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留置カテーテル上の黄色ブドウ球菌バイオフィルム
下部白亜紀の珪化バイオフィルムの垂直断面に存在すると思われるシアノバクテリア。フランス南東部プロヴァンスのウルゴニアン 炭酸塩台地の非常に浅い高塩分環境。
IUPACによる定義

自己産生する細胞外高分子物質（EPS）のマトリックス内に埋め込まれた細胞が、互いに、または表面に付着している微生物の集合体。

バイオフィルムは、細胞が互いに、そして多くの場合表面にも付着する微生物の共生的な コミュニティです。 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]これらの付着細胞は、細胞外高分子物質（EPS）で構成される粘液性の細胞外マトリックス 内に埋め込まれます。 [ 2 ] [ 3 ]バイオフィルム内の細胞は、通常、細胞外多糖類、タンパク質、脂質、DNAの高分子化合物であるEPS成分を生成します。[ 2 ] [ 3 ] [ 5 ]バイオフィルムは三次元構造を持ち、微生物のコミュニティライフスタイルを表しているため、「微生物の都市」と比喩的に表現されてきました。[ 6 ] [ 7 ]

バイオフィルムは、生物的（生物的）または非生物的（非生物的）な表面に形成され、自然環境、産業環境、病院環境など、あらゆる場所でよく見られます。[ 3 ] [ 8 ]バイオフィルムはマイクロバイオームを構成する場合もあれば、その一部となる場合もあります。バイオフィルム内で増殖する微生物細胞は、同じ生物のプランクトン細胞とは生理学的に異なります。プランクトン細胞は、液体培地中で浮遊または遊泳する単細胞です。[ 9 ]バイオフィルムは、ほとんどの動物の歯に歯垢として形成され、虫歯や歯周病の原因となることがあります。

微生物は、様々な要因に反応してバイオフィルムを形成します。[ 10 ]細胞による表面の特定または非特異的な付着部位の認識、栄養の合図、光の不足[ 11 ]、あるいは場合によってはプランクトン細胞を阻害濃度以下の抗生物質にさらすことなどが含まれます。[ 12 ] [ 13 ]バイオフィルムモードで増殖する細胞は、多数の遺伝子が差別的に制御される表現型の行動変化を起こします。[ 14 ]

バイオフィルムは、乾燥重量の何倍もの水分を含む複雑なポリマーであるハイドロゲルとも考えられます。バイオフィルムは単なる細菌の粘液層ではなく、生物システムです。細菌は協調的な機能的コミュニティへと自らを組織化します。バイオフィルムは歯や岩などの表面に付着することができ、単一の種または多様な微生物群を含む場合があります。バイオフィルム内の細胞の亜集団は、運動性、マトリックス産生、胞子形成のための様々な活動を行うために分化し、バイオフィルム全体の成功を支えています。[ 15 ]バイオフィルム内の細菌は栄養素を共有することができ、乾燥、抗生物質、宿主の免疫系などの環境中の有害要因から保護されています。バイオフィルムは通常、自由遊泳性のプランクトン性細菌が表面に付着したときに形成され始めます。[ 9 ] [ 6 ]

起源と形成

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バイオフィルムの起源

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バイオフィルムは、原始地球の環境が原核生物の生存には過酷すぎたため、原核生物の防御機構として発生したと考えられています。地球の化石記録の非常に初期（約32億5000万年前）には、古細菌と細菌の両方としてバイオフィルムが見られ、一般的に原核細胞に恒常性を与えることで保護し、バイオフィルム内の細胞間の複雑な相互作用の発達を促進しています。[ 3 ]

バイオフィルムの形成

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バイオフィルムの形成は、浮遊微生物が表面に付着することから始まる。[ 9 ] [ 6 ]バイオフィルムの最初の定着細菌は、弱いファンデルワールス力と疎水効果によって最初に表面に付着する可能性がある。[ 16 ] [ 17 ]定着細菌が表面からすぐに離れない場合、線毛などの細胞接着構造を使用して、より永続的に固定される。無酸素地下水に生息する独特の古細菌のグループは、ハミと呼ばれる同様の構造を持っている。各ハムスは、互いにまたは表面に付着するために使用される3つのフックアタッチメントを備えた長いチューブであり、コミュニティの発達を可能にしている。[ 18 ] [ 19 ]超好熱古細菌Pyrobaculum calidifontis は、細菌バイオフィルムの細胞外マトリックスの主要成分である細菌の TasA フィラメントと相同性のある束状の線毛を生成する。これはバイオフィルムの安定性に寄与する。[ 20 ] TasAホモログは他の多くの古細菌によってコードされており、細菌と古細菌のバイオフィルムの間には機構的な類似性と進化的なつながりがあることを示唆しています。[ 20 ]

黄金色の疎水性 細菌のバイオフィルム；ラバベッド国定公園の溶岩洞、ゴールデンドーム洞窟の天井[ 21 ]

