RIPK3

RIPK3
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4M66、4M69​​
識別子
エイリアス	RIPK3、RIP3、受容体相互作用セリン/スレオニンキナーゼ3
外部ID	オミム: 605817 ; MGI : 2154952 ;ホモロジーン: 31410 ;ジーンカード: RIPK3 ; OMA : RIPK3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 14番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 14q12 始める 24,336,025 bp [ 1 ] 終わり 24,340,022 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 14番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 14|14 C3 始める 56,022,452 bp [ 2 ] 終わり 56,026,322 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 顆粒球 横行結腸粘膜 血 十二指腸 脾臓 直腸 付録 単球 甲状腺の右葉 リンパ節 上位の表現 リンパ管の内皮細胞 卵黄嚢 胸腺 パネートセル 内頸動脈 軟骨器官 真皮 小腸上皮 外頸動脈 胚 より多くの参照表現データ バイオGPS 該当なし
遺伝子オントロジー 分子機能 トランスフェラーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 ヌクレオチド結合 転写コアクチベーター活性 キナーゼ活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 NF-κB誘導キナーゼ活性 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 ATP結合 タンパク質含有複合体結合 細胞成分 細胞質 細胞質 膜 細胞膜 細胞内解剖学的構造 ミトコンドリア 生物学的プロセス CD8陽性α-β細胞傷害性T細胞の血管外漏出の調節 アミロイド線維の形成 胸腺におけるT細胞の分化 タンパク質ヘテロオリゴマー化 リン酸化 胸腺の発達 インターフェロンγ産生の調節 酸化還元酵素活性の正の調節 適応免疫応答の調節 脾臓の発達 活性酸素種の代謝プロセスの調節 T細胞の活性化誘導性細胞死の調節 T細胞の恒常性 ホスファターゼ活性の正の調節 壊死過程の正の調節 タンパク質リン酸化 活性化T細胞増殖の調節 活性酸素種の代謝プロセスの正の調節 NIK/NF-κBシグナル伝達 NF-κB転写因子活性の正の制御 アポトーシスシグナル伝達経路 タンパク質の自己リン酸化 リガーゼ活性の正の調節 ネクロプトーシス T細胞を介した細胞傷害の調節 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達 リンパ節の発達 タンパク質ホモオリゴマー化 タンパク質キナーゼ活性の活性化 内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節 シグナル伝達 プログラム細胞死 壊死性細胞死の正の制御 核酸テンプレート転写の正の制御 過酸化水素に対する細胞反応 プログラムされた壊死性細胞死 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 11035 56532 アンサンブル ENSG00000129465 ENSG00000285379 ENSMUSG00000022221 ユニプロット Q9Y572 Q9QZL0 RefSeq (mRNA) NM_006871 NM_001164107 NM_001164108 NM_019955 RefSeq（タンパク質） NP_006862 NP_001157579 NP_001157580 NP_064339 場所（UCSC） 14章: 24.34 – 24.34 Mb 14章: 56.02 – 56.03 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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受容体相互作用セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ3は、ヒトのRIPK3遺伝子によってコードされる酵素である。 ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}

この遺伝子産物は、セリン／スレオニンプロテインキナーゼの受容体相互作用タンパク質（RIP）ファミリーのメンバーです。他のRIPファミリーメンバーとは異なるC末端ドメインを有しています。コードされているタンパク質は主に細胞質に局在し、新たな核局在シグナルおよび核外輸送シグナルに依存して核質間を輸送されます。腫瘍壊死因子（TNF）受容体Iシグナル伝達複合体の構成要素であり、ネクロソームと呼ばれるタンパク質複合体においてRIPK1およびMLKLと相互作用することでネクロプトーシスを誘導します。 ^{[ 7 ]} RIPK1とRIPK3の相互作用によってもネクロソームが形成され、これがアポトーシスを引き起こします。^{[ 9 ]}

RIPK3の赤くハイライトされた領域はタンパク質キナーゼドメインを表し、水色の領域はRIPホモタイプ相互作用モチーフ（RHIM）を表す。^{[ 10 ]}

相互作用

RIPK3はRIPK1と相互作用してアミロイドスパインを形成することが示されている^{[ 5 ] [ 8 ]} RIPK3のRIPホモタイプ相互作用モチーフ（RHIM）は、RIPK1とネクロソームを形成することを可能にする。^{[ 9 ]}この相互作用によりヘテロタイプのβシートが形成され、これが結合してRIPK1のセリンとRIPK3のシステインが交互に並ぶ「ラダー」を形成する。^{[ 9 ]}

臨床的意義

RIPK3は、インフルエンザAウイルスによる重症感染症における肺の炎症および損傷に寄与すると考えられています。実験的なRIPK3阻害剤UH15-38は、前臨床研究において、インフルエンザに感染したマウスの死亡率および肺損傷を減少させる可能性を示しており、RIPK3がインフルエンザ関連急性呼吸窮迫症候群（ARDS）などの過炎症性疾患の治療標的となる可能性を示唆しています。^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}

参考文献

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さらに読む

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