、および従来の10秒心電図では確認できないような稀な不整脈を有する患者に用いられます。連続モニタリングは、ホルター心電計、体内および体外式除細動器、ペースメーカー、および/またはバイオテレメトリーを用いて行うことができます。^[19]

スクリーニング

心電図検査を受ける患者

成人の場合、心血管疾患の症状がない人やリスクが低い人に対して、予防策として心電図検査を行うことを支持するエビデンスはない。^{[20] [21] [22]}これは、心電図検査が問題の存在を誤って示す可能性があり、誤診、侵襲的処置の推奨、過剰治療につながる可能性があるためである。しかし、航空機パイロットなど、特定の重要な職業に従事している人は、^[23]定期的な健康診断の一環として心電図検査を受ける必要がある場合がある。また、突然の心臓死への懸念から、青年期のスポーツ身体検査の一環として肥大型心筋症のスクリーニングが検討される場合もある。^[24]

心電計

心電図電極

19世紀に開発された機械式心電計（心尖心電図）は、心臓または胸壁の動きをバネと空気室のシステムに伝達することで心拍運動を記録しました。筆記レバーがこれらの動きを煙のついた回転シリンダーにトレースし、心電図を作成しました。この方法は体の動きをすべて捉えるため、誤差が生じやすく、精度には限界がありました。^[25]

現代の心電図は、中央装置に接続された一連の電極で構成される機械によって記録されます。^[26]

19世紀後半、科学者たちは心臓の電気活動を発見し、心電計の開発につながりました。ウィレム・アイントホーフェンが1903年に開発した弦式ガルバノメータは、これらの信号の正確な測定を可能にし、心電図学に革命をもたらしました。彼はこの功績により1924年のノーベル賞を受賞しました。

初期の心電図装置はアナログ電子回路で構成されており、信号によってモーターを駆動し、信号を紙に印刷していました。今日の心電計は、心臓の電気的活動をアナログ/デジタル変換器を使用してデジタル信号に変換します。多くの心電図装置は現在ポータブルで、小さな車輪付きカートに画面、キーボード、プリンターが搭載されているのが一般的です。心電図記録法の最近の進歩には、フィットネストラッカーやスマートウォッチに組み込むためのさらに小型の装置の開発が含まれます。^[27]これらの小型装置は、多くの場合、1つの誘導Iを送信するために2つの電極のみに依存しています。^[28]電池で駆動するポータブルの12誘導装置も利用可能です。

心電図の記録は安全で痛みのない処置です。^[29]装置は主電源で動作しますが、アース線を含むいくつかの安全機能が備わった設計となっています。その他の機能としては、以下のものがあります。

• 除細動保護: 医療で使用されるあらゆる ECG は、除細動を必要とする人に取り付けられる可能性があり、ECG はこのエネルギー源から自身を保護する必要があります。
• 静電気放電は除細動放電に似ており、最大 18,000 ボルトまでの電圧保護が必要です。
• さらに、右レッグ ドライバーと呼ばれる回路を使用して、コモンモード干渉(通常は 50 Hz または 60 Hz の主電源)を低減できます。
• 体全体で測定される心電図電圧は非常に小さい。この低電圧のために、低ノイズ回路、計装アンプ、そして電磁シールドが必要となる。
• 同時リード記録: 以前の設計では各リードを順番に記録していましたが、現在のモデルでは複数のリードを同時に記録します。

最新の心電図機器のほとんどには、自動解釈 アルゴリズムが搭載されています。この解析では、 PR間隔、QT間隔、補正QT（QTc）間隔、PR軸、QRS軸、リズムなどの特徴を計算します。これらの自動アルゴリズムによる結果は、専門家による解釈によって検証および／または修正されるまでは「予備的」なものとみなされます。近年の進歩にもかかわらず、コンピュータによる誤解釈は依然として大きな問題であり^{[アップデート]}、臨床上の不適切な管理につながる可能性があります。^[30]

心臓モニター

10誘導ホルター心電図モニターを装着している人

標準的な心電計の他に、心電図信号を記録できる機器は他にもあります。携帯型の機器は、 1962年にホルター心電計が導入されて以来存在しています。

従来、これらのモニターは、皮膚に貼るパッチ型の電極を用いて心電図を記録してきましたが、Zio（Zio XT）、TZ Medical（Trident）、Philips（BioTel）、BardyDx（CAM）など多くの企業によって開発された新しいデバイスは、ワイヤーを必要とせず、胸部に単一のパッチとして貼り付けることができます。人工心臓ペースメーカーや植込み型除細動器などの埋め込み型デバイスは、心臓のリードと埋め込まれたバッテリー/ジェネレータ間の「遠距離場」信号を測定でき、これは心電図信号に似ています（技術的には、心臓に記録された信号は心電図と呼ばれますが、解釈が異なります）。ホルター心電図モニターの開発は、同じ機能を持つ埋め込み型ループレコーダーの開発につながりましたが、これは何年も持続するバッテリーを備えた埋め込み型デバイスです。

さらに、ECG センサー モジュールを備えたさまざまなArduinoキットや、第 4 世代Apple Watch (2018)、Samsung Galaxy Watch 4 (2021) などの新しいデバイスなど、ECG 信号を記録できるスマートウォッチデバイスも利用可能です。

電極とリード

四肢電極の適切な配置。四肢電極は、左右対称に配置されていれば、四肢の下部、あるいは腰や肩の近くに配置しても構いません。^[31]

ヨーロッパカラーコード付き心電図電極の配置（10電極ヨークを使用）

胸部電極の配置

電極とは、体表面に貼り付けられる実際の導電性パッドのことである。^[32]電極の任意のペアは、対応する2つの取り付け位置間の電位差を測定することができる。このようなペアは誘導を形成する。しかし、「誘導」は、物理的な電極と、多数の誘導の平均である仮想電極との間にも形成される。すべての臨床心電図では、ウィルソン中枢端子（WCT）を仮想電極として使用し、そこから胸部誘導を測定する。その電位は、3つの標準的な四肢誘導によって測定された平均電位として定義される。^[33]

一般的には、体に取り付けられた10個の電極を使用して12個の心電図誘導が形成され、各誘導は特定の電位差を測定します。^[34]