疎水性は、細菌のバイオフィルム形成能力にも影響を与えます。疎水性が高まった細菌は、基質と細菌間の反発力が低下します。[ 22 ]一部の細菌種は、運動性が限られているため、自力で表面にうまく付着することができませんが、代わりにマトリックスや他の初期の細菌コロニーに直接固定することができます。非運動性細菌は、運動性細菌ほど簡単に表面を認識したり、凝集したりすることができません。[ 22 ]

細菌細胞は、表面コロニー形成中に、N-アシルホモセリンラクトン（AHL）などのクオラムセンシング（QS）産物を用いてコミュニケーションをとることができます。コロニー形成が始まると、細胞分裂とリクルートメントの組み合わせによってバイオフィルムが成長します。多糖類マトリックスは通常、細菌バイオフィルムを囲んでいます。マトリックスの細胞外多糖類は、バイオフィルム内にQS自己誘導因子を捕捉し、捕食者の検出を防ぎ、細菌の生存を確保することができます。[ 23 ]多糖類に加えて、これらのマトリックスには、ミネラル、土壌粒子、赤血球やフィブリンなどの血液成分など、周囲の環境からの物質も含まれている可能性があります。[ 22 ]

バイオフィルムの発達により、集合細胞コロニーは抗生物質に対する耐性[ 24 ]または耐性を獲得する可能性があります。細胞間コミュニケーションまたはクオラムセンシングは、いくつかの細菌種におけるバイオフィルムの形成に関与しています。[ 25 ]

発達

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成熟バイオフィルム構造 [ 26 ]
バイオフィルムは、不均一な環境と様々な亜集団の存在を特徴とします。バイオフィルム構造は、代謝活性細胞（抵抗性と耐性の両方）と非活性細胞（生育可能だが培養できない細胞と残存細胞）、そして多糖類、細胞外DNA、タンパク質からなるポリマーマトリックスで構成されています。バイオフィルムの成長は、密集した構造によって促進される突然変異と遺伝子水平伝播のレベルの上昇と関連しています。バイオフィルム内の細菌はクオラムセンシングによってコミュニケーションを取り、毒性因子産生に関与する遺伝子を活性化します。[ 26 ] [ 27 ]

バイオフィルムは微生物の発達過程の産物です。[ 28 ]この過程は、下の図に示すように、バイオフィルム発達の5つの主要な段階に要約されます。[ 29 ]

バイオフィルム発達の5つの段階 [ 29 ]
(1) 初期付着、(2) 不可逆的付着、(3) 成熟I、(4) 成熟II、(5) 分散。図中の各発達段階は、発達中の緑膿菌バイオフィルムの顕微鏡写真と対になっています。すべての顕微鏡写真は同じ縮尺で表示されています。

分散

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バイオフィルムコロニーからの細胞の分散は、バイオフィルムのライフサイクルの重要な段階です。分散により、バイオフィルムは広がり、新しい表面に定着することができます。バイオフィルムの細胞外マトリックスを分解する酵素、例えばディスペルシンBやデオキシリボヌクレアーゼは、バイオフィルムの分散に寄与している可能性があります。[ 30 ] [ 31 ]バイオフィルムマトリックスを分解する酵素は、抗バイオフィルム剤として有用である可能性があります。[ 32 ] [ 33 ]脂肪酸メッセンジャーであるシス-2-デセン酸は、分散を誘導し、バイオフィルムコロニーの成長を阻害できることが証明されています。この化合物は緑膿菌によって分泌され、いくつかの細菌種と酵母菌カンジダ・アルビカンスで環状異形細胞を誘導します。[ 34 ]一酸化窒素は、毒性濃度未満で、いくつかの細菌種のバイオフィルムの分散を誘発することも示されています[ 35 ] [ 36 ] 。一酸化窒素は、バイオフィルムによって引き起こされる慢性感染症の患者の治療薬としての可能性を秘めています[ 37 ] 。

バイオフィルムから分散した細胞はすぐにプランクトン性増殖期に入ると一般的に考えられていました。しかし、研究により、緑膿菌バイオフィルムからの分散細胞の生理機能は、プランクトン性細胞やバイオフィルム細胞とは大きく異なることが示されています[ 38 ] [ 39 ] 。したがって、分散プロセスは、細菌におけるバイオフィルムからプランクトン性生活様式への移行における独特な段階です。分散細胞は、マクロファージや線虫（Caenorhabditis elegans）に対して非常に毒性が強いことが分かっていますが、プランクトン性細胞と比較して鉄ストレスに対しては非常に敏感です[ 38 ]

さらに、緑膿菌バイオフィルムは、バイオフィルムの分散または分解中に明確な時空間ダイナミクスを示し、再定着と疾患の伝播において対照的な結果をもたらします。[ 40 ]バイオフィルムの分散は、細菌に分散遺伝子の活性化を誘導し、単一細胞として一定の速度でバイオフィルムから積極的に離脱させましたが、新鮮な表面に再定着することはできませんでした。対照的に、バイオフィルム細胞外多糖の分解によるバイオフィルムの分解は、高い初期速度で不動性の凝集体を放出し、細菌が新鮮な表面に再定着し、宿主に効率的に感染を引き起こすことを可能にしました。したがって、バイオフィルムの分散はこれまで考えられていたよりも複雑であり、バイオフィルム離脱後に細菌集団が異なる行動をとることが、細菌種の生存と疾患の伝播の鍵となる可能性があります。

バイオフィルムの分散 

特性

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バイオフィルムは通常、水溶液に浸漬または曝露された固体基質上に見られますが、特に湿度の高い気候では、液体表面や葉の表面に浮遊マットとして形成されることもあります。十分な成長資源があれば、バイオフィルムは急速に肉眼で見えるほどの大きさに成長します。バイオフィルムには、細菌、古細菌、原生動物、真菌、藻類など、さまざまな種類の微生物が含まれており、それぞれのグループは専門的な代謝機能を果たします。しかし、一部の生物は特定の条件下で単一種のフィルムを形成します。バイオフィルム内の社会構造（協力／競争）は、存在する異なる種に大きく依存します。[ 41 ]

細胞外マトリックス

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混合培養バイオフィルムの走査型電子顕微鏡写真。細菌細胞と細胞外高分子物質の空間的に不均一な配置を詳細に示しています

EPSマトリックスは、細胞外多糖類、タンパク質、核酸で構成されています。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] EPSの大部分は多かれ少なかれ強く水和されていますが、疎水性のEPSも存在します。その一例はセルロースです[ 45 ]これは、さまざまな微生物によって生成されます。このマトリックスは細胞を包み込み、生化学的シグナルや遺伝子交換を介した細胞間のコミュニケーションを促進します。EPSマトリックスは細胞外酵素も捕捉し、細胞に近接した状態に保ちます。したがって、マトリックスは外部消化システムを表し、異なる種の安定した相乗的なミクロコンソーシアムを可能にします。[ 46 ]一部のバイオフィルムには、栄養素やシグナル伝達分子の分配に役立つ水路が含まれていることがわかっています。 [ 47 ]このマトリックスは非常に強力であるため、特定の条件下では、バイオフィルムが化石（ストロマトライト）になることがあります。

バイオフィルム内に生息する細菌は、通常、同種の浮遊細菌とは大きく異なる特性を持っています。これは、フィルムの緻密で保護された環境が、細菌同士が様々な方法で協力し、相互作用することを可能にするためです。[ 48 ]この環境の利点の1つは、緻密な細胞外マトリックスと細胞の外層が細菌群集の内部を保護するため、洗剤や抗生物質に対する耐性が高まることです。 [ 49 ] [ 50 ]場合によっては、抗生物質耐性は最大5000倍にまで増加することがあります。[ 51 ] 細菌および古細菌のバイオフィルム内では、水平方向の遺伝子伝播が促進されることが多く、 [ 52 ]より安定したバイオフィルム構造につながる可能性があります。[ 53 ]細胞外DNAは、多くの異なる微生物バイオフィルムの主要な構造成分です。[ 54 ]細胞外DNAの酵素分解は、バイオフィルム構造を弱め、微生物細胞を表面から遊離させる可能性があります

しかし、バイオフィルムは必ずしも抗生物質に対する感受性が低いわけではありません。例えば、緑膿菌のバイオフィルム形態は、定常期のプランクトン細胞よりも抗菌薬耐性が高くありませんが、対数増殖期のプランクトン細胞と比較すると、バイオフィルムは抗菌薬耐性が高くなります。定常期細胞とバイオフィルムの両方におけるこの抗生物質耐性は、持続細胞の存在によるものと考えられます。[ 55 ]

生息地

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イエローストーン国立公園の温泉は、細菌バイオフィルムのマットで覆われています。最も長い隆起マットの領域は約50cmの長さです。
オレゴン州ミッキー温泉の流出物中の好熱細菌。厚さは約20mmです

バイオフィルムは有機生命体に遍在しています。ほぼすべての微生物種は、表面に、そして互いに付着するメカニズムを持っています。バイオフィルムは、非滅菌の水性または湿潤環境において、ほぼすべての脱落しない表面に形成されます。バイオフィルムは、例えば、非常に酸性からアルカリ性までの非常に高温の温泉水から、凍った氷河まで、最も 過酷な環境でも成長する可能性があります