12誘導心電図

誘導は、四肢誘導、四肢誘導、胸部誘導の3種類に分類されます。12誘導心電図では、冠状面（垂直方向）に車輪のスポークのように配置された四肢誘導と四肢誘導のそれぞれ3つと、それに垂直な横断面（水平方向）に配置された胸部誘導または胸部誘導のそれぞれ6つで構成されます。^[35]

電極は標準的な位置に装着する必要があります。「左」または「右」は解剖学的な方向、つまり患者の左または右を指します。緊急事態やその他の問題による例外は、誤った分析を避けるために記録する必要があります。^[36]

12種類の標準的な心電図誘導と電極は以下に示す通りです。^[37]すべての誘導は実質的に双極性で、正極と負極が1つずつあります。「単極性」という用語は正しくなく、また有用でもありません。^[33]

ECG電極と配置

タイプ	名前（AHA）	カラー（AHA）	配置	名前（IEC）	カラー（IEC）
手足	RA（右腕）	白	右腕、肩の下、太い筋肉を避けて。	R（右）	赤
	LA（左腕）	黒	RA の配置に対して対称です。	L（左）	黄色
	RL（右足）	緑	右足、腰の下。	N（中立）	黒
	LL（左足）	赤	RLの配置に対して対称です。	F（フィート）	緑
前胸部	V1	茶色と赤	胸骨右縁の第4肋間腔。	C1	白と赤
	V2	茶色と黄色	胸骨左縁の第 4 肋間腔 (V1 と対称)。	C2	白と黄色
	V3	茶色と緑	電極 V2 と V4 の中間点 (直線上)。	C3	白と緑
	V4	茶色と青	鎖骨中線上の第5肋間腔。	C4	白と茶色
	V5	ブラウン＆オレンジ	左前腋窩線はV4と同じ水平面上に位置します。前腋窩線が不明瞭な場合は、V4とV6の中間点に配置します。	C5	白と黒
	V6	茶色と紫	左中腋窩線はV4 と同じ水平面上にあります。	C6	白と紫

心電図誘導と画像

タイプ	名前	リードビュー
手足	私	RAからLAへ。前額面と水平面に沿って0°（真左）に。
	II	RAからLLへ。Iから時計回りに60°の正面に沿って。
	3	LAからLLまで。Iから時計回りに120°の正面に沿って。
拡張肢	aVL	WCTからLAまで。-30°の前面（Iから時計回りに330°）に沿って。
	aVR	WCTからRAまで。-150°（Iから210°）の前面に沿って。
	肺気腫	WCTからLLまで。前面に沿って90°で。
前胸部	V1​	胸骨のすぐ右側の第4肋間腔（第4肋骨と第5肋骨の間）
	V2​	胸骨のすぐ左側の第 4 肋間腔 (第 4 肋骨と第 5 肋骨の間)。
	V3​	リード V 2と V 4の間。
	V4​	鎖骨中線の第5肋間隙（第5肋骨と第6肋骨の間）にあります。
	V5​	V 4と同じ水平線に沿って、左前腋窩線にあります。
	V6​	中腋窩線の V 4および V 5と同じ水平線に沿って。

一般的に使用されている電極は、平らな紙のように薄いステッカーと円形の粘着パッドの2種類です。前者は通常、単回心電図記録に使用され、後者はより長く貼ることができるため、連続記録に使用されます。各電極は導電性電解質ゲルと銀/塩化銀導体で構成されています。^[38]ゲルには通常、塩化カリウムが含まれており、場合によっては塩化銀も含まれており、皮膚から心電図電極、そして心電図への電子伝導を可能にします。 ^[39]

仮想電極

仮想電極は、前胸部誘導から有用な測定値を取得するために使用され、また、拡張四肢誘導の作成も可能になります。

仮想電極はウィルソン中枢終末部（WCT）と呼ばれます。胸部誘導の場合、WCTは3つの標準的な四肢誘導（I、II、III）を平均化することで形成されます。

${\displaystyle V_{W}={\frac {1}{3}}(RA+LA+LL)}$

したがって、WCTは心臓のわずかに後方に位置する仮想電極であり、胸部誘導の電位を測定するための有用なポイントです。^[33]

WCTはかつて仮想四肢誘導の基準として用いられていましたが、この方法では振幅が非常に小さい誘導が生成されました。現在では、ゴールドバーガーの改良法が各増強四肢誘導（aVF、aVR、aVL）の生成に用いられており、標準WCTよりも50%大きな振幅の誘導が生成されます。ゴールドバーガーのWCTは以下のように算出されます。^[33]

${\displaystyle aVR=RA-{\frac {LA+LL}{2}}}$

${\displaystyle aVL=LA-{\frac {RA+LL}{2}}}$

${\displaystyle aVF=LL-{\frac {RA+LA}{2}}}$

12誘導心電図では、四肢誘導を除くすべての誘導は単極性（aVR、aVL、aVF、V ₁、V ₂、V ₃、V ₄、V ₅、V ₆）であると仮定されます。電圧の測定には2つの接点が必要であるため、電気的には単極性誘導は共通誘導（負極）と単極性誘導（正極）から測定されます。共通誘導と抽象的な単極性誘導の概念を平均化することは、理解を困難にし、「誘導」と「電極」の曖昧な使用によって複雑化します。実際、V _{W は}一定の基準値ではなく、心拍周期を通して変動する値を持ちます。また、信号が通過する身体部位のため、心中電位を正確に表すものではありません。^[40]電圧は定義上、2点間の双極性測定であるため、心電図誘導を「単極性」と表現することは電気的にほとんど意味をなさず、避けるべきです。アメリカ心臓協会は「すべての誘導は実質的に『双極性』であり、拡張四肢誘導と前胸部誘導を説明する際に『単極性』という用語は正確さを欠いている」と述べている。^[41]

四肢誘導

四肢誘導と拡張四肢誘導（この図ではウィルソンの中心端子が後者の負極として使用されている）

I、II、III誘導は四肢誘導と呼ばれます。これらの信号を形成する電極は四肢に配置されており、両腕に1つずつ、左脚に1つずつあります。^{[42] [43]四肢誘導は}、アイントーフェンの三角形と呼ばれる三角形の頂点を形成します。^[44]