バイオフィルムは、ほとんどの小川や河川の底にある岩や小石の上に見られ、しばしば淀んだ水たまりの表面に形成されます。バイオフィルムは河川や小川における食物連鎖の重要な構成要素であり、多くの魚の餌となる水生無脊椎動物によって食べられます。バイオフィルムは植物の表面と内部に見られます。作物の病気の原因となる場合もあれば、根粒の窒素固定 根粒菌のように植物と共生する場合もあります。[ 56 ]バイオフィルムに関連する作物の病気の例としては、柑橘類の潰瘍病、ブドウのピアス病、ピーマンやトマトなどの植物の細菌斑点病などがあります。[ 57 ]

浸透ろ過器

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下水処理場の浸透ろ過器は、沈殿した下水から汚染物質を非常に効果的に除去します。浸透ろ過器は、非常に大きな表面積を持つように設計された硬質材料の層に液体を滴下させることで機能します。媒体の表面に複雑なバイオフィルムが形成され、汚染物質を吸収、吸着、代謝します。バイオフィルムは急速に成長し、厚くなりすぎて媒体に付着できなくなると洗い流され、新たに成長した膜に置き換えられます。洗い流された（「剥がれた」）膜は液流から沈殿し、高度に浄化された処理水が残ります。[ 58 ]

緩速ろ過器

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緩速ろ過器は、原水を処理して飲料水を生成するための浄水に使用されます。緩速ろ過器は、細砂層の上部数ミリメートルに、ハイポジアル層またはシュムッツデッケと呼ばれるバイオフィルムを形成することで機能しますシュムッツデッケは運転開始後10～20日間で形成され[ 59 ] 、細菌、真菌、原生動物、ワムシ、および様々な水生昆虫の幼虫で構成されています。表層バイオフィルムが古くなるにつれて、藻類の発生が増加し、コケムシ、カタツムリ、環形動物などの大型水生生物が存在する可能性があります。表層バイオフィルムは飲料水処理において効果的な浄化作用をもたらす層であり、その下層の砂はこの生物学的処理層の支持媒体となっています。水が地下層を通過すると、異物粒子は粘液質マトリックスに捕捉され、可溶性有機物は吸着されます。汚染物質は細菌、真菌、原生動物によって代謝されます。例示的な緩速砂ろ過装置から生成される水は、細菌細胞数が90～99%減少した優れた品質です。[ 60 ]

根圏

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植物に有益な微生物は、植物成長促進根圏細菌に分類される。[ 61 ]これらの植物成長促進菌は植物の根に定着し、窒素固定、病原体抑制、抗真菌性、有機物分解など、宿主に対して幅広い有益な機能を提供する。[ 62 ]これらの機能の1つは、誘導全身抵抗性（ISR）[ 63 ]または病原微生物によって引き起こされる誘導全身反応（病原体誘導全身獲得抵抗性）による、病原性の土壌伝染性細菌および真菌に対する防御である。[ 64 ]植物滲出液は、宿主特異的細菌が定着するための化学信号として機能する。[ 65 ]根圏細菌の定着のステップには、誘引、認識、付着、定着、および成長が含まれる。[ 62 ]有益であることが示され、バイオフィルムを形成する細菌には、バチルス、シュードモナス、アゾスピリルムなどがある。[ 66 ] [ 67 ]根圏のバイオフィルムは、多くの場合、病原体または植物によって誘発される全身耐性をもたらす。細菌表面の分子特性が、植物宿主に免疫応答を引き起こす。[ 65 ]これらの微生物関連分子は、植物細胞表面の受容体と相互作用し、多くの遺伝子座にあるいくつかの異なる遺伝子を含むと考えられる生化学的応答を活性化する。[ 65 ]ジャスモン酸やエチレンなど、他のいくつかのシグナル伝達分子は、誘発された全身応答と病原体によって誘発される全身応答の両方に関連付けられている。[ 62 ]植物細胞によって病原体の成分として認識される細菌鞭毛やリポ多糖などの細胞膜成分。[ 68 ]シュードモナス菌が産生する特定の鉄代謝産物も、全身反応を誘発することが示されています。[ 65 ]バイオフィルムのこの機能は、植物が病原体に対してより強い抵抗力を構築するのに役立ちます。

PGPRに定着してバイオフィルムを形成した植物は、全身抵抗性を獲得し、病原体に対する防御態勢を整えます。これは、植物を病原体から守るタンパク質の生産に必要な遺伝子が発現し、植物が病原体と戦うために放出する化合物の「備蓄」を持っていることを意味します。[ 65 ]プライミングされた防御システムは、病原体誘発感染への反応がはるかに速く、病原体が定着する前にそれを撃退できる可能性があります。[ 69 ]植物はリグニンの生産を増加させ、細胞壁を強化して病原体が細胞内に侵入するのを困難にすると同時に、既に感染した細胞への栄養供給を遮断することで、侵入を効果的に阻止します。[ 62 ]植物は、ファイトアレキシン、キチナーゼ、プロテイナーゼインヒビターなどの抗菌化合物を生産し、病原体の増殖を抑制します。[ 64 ]これらの病気抑制と病原体抵抗性の機能は、最終的には農業生産の増加と、病気による作物の損失が減少するため、化学殺虫剤、除草剤、殺菌剤の使用量の減少につながります。[ 70 ]誘導全身抵抗性と病原体誘導全身獲得抵抗性はどちらも根圏バイオフィルムの潜在的な機能であり、危険な化学物質を使用せずに病気を抑制する効果があるため、新時代の農業慣行に適用する際には考慮する必要があります。

哺乳類の腸

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2003年の研究では、免疫系が大腸におけるバイオフィルムの形成を補助していることが発見されました。これは主に、免疫系によって最も多く産生される2つの分子がバイオフィルムの形成も補助し、腸内で形成されたバイオフィルムと関連しているという事実によって裏付けられました。虫垂には大量の細菌バイオフィルムが存在するため、これは特に重要です。[ 71 ]この発見は、虫垂の潜在的な機能と、虫垂が腸内に良好な腸内細菌叢を再接種するのに役立つという考えを区別するのに役立ちます。しかし、腸内のバイオフィルムの変化または破壊された状態は、炎症性腸疾患や大腸がんなどの疾患と関連付けられています。[ 72 ]

ヒト環境

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人間の環境では、シャワーはバイオフィルムが繁殖しやすい湿った暖かい環境を提供するため、非常に簡単にバイオフィルムが繁殖します。天井のカビバイオフィルムは、屋根の漏水により形成されることがあります。[ 73 ]水道管や下水道 管の内部に形成され、詰まりや腐食を引き起こす可能性があります。床やカウンターでは、食品調理エリアの衛生状態を悪化させる可能性があります。土壌では、バイオフィルムによる目詰まりを引き起こす可能性があります。冷水システムや温水システムでは、熱伝達を低下させることが知られています。[ 74 ]海洋石油・ガス産業のパイプラインなどの海洋工学システムにおけるバイオフィルムは、[ 75 ]重大な腐食問題を引き起こす可能性があります。腐食は主に非生物的要因によるものですが、腐食の少なくとも20%は金属の表層に付着した微生物によって引き起こされます（すなわち、微生物の影響による腐食）。

船舶の汚損

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船体への細菌の付着は、航海中の船舶の生物付着の原因となります。細菌の膜が形成されると、フジツボなどの他の海洋生物が付着しやすくなります。このような付着は、船舶の最高速度を最大20%低下させ、航海の延長と燃料の消費につながります。ドックでの修繕や塗装の時間は、船舶資産の生産性を低下させ、腐食や船体からの海洋生物の機械的除去（削り取り）により、船舶の耐用年数も短縮されます。

ストロマトライト

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ストロマトライトは、浅瀬で微生物バイオフィルム、特にシアノバクテリアによって堆積粒子が捕捉、結合、セメント化されることによって形成される層状の付加構造です。ストロマトライトには、地球上で最も古い生命の記録がいくつか含まれており、現在も形成され続けています。

歯垢

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人体内では、バイオフィルムは歯垢として歯に存在し、虫歯や歯周病の原因となる可能性があります。これらのバイオフィルムは、歯科器具で除去できる非石灰化状態と、除去が困難な石灰化状態のいずれかです。除去技術には抗菌剤も含まれる場合があります。[ 76 ]

歯垢は歯に付着する口腔バイオフィルムで、唾液ポリマーや微生物細胞外産物に埋め込まれた多くの細菌種と真菌（ストレプトコッカス・ミュータンスやカンジダ・アルビカンスなど）で構成されています。微生物の蓄積により、歯と歯肉組織は高濃度の細菌代謝産物にさらされ、歯科疾患を引き起こします。[ 77 ]歯の表面のバイオフィルムは、酸化ストレス[ 78 ]と酸ストレス[ 79 ]に頻繁にさらされます。食事中の炭水化物は、口腔バイオフィルムのpHを4以下に劇的に低下させる可能性があります（酸ストレス）。[ 79 ]体温37℃でpHが4になると、DNAの脱プリン化が起こり、DNAにアプリン（AP）部位が残ります[ 80 ]特にグアニンの損失が起こります[ 81 ]

歯垢バイオフィルムは、時間の経過とともに形成されると、う蝕を引き起こす可能性があります。歯垢バイオフィルム内のバランスの取れた集団からの生態学的変化は、特定の（う蝕原性）微生物集団が環境の好条件で優勢になり始めることで引き起こされます。酸生成性、酸尿性、う蝕原性の微生物集団への移行は、発酵性食物炭水化物の頻繁な摂取によって発達し、維持されます。結果として生じるバイオフィルムの活性変化（および歯の表面におけるバイオフィルム内での酸産生）は、脱灰と再石灰化の不均衡と関連しており、歯の硬組織（エナメル質、そして象牙質）内の純ミネラル損失につながり、症状はう蝕病変、つまり虫歯となります。歯垢バイオフィルムの成熟を防ぐか、非う蝕性の状態に戻すことで、う蝕を予防し、抑制することができます[ 82 ] [ 83 ]これは、発酵性炭水化物（糖質摂取量など）の摂取を減らし、バイオフィルムを頻繁に除去する（歯磨きなど）という行動ステップを通じて達成できます。[ 82 ]