• リード I は、（正の）左腕（LA）電極と右腕（RA）電極間の電圧です。

${\displaystyle I=LA-RA}$

• 誘導 II は、（正の）左脚（LL）電極と右腕（RA）電極間の電圧です。

${\displaystyle II=LL-RA}$

• 誘導IIIは、（正の）左脚（LL）電極と左腕（LA）電極間の電圧です。

${\displaystyle III=LL-LA}$

拡張肢誘導

aVR、aVL、aVF誘導は、拡張四肢誘導です。これらはI、II、III誘導と同じ3つの電極から誘導されますが、ゴールドバーガー中枢終末を陰極として用います。ゴールドバーガー中枢終末は、2つの四肢電極からの入力の組み合わせであり、各拡張誘導ごとに異なる組み合わせとなります。以下ではこれを「陰極」と呼びます。

• 右誘導増強ベクトル（aVR）では、陽極は右腕にあります。陰極は左腕電極と左脚電極の組み合わせです。 $${\displaystyle aVR=RA-{\frac {1}{2}}(LA+LL)={\frac {3}{2}}(RA-V_{W})}$$
• 左誘導増強ベクトル（aVL）では、陽極は左腕にあります。陰極は右腕電極と左脚電極の組み合わせです。 $${\displaystyle aVL=LA-{\frac {1}{2}}(RA+LL)={\frac {3}{2}}(LA-V_{W})}$$
• 誘導補助ベクトル足（aVF）では、陽極は左脚にあります。陰極は右腕電極と左腕電極の組み合わせです。 $${\displaystyle aVF=LL-{\frac {1}{2}}(RA+LA)={\frac {3}{2}}(LL-V_{W})}$$

誘導I、II、IIIとともに、増強四肢誘導aVR、aVL、aVFは、前頭面における心臓の電気軸を計算するために使用される六軸参照システムの基礎を形成します。 ^[45]

旧バージョンのノード（VR、VL、VF）では、ウィルソンの中心端子を負極として用いていますが、振幅が小さすぎて旧式の心電図計の太い線には適していません。ゴールドバーガー端子はウィルソンの結果の結果を50%拡大（拡張）しますが、3つすべての端子が同じ負極を持たないため、物理的な正確さが犠牲になります。^[46]

胸部誘導

前胸部誘導は横断面（水平面）に位置し、他の6つの誘導に対して垂直である。6つの前胸部電極は、対応する6つの前胸部誘導（V ₁、V ₂、V ₃、 V ₄、V ₅、V ₆）の正極として機能する。ウィルソン中枢端子は負極として用いられる。近年、単極前胸部誘導を用いて、水平面における右左軸を探索する双極前胸部誘導が作製されている。^[47]

専門分野のリード

特定の診断目的のために、他の誘導を生成するために追加の電極が配置されることが稀にあります。右側胸部誘導は、右心室の病理をより詳細に研究するため、または右胸心症の診断に使用されることがあり、Rで示されます（例：V _5R）。後部誘導（V ₇～ V ₉）は、後壁心筋梗塞の存在を示すために使用されることがあります。ルイス誘導またはS5誘導（第2肋間腔の胸骨右縁に電極を配置する必要がある）は、心房活動を心室活動と比較してより正確に検出するために使用できます。^[48]

食道リードは、左心房後壁までの距離が約5～6mm（年齢や体重に関係なく一定）の食道部分に挿入できます。 ^[49]食道リードは、特定の不整脈、特に心房粗動、房室結節リエントリー性頻拍、正方向性房室リエントリー性頻拍をより正確に鑑別するのに役立ちます。^{[50]また、}ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者のリスクを評価したり、リエントリーによって引き起こされる上室性頻拍を停止させたりすることもできます。^[50]

心内電気図（ICEG）は、本質的には心電図に心内誘導（つまり心臓内部）を追加したものです。標準的な心電図誘導（外部誘導）は、I、II、III、aVL、V ₁、V ₆です。心臓カテーテル検査により、2～4本の心内誘導が追加されます。特に指定がない場合、「電気図」（EGM）という語は通常、心内電気図を意味します。^[51]

心電図レポートのリード位置

標準的な12誘導心電図（ECG）報告書（心電図計）は、12の誘導それぞれについて2.5秒間の波形を示します。波形は通常、4列3行のグリッド状に配列されます。最初の列は四肢誘導（I、II、III）、2番目の列は四肢増強誘導（aVR、aVL、aVF）、最後の2列は前胸部誘導（V ₁からV ₆）です。さらに、4行目または5行目にリズムストリップが含まれる場合もあります。^[45]

ページ全体のタイミングは連続しており、同じ期間における12の誘導の軌跡が記録されています。言い換えれば、出力を紙に針でトレースした場合、紙が針の下に引っ張られるにつれて、各行で誘導が切り替わります。例えば、一番上の行では最初にI誘導をトレースし、次にaVR誘導に切り替わり、次にV ₁に切り替わり、最後にV ₄に切り替わります。したがって、これら4つの誘導のトレースは、時間的に順にトレースされているため、いずれも同じ期間のものではありません。^[52]

リードの連続性

標準の12リードレイアウトで同じ色の連続リードを示す図

12本の心電図誘導はそれぞれ異なる角度から心臓の電気活動を記録するため、心臓の異なる解剖学的領域と一致します。隣接する解剖学的領域を観察する2本の誘導は連続していると言われています。^[45]

カテゴリ	リード	活動
劣悪なリード	II、III、aVF誘導	心臓の横隔膜表面（下面） から電気的活動を観察する
側方誘導	I、aVL、V 5、V 6	左心室の側壁から電気活動を観察する
中隔リード	V 1と V 2	心臓の心室中隔表面（心室中隔）の視点から電気活動を観察する
前方誘導	V 3と V 4	右心室と左心室の前壁（心臓の胸肋面）から電気活動を観察する

さらに、隣接する2つの前胸部誘導は連続しているとみなされます。例えば、V ₄は前部誘導で、V ₅は側方誘導ですが、互いに隣接しているため連続しているとみなされます。

電気生理学

心臓の伝導系の研究は心臓電気生理学（EP）と呼ばれます。EP検査は右心カテーテル法によって行われます。先端に電極が付いたワイヤを末梢静脈から右心房に挿入し、伝導系に近接した様々な位置に留置することで、伝導系の電気的活動を記録します。^[要出典]

EP検査のための標準的なカテーテル位置としては、洞結節近くの「高右心房」またはhRA、ヒス束を測定するために三尖弁の隔壁を横切る「ヒス」 、冠状静脈洞内の「冠状静脈洞」、および右心室の頂点にある「右心室」などがある。^[53]

解釈

心電図の解釈は、基本的に心臓の電気伝導系を理解することです。正常な伝導は予測可能なパターンで始まり伝播しますが、このパターンからの逸脱は正常な変化である場合もあれば、病的な場合もあります。心電図は心臓の機械的なポンプ活動と同じではありません。例えば、脈拍のない電気活動は、血液を送り出すはずの心電図を生成しますが、脈拍が感じられません（これは医学的緊急事態を構成し、CPRを行う必要があります）。心室細動は心電図を生成しますが、生命維持に必要な心拍出量を生成するには機能不全が大きすぎます。特定のリズムは心拍出量が良好であることが知られており、いくつかは心拍出量が不良であることが知られています。最終的には、心エコー図やその他の解剖学的画像診断法が心臓の機械的機能の評価に役立ちます。^[54]

他のすべての医療検査と同様に、「正常」の定義は集団研究に基づいています。1分間に60～100回の心拍数（bpm）は、通常の安静時の心拍数であることがデータで示されているため、正常とみなされています。^[55]

理論

QRSは、その軸がその誘導のベクトルと一直線になっているとき、誘導内で垂直になる。

正常な心電図の模式図

心電図の解釈は、究極的にはパターン認識です。発見されたパターンを理解するためには、心電図が何を表すのかという理論を理解することが役立ちます。この理論は電磁気学に根ざしており、以下の4つの点に要約されます。^[56]

• 心臓の正極側への脱分極により正の偏向が生じる
• 心臓が正極から離れて脱分極すると、負の偏向が生じる。
• 心臓が正極に向かって再分極すると負の偏向が生じる
• 心臓が正極から離れて再分極すると、正の偏向が生じる。

このように、脱分極と再分極の全体的な方向は、各誘導の波形に正または負の偏向を生じさせます。例えば、右から左への脱分極は、2つのベクトルが同じ方向を向いているため、誘導Iに正の偏向を生じます。一方、同じ脱分極でもV ₁とV ₂ではベクトルが直交しているため、偏向は最小限に抑えられます。この現象は等電位と呼ばれます。

正常なリズムでは、 P 波、QRS 群、T 波、U 波という4 つの要素が生成され、それぞれかなり独特なパターンを持ちます。

• P波は心房の脱分極を表します。
• QRS 群は心室の脱分極を表します。
• T 波は心室の再分極を表します。
• U 波は乳頭筋の再分極を表します。

心臓とその周囲の構造（血液組成を含む）の変化により、これら 4 つの実体のパターンが変化します。

U波は通常は見られず、その不在は一般的に無視されます。心房再分極は、より顕著なQRS波の中に隠れていることが多く、通常は特別な電極を追加しなければ観察できません。

背景グリッド

心電図は通常、グリッド上に印刷されます。横軸は時間、縦軸は電圧を表します。このグリッド上の標準値は、隣の画像に25mm/秒（または40ms/mm）で示されています。^[57]

• 小さなボックスは 1 mm × 1 mm で、0.1 mV × 0.04 秒を表します。
• 大きなボックスは 5 mm × 5 mm で、0.5 mV × 0.20 秒を表します。

「大きい」ボックスは、小さいボックスよりも 太い線で表されます。

心電図グラフ用紙で時間と電圧を測定する

米国の標準的な印刷速度は毎秒25mm（1秒あたり5箱）ですが、他の国では毎秒50mmになることもあります。電気生理学の研究では、毎秒100mmや200mmといったより高速な速度が用いられます。

心電図のあらゆる側面が、正確な記録や振幅や時間の既知のスケールに依存しているわけではありません。例えば、心電図波形が洞調律であるかどうかを判断するには、特徴の認識とマッチングのみが必要であり、振幅や時間の測定は必要ありません（つまり、グリッドのスケールは無関係です）。対照的に、左室肥大の電圧要件にはグリッドのスケールが必要です。

速度とリズム

正常な心臓において、心拍数は洞房結節が脱分極する速度です。洞房結節は心臓の脱分極の源であるためです。心拍数は、血圧や呼吸数などの他のバイタルサインと同様に、加齢とともに変化します。成人の正常心拍数は60～100 bpm（正心拍）ですが、小児ではより高くなります。^[58]正常心拍数より低い心拍数は「徐脈」（成人では60未満）と呼ばれ、正常心拍数より高い心拍数は「頻脈」（成人では100超）と呼ばれます。この複雑な状況では、心房と心室が同期していないため、「心拍数」を心房性または心室性のどちらかで区別する必要があります（例えば、心室細動における心室性心拍数は300～600 bpmですが、心房性心拍数は正常（60～100）またはより速い（100～150）場合があります）。^[要出典]

正常な安静時の心臓では、生理的な心拍リズムは正常洞調律（NSR）です。正常洞調律は、P波、QRS波、T波という典型的なパターンを示します。一般的に、正常洞調律からの逸脱は不整脈とみなされます。したがって、心電図を解釈する際の最初の問題は、洞調律の有無です。洞調律の基準は、P波とQRS波が1対1で出現することであり、これはP波がQRS波を引き起こしていることを意味します。^[52]

洞調律が確立されたかどうかで、次に問題となるのは心拍数です。洞調律の場合、心拍数はP波またはQRS波の1対1の比率で表されます。心拍数が速すぎる場合は洞性頻脈、遅すぎる場合は洞性徐脈です。

洞調律でない場合は、更なる解釈に進む前に、洞調律を判定する必要があります。特徴的な所見を示す不整脈には、以下のようなものがあります。

• P 波が欠如し、「不規則に不整な」 QRS 複合体がみられるのが、心房細動の特徴です。
• QRS 群を伴う「のこぎり歯」パターンは、心房粗動の特徴です。
• 正弦波パターンは心室粗動の特徴です。
• P波が欠如し、QRS幅が広く、心拍数が速い場合は心室頻拍です。