細胞間コミュニケーション

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参照：口腔微生物学

S. mutansのペプチドフェロモンクオラムセンシングシグナル伝達システムには、遺伝的コンピテンスを制御するコンピテンス刺激ペプチド(CSP)が含まれています。 [ 84 ] [ 85 ]遺伝的コンピテンスは、細胞が他の細胞から放出された DNA を取り込む能力です。コンピテンスは、性的な相互作用の一種である遺伝的形質転換につながる可能性があり、これは、コンピテント細胞と近くのドナー細胞から放出された DNA との相互作用の機会が最大になる、細胞密度が高い、またはストレスが大きい条件下で有利になります。このシステムは、S. mutans細胞が活発に増殖するバイオフィルム中に存在する場合に最適に発現します。バイオフィルムで増殖したS. mutans細胞は、液体中に浮遊するプランクトン細胞として増殖するS. mutansよりも 10～600 倍の速度で遺伝的形質転換されます。 [ 84 ]

S. mutansおよび関連する口腔レンサ球菌を含むバイオフィルムが酸ストレスにさらされると、コンピテンス・レギュロンが誘導され、酸による殺菌に対する抵抗性が生じます。[ 79 ] Michodらが指摘しているように、細菌性病原体の形質転換は、DNA損傷の効果的かつ効率的な組換え修復をもたらすと考えられます。[86] S. mutansは、コンピテンスと形質転換によってもたらされる組換え修復を通じて、口腔バイオフィルムにおける頻繁な酸ストレスを生き延びることができるようです。

捕食者と被食者の相互作用

参照：捕食者と被食者の相互作用

土壌に生息する線虫Caenorhabditis elegansなどの細菌食動物とバイオフィルムとの間の捕食者と被食者の相互作用は、広く研究されてきた。Yersinia pestisのバイオフィルムは、粘着性マトリックスの生成と凝集体の形成を通じて、C. elegansの口を塞ぐことで摂食を阻害することができる。[ 87 ]さらに、Pseudomonas aeruginosaのバイオフィルムは、 C. elegansの滑るように移動する運動を阻害することができ、これは「泥沼表現型」と呼ばれ、C. elegansをバイオフィルム内に閉じ込め、感受性バイオフィルムを餌とする線虫の探索を阻害する。[ 88 ]これにより、捕食者の摂食能力と繁殖能力が大幅に低下し、バイオフィルムの生存が促進される。緑膿菌バイオフィルムは、化学的特徴を隠すことで、クオラムセンシング分子の環境への拡散を抑制し、C. elegansの検出を妨げます。[ 89 ]

分類学的多様性

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グラム陽性細菌（例：バチルス属、リステリア・モノサイトゲネス、ブドウ球菌属、ラクトバチルス・プランタラムやラクトコッカス・ラクティスなどの乳酸菌）やグラム陰性細菌（例：大腸菌、緑膿菌）など、多くの異なる細菌がバイオフィルムを形成します。[ 90 ]シアノバクテリアも水生環境でバイオフィルムを形成します。[ 91 ]

バイオフィルムは、植物に定着する細菌、例えば、Pseudomonas putida、Pseudomonas fluorescens、および関連するシュードモナス属細菌によって形成されます。これらは、葉、根、土壌に見られる一般的な植物関連細菌であり、これらの天然分離株の大部分がバイオフィルムを形成します。[ 92 ] Rhizobium leguminosarumやSinorhizobium melilotiなどのマメ科植物の窒素固定共生菌は、マメ科植物の根やその他の不活性な表面にバイオフィルムを形成します。[ 92 ]

細菌に加えて、バイオフィルムは古細菌[ 52 ]や、真菌（例えばクリプトコッカス・ローレンティ[ 93 ]）や微細藻類を含む様々な真核生物によっても生成されます。微細藻類の中で、バイオフィルムの主な祖先の一つは珪藻類であり、世界中の淡水環境と海洋環境の両方に生息しています。[ 94 ] [ 95 ]