さらなる解釈を理解するためには、速度とリズムの決定が必要です。

軸

誘導 I、II、III の QRS 複合体の極性を使用して、前頭面における心臓の電気軸を推定する方法を示す図。

心臓には複数の軸がありますが、最も一般的なのはQRS波の軸です（「軸」という表現はQRS波の軸を指します）。各軸は計算によって決定され、ゼロからの偏差を表す数値として表されるか、いくつかの種類に分類されます。^[59]

QRS軸は、前額面における心室脱分極波面（または平均電気ベクトル）の大まかな方向である。軸を正常、左偏向、右偏向の3種類に分類すれば十分な場合が多い。母集団データによると、正常なQRS軸は-30°から105°で、0°はI誘導に沿っており、正が下方、負が上方となる（六軸参照システムとして図解すると最もよく理解できる）。^[60] +105°を超えると右軸偏向、-30°を超えると左軸偏向となる（-90°から-180°の第3象限は非常にまれであり、不確定軸である）。QRS軸が正常かどうかを判断する近道は、QRS群がI誘導とII誘導（または+90°が正常の上限である場合はI誘導とaVF）でほぼ陽性であるかどうかである。^[61]

正常なQRS軸は、一般的に胸部における心臓の解剖学的方向に沿って下向きかつ左向きです。異常な軸は、心臓の物理的な形状や方向の変化、あるいは伝導系の欠陥によって心室が異常な脱分極を起こしていることを示唆しています。^[52]

分類	角度	注記
普通	−30°～105°	普通
左軸偏差	−30°から−90°	左室肥大、左前枝ブロック、または陳旧性下壁STEMIを示唆する可能性がある
右軸偏差	+105°～+180°	右室肥大、左室後束ブロック、または陳旧性側方STEMIを示唆する可能性がある
不確定軸	+180°～-90°	めったに見られない。「電気の無人地帯」と考えられている

法線軸の範囲は、ソースに応じて +90° または 105° になります。

振幅と音程

正常な心電図波形のアニメーション

正常な心電図の模式図

心電図波形上のすべての波形とその間隔は、予測可能な持続時間、許容可能な振幅（電圧）の範囲、そして典型的な形態を有する。正常な波形からの逸脱は潜在的に病理学的であり、したがって臨床的に重要である。^[62]

振幅と間隔の測定を容易にするために、心電図は標準スケールでグラフ用紙に印刷されます。1mm（標準の25mm/s心電図用紙上の小さなボックス1つ）は、x軸で40ミリ秒の時間、y軸で0.1ミリボルトを表します。^[63]

特徴	説明	病理学	間隔
P波	P波は心房の脱分極を表します。心房の脱分極は洞房結節から房室結節に向かって、そして右心房から左心房へと広がります。	P波は、aVRを除くほとんどの誘導において典型的には直立しています。P波の軸が異常な場合（他の誘導では反転している場合） 、心房性ペースメーカーの存在を示唆する可能性があります。P波の持続時間が異常に長い場合は、心房拡大の可能性があります。典型的には、右心房が大きい場合は高く尖ったP波を示し、左心房が大きい場合は二峰性の二分P波を示します。	80ミリ秒未満
PR間隔	PR間隔は、P波の開始からQRS波の開始まで測定されます。この間隔は、電気刺激が洞結節から房室結節を通過するのにかかる時間を反映しています。	PR間隔が120ms未満の場合、Wolff-Parkinson-White症候群のように、電気刺激が房室結節をバイパスしていることを示唆します。PR間隔が常に200msを超える場合、第1度房室ブロックと診断されます。PR部分（P波の後、QRS波の前の波形部分）は通常完全に平坦ですが、心膜炎では低下することがあります。	120～200ミリ秒
QRS波	QRS波は、右心室と左心室の急速な脱分極を表します。心室は心房に比べて筋肉量の割合が大きいため、QRS波は通常、P波よりもはるかに大きな振幅を持ちます。	QRS波が広い場合（120msを超える場合）、左室ブロック（LBBB）、右室ブロック（RBBB） 、または心室頻拍などの心室調律など、心臓の伝導系の障害を示唆します。重度の高カリウム血症や三環系抗うつ薬の過剰摂取などの代謝異常もQRS波を広くする可能性があります。異常に高いQRS波は左室肥大を示唆している可能性があり、非常に低いQRS波は心膜液貯留または浸潤性心筋疾患を示唆している可能性があります。	80～100ミリ秒
Jポイント	J ポイントは、QRS 複合体が終了し、ST セグメントが始まるポイントです。	J点の上昇は正常変異として現れることがあります。J点に独立したJ波またはオズボーン波が出現することは、低体温症または高カルシウム血症の特徴的な所見です。[64]
ST部分	ST 部分は QRS 波と T 波を結び、心室が脱分極する期間を表します。	通常は等電位ですが、心筋梗塞や虚血により低下または上昇することがあります。ST低下は左室肥大（LVH）やジゴキシンによっても引き起こされることがあります。ST上昇は心膜炎、ブルガダ症候群によっても引き起こされることがあります。また、正常変異（J点上昇）である場合もあります。
T波	T波は心室の再分極を表す。aVR誘導とV1誘導を除くすべての誘導において、T波は概ね直立している。	逆T波は、心筋虚血、左室肥大、頭蓋内圧亢進、または代謝異常の兆候である可能性があります。尖鋭T波は、高カリウム血症またはごく初期の心筋梗塞の兆候である可能性があります。	160ミリ秒
補正QT間隔（QTc）	QT間隔はQRS波の開始からT波の終了まで測定されます。許容範囲は心拍数によって異なるため、RR間隔の平方根で割ることでQTcに補正する必要があります。	QTc間隔の延長は、心室性頻脈性不整脈および突然死の危険因子です。QT延長は、遺伝性症候群として、または特定の薬剤の副作用として発生することがあります。重度の高カルシウム血症では、QTc間隔が異常に短くなることがあります。	440ミリ秒未満
U波	U波は心室中隔の再分極によって引き起こされると考えられています。通常は振幅が小さく、全く見られないこともよくあります。	非常に顕著なU波は、低カリウム血症、高カルシウム血症、または甲状腺機能亢進症の兆候である可能性があります。[65]

ECG信号処理における時間周波数解析

心電図 (ECG) 信号処理において、時間周波数解析 (TFA) は、特に不整脈や一過性の心臓イベントなどの非定常信号において、ECG 信号の周波数特性が時間の経過とともにどのように変化するかを明らかにするために使用される重要な手法です。