疾患関連バイオフィルムおよび真核生物由来のバイオフィルムの他の種については、以下を参照してください。

感染症

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バイオフィルムは体内の様々な微生物感染症に関係していることがわかっており、ある推計によると全感染症の80%に関係している。[ 96 ]バイオフィルムが関係する感染プロセスには、細菌性膣炎、尿路感染症、カテーテル感染症、中耳感染症、歯垢の形成、[ 97 ] 歯肉炎、コンタクトレンズのコーティング、[ 98 ]などの一般的な問題や、心内膜炎、嚢胞性線維症の感染症、人工関節、心臓弁、椎間板などの永久留置器具の感染症などのあまり一般的ではないがより致命的なプロセスがある。 [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ]バイオフィルムの最初の視覚的証拠は脊椎手術後に記録された。[ 102 ]臨床的に感染症状が見られない場合でも、細菌がインプラント周囲にバイオフィルムを形成する可能性があり、このバイオフィルムはスワブなどの現代の診断方法では検出されない可能性があることが判明しました。インプラントバイオフィルムは、「無菌性」偽関節症例で頻繁に見られます。[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ]さらに、細菌バイオフィルムは皮膚創傷治癒を阻害し、感染した皮膚創傷の治癒または治療における局所抗菌薬の効果を低下させる可能性があることが指摘されています。[ 105 ]バイオフィルム内の緑膿菌細胞の多様性は、嚢胞性線維症患者の感染肺の治療を困難にしていると考えられています。[ 15 ]創傷におけるバイオフィルムの早期検出は、慢性創傷管理の成功に不可欠です。生存創傷中のプランクトン性細菌を特定するための技術は数多く開発されていますが、細菌バイオフィルムを迅速かつ正確に特定できる技術はほとんどありません。今後は、ベッドサイドでバイオフィルムのコロニー化を特定し、モニタリングして、適切なタイミングで治療を開始できる手段を見つけるための研究が必要である。[ 106 ]

慢性副鼻腔炎の手術を受けた患者の80%の切除組織にバイオフィルムが存在することが示されている。バイオフィルムを有する患者は、繊毛と杯細胞が剥がれ落ちているのに対し、バイオフィルムのない対照群は繊毛と杯細胞の形態が正常であった。[ 107 ]また、前述の10人の健康な対照群のうち2人から採取したサンプルにもバイオフィルムが検出された。術中培養で得られた細菌種は、それぞれの患者の組織上のバイオフィルム中の細菌種と一致しなかった。言い換えれば、細菌は存在していたにもかかわらず、培養は陰性であった。[ 108 ]生きた動物の体内で増殖する細菌細胞、例えばアレルギー性炎症の組織を区別するための新しい染色技術が開発されている。[ 109 ]

研究により、治療用量未満のβ-ラクタム系抗生物質が黄色ブドウ球菌にバイオフィルム形成を誘発することが示されています。この治療用量未満の抗生物質は、農業における成長促進剤としての抗生物質の使用、または通常の抗生物質療法中に生じる可能性があります。低濃度メチシリンによって誘発されるバイオフィルム形成はDNaseによって阻害されたことから、治療用量未満の抗生物質も細胞外DNAの放出を誘発することが示唆されています。[ 110 ]

緑膿菌

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緑膿菌は、さまざまな種類のバイオフィルム関連慢性感染症に関与しているため、一般的に用いられるバイオフィルムモデル生物です。 [ 42 ]このような感染症の例としては、慢性創傷、慢性中耳炎、慢性前立腺炎、嚢胞性線維症（CF）患者の慢性肺感染症などが挙げられます。CF患者の約80%は慢性肺感染症を患っており、これは主に多形核白血球（PMN）に囲まれた非表面付着バイオフィルム内で増殖する。 [ 111 ]この感染症は積極的な抗生物質療法にもかかわらず持続し、肺への持続的な炎症性損傷のため、CF患者の一般的な死因となっています。 [ 42 ] CF患者において、初期のバイオフィルム形成を治療する1つの治療法は、 DNaseを用いてバイオフィルムを構造的に弱めることです。 [ 5 ] [ 112 ]

緑膿菌によるバイオフィルム形成は、他の細菌とともに、慢性創傷感染症の90%に認められ、治癒不良と治療費の高騰を招き、米国では毎年250億ドル以上と推定されています。 [ 113 ]緑膿菌感染 を最小限に抑えるために、宿主上皮細胞はラクトフェリンなどの抗菌ペプチドを分泌し、バイオフィルムの形成を防ぎます。[ 114 ]

肺炎球菌

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肺炎球菌は、小児および高齢者における市中肺炎および髄膜炎、ならびにHIV感染者における敗血症の主な原因です。肺炎球菌がバイオフィルム内で増殖すると、酸化ストレスに反応し、コンピテンスを誘導する遺伝子が特異的に発現します。 [ 115 ]バイオフィルムの形成は、コンピテンス刺激ペプチド（CSP）に依存しています。CSPはクオラムセンシングペプチドとしても機能します。バイオフィルム形成を誘導するだけでなく、肺炎および髄膜炎の毒性を高めます