一般的な方法

方法	アドバンテージ	デメリット	例
短時間フーリエ変換	実装が簡単で、安定した、またはほぼ安定した心拍リズムの分析に適しており、高速フーリエ変換 (FFT) を使用して簡単に実行できます。	時間と周波数の解像度はウィンドウの長さによって影響を受けるため、短期的変動と長期的変動の両方を同時に効率的に捕捉することが困難になります。	短期的な心拍変動を監視します。
ウェーブレット変換	マルチ解像度解析を提供し、非定常信号の処理に適しています。	計算集約的。	P波またはT波の局所特徴抽出と心房細動信号の周波数解析。
ヒルベルト・ファン変換	完全に非定常かつ非線形の信号に適しています。 瞬時の周波数分布を提供します。	モード混合の問題の影響を受けやすい。	一時的な心拍変動の検出。

手順

ステップ1：前処理

• 信号ノイズ除去: ウェーブレット ノイズ除去、バンドパス フィルタリング (0.5～50 Hz)、または主成分分析 (PCA) を使用して、筋電図 (EMG) ノイズを除去します。
• 信号セグメンテーション: 心拍周期に基づいて信号をセグメント化します (例: R 波の検出)。

ステップ2: 適切なTFA方法を選択する

• アプリケーション要件に基づいて、STFT、WT、HHT などの方法を選択します。

ステップ3: 時間周波数スペクトルを計算する

• 選択した方法を使用して時間頻度分布を計算し、時間頻度表現を生成します。

ステップ4：特徴抽出

• 低周波 (LF: 0.04～0.15 Hz) や高周波 (HF: 0.15～0.4 Hz) 成分などの特定の周波数帯域からパワー特徴を抽出します。

ステップ5: パターン認識または診断

• 機械学習またはディープラーニング モデルを適用して、時間周波数特性に基づいて心臓イベントを検出または分類します。

アプリケーションシナリオ

心拍変動分析（HRV）：

• 時間周波数分析は、交感神経系と副交感神経系の活動を分離するのに役立ちます。

心房細動の検出:

• 心房活動の時間周波数特性を分析します。

心室細動分析：

• 高周波異常成分の時間周波数変化を検出します。

四肢誘導と心臓を通る電気伝導

脈拍中の四肢波形の形成

右に示すアニメーションは、電気伝導路が四肢誘導の心電図波をどのように生じさせるかを示しています。緑色のゾーンとは何でしょうか。心筋細胞の脱分極によって生じた正電流が正極に向かって負極から離れる方向に流れると、心電図に正の偏向が生じることを思い出してください。同様に、正極から負極に向かって流れる正電流も、心電図に負の偏向が生じます。^{[66] [67]}赤い矢印は、脱分極の全体的な移動方向を示しています。赤い矢印の大きさは、その瞬間に脱分極されている組織の量に比例します。赤い矢印は、3 つの四肢誘導のそれぞれの軸上に同時に表示されます。赤い矢印が各四肢誘導の軸に投影される方向と大きさの両方が、青い矢印で表示されます。そして、青い矢印の方向と大きさが、理論的には心電図の偏向を決定するものです。例えば、I誘導の軸上の青い矢印が陰極から右へ、陽極へと移動すると、心電図の線は上昇し、上向きの波を形成します。I誘導の軸上の青い矢印が左へ移動すると、下向きの波が形成されます。青い矢印の大きさが大きいほど、その四肢誘導における心電図の偏向が大きくなります。^[68]

フレーム1～3は、洞房結節で発生し、その内部に広がる脱分極を示しています。洞房結節は小さすぎるため、ほとんどの心電図ではその脱分極を検出できません。フレーム4～10は、心房を通って房室結節に向かって伝わる脱分極を示しています。フレーム7では、脱分極は心房内で最も多くの組織を通過し、P波の最高点を形成します。フレーム11～12は、房室結節を通過する脱分極を示しています。洞房結節と同様に、房室結節も小さすぎるため、ほとんどの心電図ではその組織の脱分極を検出できません。これにより、平坦なPRセグメントが形成されます。^[69]

フレーム13は、非常に単純化された形で興味深い現象を描いています。これは、脱分極が心室中隔を伝わり始め、ヒス束と脚を伝わっていく様子を表しています。ヒス束の後、伝導系は左脚と右脚に分岐します。どちらの枝も活動電位を約1 m/sの速度で伝導します。しかし、フレーム13に示すように、活動電位は右脚を伝わり始める約5ミリ秒前に左脚を伝わり始めます。これにより、心室中隔組織の脱分極が左から右へと広がります（フレーム14の赤い矢印で示されています）。場合によっては、PR間隔後に負の偏向が生じ、右のアニメーションのI誘導に見られるようなQ波が発生します。心臓の平均電気軸によっては、この現象によってII誘導にもQ波が生じることがあります。^{[70] [71]}

心室中隔の脱分極に続いて、脱分極は心尖部に向かって伝播します。これはフレーム15～17で示されており、3肢誘導すべてに正の偏向が生じ、R波が形成されます。フレーム18～21は、プルキンエ線維の活動電位に沿って、心尖部から両心室全体に伝わる脱分極を示しています。この現象は3肢誘導すべてに負の偏向を生じ、心電図上にS波を形成します。心房の再分極はQRS波の発生と同時に起こりますが、心室の組織質量が心房よりもはるかに大きいため、心電図では検出されません。心室収縮は、心室の脱分極と再分極の間に起こります。この間、電荷の移動はないため、心電図上に偏向は生じません。その結果、S波の後に平坦なST部分が生じます。^[72]

アニメーションのフレーム24～28は、心室の再分極を示しています。心室の中で最初に再分極するのは心外膜で、続いて心筋が再分極します。心内膜は最後に再分極します。脱分極のプラトー期は、心外膜細胞よりも心内膜細胞の方が長く続くことが示されています。そのため、心尖部から再分極が始まり、上方に向かって進行します。再分極は膜電位が静止膜電位まで低下するにつれて負の電流が広がる現象であるため、アニメーションの赤い矢印は再分極の反対方向を指しています。そのため、心電図に正の偏向が生じ、T波が形成されます。^[73]

虚血と梗塞

虚血または非ST上昇型心筋梗塞（非STEMI）は、ST低下またはT波の逆転として現れることがあります。また、QRSの高周波帯域にも影響を及ぼす可能性があります。

ST上昇型心筋梗塞（STEMI）は、心筋梗塞の発症から経過した時間に応じて、特徴的な心電図所見が異なります。最も初期の兆候は、虚血性心筋における局所的な高カリウム血症に起因する、過急性期T波（尖鋭化したT波）です。これは数分かけて進行し、ST部分が少なくとも1mm上昇します。数時間かけて病的なQ波が現れ、T波が反転することがあります。数日かけてST上昇は解消されます。病的なQ波は通常、永続的に残ります。^[74]

STEMIでは、閉塞した冠動脈はST上昇の位置に基づいて特定できます。左前下行枝（LAD）は心臓の前壁に血液を供給するため、前部誘導（V ₁およびV ₂）でST上昇を引き起こします。左冠動脈（ LCx ）は心臓の外側に血液を供給するため、側方誘導（I、aVL、V ₆）でST上昇を引き起こします。右冠動脈（RCA）は通常、心臓の下側に血液を供給するため、下方誘導（II、III、aVF）でST上昇を引き起こします。^[75]

遺物

心電図は患者の動きの影響を受けます。一部の律動的な動き（震えや振戦など）は、不整脈の錯覚を引き起こす可能性があります。^[76]アーティファクトとは、筋肉の動きや電気機器からの干渉など、二次的な内的または外的要因によって引き起こされる歪んだ信号です。^{[77] [78]}

歪みは医療提供者にとって大きな課題であり、^[77]医療提供者はこれらの誤った信号を安全に認識するためにさまざまな技術^{[79]と戦略[80]}を採用しています。^{[医学的引用が必要] ECGアーティファクトを真のECG信号から正確に分離することは、患者の転帰と}法的責任に大きな影響を与える可能性があります。^{[81] [信頼できない医学的情報源? ]}

不適切な誘導配置（例えば、四肢誘導の2つを逆にする）は、すべての心電図記録の0.4％から4％で発生すると推定されており、^[82]血栓溶解療法の不必要な使用を含む不適切な診断と治療につながっています。^{[83] [84]}

解釈

コンサルタント看護師兼救急救命士のウィットブレッドは、正常心電図の10のルールを提唱しており、これらのルールから逸脱すると病理が示唆される可能性が高いとしています。^[85]これらのルールは追加され、12誘導（および15誘導または18誘導）の解釈のための15のルールが作成されました。^[86]

ルール 1: aVR 内のすべての波は負です。

ルール 2: ST 部分 (J ポイント) は等電位線から始まります (V1 および V2 では 1 mm を超えて上昇することはできません)。

ルール 3: PR 間隔は 0.12 ～ 0.2 秒である必要があります。

ルール 4: QRS 複合体は 0.11 ～ 0.12 秒を超えてはなりません。

ルール 5: 四肢誘導では、QRS 波と T 波は大体同じ方向を示す傾向があります。

ルール 6: 前胸部 (胸部) 誘導の R 波は V1 から少なくとも V4 まで増加し、そこで再び減少する場合としない場合があります。

ルール 7: QRS は I と II では主に直立しています。

ルール 8: P 波は I II および V2 ～ V6 では直立しています。

ルール 9: I、II、V2 ～ V6 には Q 波がないか、小さな Q 波 (幅 0.04 秒未満) しかありません。

ルール10：T波はI IIおよびV2からV6では直立している。T波の終点は等電位基線を下回ってはならない。

規則 11: V1 の最も深い S 波と V5 または V6 の最も高い R 波の合計は 35 mm を超えますか?

ルール12:イプシロン波はありますか?

ルール13: J波はありますか?

ルール14:デルタ波はありますか?

ルール 15:閉塞性心筋梗塞(OMI)を表すパターンはありますか?

診断

心電図検査に基づいて様々な診断や所見が下され、その多くは既に上で論じられています。一般的に、診断は心電図パターンに基づいて行われます。例えば、P波を伴わない「不規則に不整な」QRS波は心房細動の特徴ですが、 QRS波の形状を変化させる脚ブロックなど、他の所見も認められることがあります。心電図は単独で解釈することも可能ですが、他の診断検査と同様に、患者の状況に合わせて適用する必要があります。例えば、T波の尖端が認められるだけでは高カリウム血症の診断には不十分であり、血中カリウム濃度の測定によって診断を確定する必要があります。逆に、高カリウム血症が発見された場合は、T波の尖端、QRS波の拡大、P波の消失などの所見について心電図検査を行う必要があります。以下は、心電図に基づく診断の可能性のある項目を整理したものです。^[87]

リズム障害または不整脈：^[88]

• 心室の急速な反応を伴わない心房細動および心房粗動
• 心房性期外収縮（PAC）と心室性期外収縮（PVC）
• 洞性不整脈
• 洞性徐脈および洞性頻脈
• 洞停止と洞房停止
• 洞結節機能不全および徐脈頻脈症候群
• 上室性頻拍
  • 心室頻拍を伴う心房細動
  • 心室の急速な反応を伴う心房粗動
  • 房室結節再入性頻脈
  • 房室リエントリー性頻拍
  • 接合部性期外性頻脈
  • 心房頻拍
    • 異所性心房頻拍（単中心性）
    • 多源性心房頻拍
    • 発作性心房頻拍
  • 洞房結節リエントリー性頻拍
• 広いQRS幅の頻脈
  • 心室粗動
  • 心室細動
  • 心室頻拍（単形性心室頻拍）
  • Torsades de pointes（多形性心室頻拍）
• 早期興奮症候群
  • ラウン・ガノン・レバイン症候群
  • ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群
• J波（オズボーン波）

心ブロックと伝導障害：

• 洞房ブロック：第1度、第2度、第3度
• AV結節
  • 1度房室ブロック
  • 2度房室ブロック（Mobitz [Wenckebach] IおよびII）
  • 三次房室ブロックまたは完全な房室ブロック
• 右束
  • 不完全右脚ブロック（IRBBB）
  • 完全右脚ブロック（RBBB）
• 左束
  • 不完全左脚ブロック（ILBBB）
  • 完全左脚ブロック（LBBB）
  • 左前束ブロック（LAFB）
  • 左後束ブロック（LPFB）
  • 二束ブロック（LAFB + LPFB）
  • 三束ブロック(LAFP プラス FPFB プラス RBBB)
• QT症候群
  • ブルガダ症候群
  • 短縮QT症候群
  • 延長QT症候群、遺伝性および薬剤誘発性
• 右心房と左心房の異常

電解質異常および中毒：

• ジギタリス中毒
• カルシウム：低カルシウム血症と高カルシウム血症
• カリウム：低カリウム血症と高カリウム血症
• セロトニン毒性

虚血と梗塞：

• ウェレンス症候群(LAD 閉塞)
• ド・ウィンターT波（LAD閉塞）^[89]
• ST上昇とST低下
• 高頻度QRS変化
• 心筋梗塞（心臓発作）
  • 非Q波心筋梗塞
  • NSTEMI
  • ステミ
  • LBBBを伴う虚血に対するSgarbossaの基準

構造:

• 急性心膜炎
• 右心室肥大および左心室肥大
• 右室緊張またはS1Q3T3（肺塞栓症で見られることがある）

その他の現象:

• 心奇形
  • アッシュマン現象
• 隠れた伝導
• 電気的交互脈

歴史

初期の商用心電図装置（1911年）

1957年の心電図

• 1872年、アレクサンダー・ミュアヘッドは発熱患者の手首にワイヤーを取り付け、心拍の電子記録を取得したと報告されている。^[90]
• 1882年、カエルの研究をしていたジョン・バードン・サンダーソンは、電位の変化の間隔が電気的に静止していないことを初めて理解し、この期間を「等電位間隔」という言葉で表現しました。^[91]
• 1887年、オーガスタス・ウォーラー^{[92]は、プロジェクターに固定された}リップマン毛細血管電位計からなる心電図装置を発明した。心拍の軌跡は、おもちゃの列車に固定された写真乾板に投影された。これにより、心拍をリアルタイムで記録することが可能になった。
• 1895年、ウィレム・アイントホーフェンは、毛細管電位計で得られた実際の波形を補正する方程式を使って作成した理論上の波形の偏向にP、Q、R、S、Tの文字を割り当て、その機器の不正確さを補った。毛細管電位計の波形に使用されていたA、B、C、Dとは異なる文字を使用することで、補正前の線と補正後の線を同じグラフに描いたときに比較が容易になった。^[93]アイントホーフェンが頭文字Pを選択したのは、おそらく幾何学でデカルトが示した例に倣ったためだろう。 [ 93 ]^弦ガルバノメータを使用してより正確な波形が得られ、それが補正された毛細管電位計の波形と一致すると、彼は引き続きP、Q、R、S、Tの文字を使用し、^[93]これらの文字は現在でも使用されている。アイントホーフェンはまた、いくつかの心血管疾患の心電図特徴についても説明した。
• 1897年、フランスの技術者クレマン・アデルによって弦式ガルバノメータが発明されました。^[94]
• 1901年、オランダのライデンで働いていたアイントホーフェンは、弦式ガルバノメータを使用しました。これが最初の実用的な心電図でした。^[95]この装置は、ウォーラーが使用した毛細管電位計よりもはるかに感度が高かったです。
• 1924年、アイントホーフェンは心電図の開発における先駆的な研究によりノーベル医学賞を受賞した。 ^[96]
• 1927年までに、ゼネラル・エレクトリック社は、弦型検流計を使用せずに心電図を生成できる携帯型装置を開発しました。この装置は、ラジオで使用されるものと同様の増幅管と、内部ランプ、そして電気パルスをフィルム上にトレースする可動ミラーを組み合わせたものでした。^[97]
• 1937年、武見太郎は新しい携帯型心電計を発明した。^[98]
• 1942年、エマニュエル・ゴールドバーガーはウィルソンの単極誘導の電圧を50%増加させ、aVR、aVL、aVFの拡張四肢誘導を作成しました。アイントホーフェンの3つの四肢誘導と6つの胸部誘導を加えることで、今日使用されている12誘導心電図が完成しました。^[99]
• 1940年代後半、ルネ・エルムクヴィストは、心臓からの電位によってインクの細いジェットを噴射し、良好な周波数応答と心電図の直接記録を可能にするインクジェットプリンターを発明しました。ミンゴグラフと呼ばれるこの装置は、シーメンス・エレマ社によって1990年代まで販売されていました。^[100]

語源

この単語はギリシャ語の 「electro」（電気活動関連）、「kardia」（心臓）、 「 graph」（書く）に由来する。^[101]

参照

• 信号平均心電図
• 心臓の電気伝導系
• 脳波検査
• 胃電図
• 電気口蓋図法
• 網膜電図検査
• 救急医療
• 心電図学の今後の課題
• 心拍
• 心拍数モニター
• ワイヤレス携帯型心電図

注記

1. '-K-'バージョンはイギリス英語よりもアメリカ英語でより一般的に使用されており、20世紀初頭のドイツ語の頭字語EKG（ Elektrokardiogramm （心電図））からの 借用語であり 、^[1]当時ドイツの医師がこの分野の先駆者であったことを反映しています。今日、AMAスタイルとそのスタイルの影響下にあるほとんどのアメリカの医学出版物は、EKGではなくECGを使用しています。^[2]ドイツ語の Elektrokardiogramm とそれに相当する英語のelectrocardiogramは、新ラテン語/国際科学語彙の要素 elektro- （同源 electro-）と kardi- （同源cardi-）で構成され、後者はギリシャ語の kardia （心臓）に由来します。^{[3] '-K-バージョンは、発音が似ているためにECGとEEG（}脳波記録）が言葉で混同される可能性がある状況でより頻繁に保持されます。

参考文献

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101. 「心電図の興味深い歴史」. info.nhanow.com . 2024年1月21日閲覧。

外部リンク

• ECGの解釈に関するコースのためのウィキ百科事典であるECGpediaからの1枚のA4用紙に書かれたECGコース全体
• Wave Maven –ベス・イスラエル・ディーコネス医療センターが提供する、心電図の練習問題の大規模なデータベース
• PysioBank – 生理学的信号（ここでは心電図）を収録した無料の科学データベース
• EKGアカデミー – 無料のEKG講義、ドリル、クイズ
• ユタ大学のエクルズ健康科学図書館が作成したECG学習センター

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