コンピテンスの発達とバイオフィルム形成は、肺炎球菌が宿主の防御を生き延びるための適応であると考えられています。 [ 86 ]特に、宿主の多形核白血球は、侵入した細菌から身を守るために酸化バーストを産生し、この反応は細菌のDNAを損傷することで細菌を死滅させます。バイオフィルム内のコンピテントな肺炎球菌は、バイオフィルム内の近くの細胞から形質転換中のDNAをより容易に取り込み、DNAの酸化損傷の組換え修復に使用できるという生存上の利点があります。コンピテントな肺炎球菌はまた、非コンピテント細胞を破壊する酵素（ムレイン加水分解酵素）を分泌し（フラトリサイド）、コンピテント細胞が利用できるようにDNAを周囲の培地に放出します。[ 116 ]

昆虫抗菌ペプチドであるセクロピンAは、単独で、または抗生物質であるナリジクス酸と併用することで、プランクトン性および固着性バイオフィルム形成性尿路病原性大腸菌細胞を破壊し、標的外の細胞毒性なしに、生体内（昆虫宿主ガリア・メロネラ）で相乗的に感染を排除します。この多標的作用機序は、外膜透過性亢進に続いて、排出ポンプ活性の阻害と細胞外および細胞内核酸との相互作用によって引き起こされるバイオフィルムの破壊です。[ 117 ]

大腸菌

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大腸菌バイオフィルムは多くの腸管感染症の原因となっている。 [ 118 ]大腸菌の腸管外群（ExPEC）は尿路を攻撃し、尿路感染症を引き起こす。 [ 119 ]これらの病原性大腸菌のバイオフィルム形成は、その凝集構造の複雑さのために根絶が困難であり、攻撃的な医学的合併症の発生、入院率の上昇、および治療費の増加に大きく寄与している。 [ 120 ] [ 121 ]大腸菌バイオフィルムの発生は、医療機器関連感染症の発生に寄与することにより、病院における尿路感染症（UTI）の一般的な主因となっている。カテーテル関連尿路感染症（CAUTI）は、カテーテル内で病原性大腸菌バイオフィルムが形成されることによる最も一般的な院内感染症である。 [ 122 ]

黄色ブドウ球菌

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黄色ブドウ球菌の病原体は皮膚や肺を攻撃し、皮膚感染症や肺炎を引き起こす可能性があります。 [ 123 ] [ 124 ]さらに、黄色ブドウ球菌のバイオフィルム感染ネットワークは、マクロファージなどの免疫細胞が細菌細胞を排除・破壊するのを防ぐ上で重要な役割を果たしています。 [ 125 ]さらに、黄色ブドウ球菌などの細菌によるバイオフィルム形成は、抗生物質に対する耐性を発達させるだけでなく、抗菌ペプチド（AMP）に対する内部耐性も発達させ、病原体の抑制を妨げ、生存を維持することにつながります。 [ 126 ]

セラチア・マルセセンス

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セラチア・マルセッセンスは、カテーテルやインプラントなどの医療機器だけでなく、土壌や水などの自然環境を含む様々な表面にバイオフィルムを形成する、かなり一般的な日和見病原体です。セラチア・マルセッセンスによるバイオフィルムの形成は、表面に付着して定着し、宿主の免疫反応や抗菌剤から身を守る能力があるため、深刻な懸念事項です。この強さにより、セラチア・マルセッセンスによる感染症の治療は困難であり、特にこの細菌が重篤で特異的な感染症を引き起こす可能性のある病院では困難です。

研究によると、セラチア・マルセッセンスによるバイオフィルム形成は、栄養素の刺激とクオラムセンシングシステムの両方によって制御されるプロセスであることが示唆されています。[ 127 ]クオラムセンシングは、細菌が表面に付着して成熟したバイオフィルムを形成する能力に影響を与えますが、特定の栄養素の利用可能性はバイオフィルムの発達を促進または阻害する可能性があります

S. marcescensはバイオフィルムを形成し、最終的には細胞鎖、フィラメント、細胞塊からなる多孔質の糸状構造を形成します。研究によると、S. marcescensバイオフィルムは、栄養素と老廃物の交換を促進する微小コロニーやチャネルの形成など、複雑な構造を示すことが示されています。細胞外高分子物質（EPS）の産生はバイオフィルム形成の重要な要因であり、細菌の接着と抗菌剤への耐性に寄与しています。医療関連感染症における役割に加えて、S. marcescensバイオフィルムは産業機器やプロセスの劣化にも関与していることが示唆されています。例えば、冷却塔におけるバイオフィルムの増殖は、バイオファウリングや効率の低下 につながる可能性があります

S. marcescensによるバイオフィルム形成を制御および防止するための取り組みには、医療機器への抗菌コーティングの使用、標的バイオフィルム破壊剤の開発、および滅菌プロトコルの改善が含まれます。S . marcescensによるバイオフィルムの形成と持続を支配する分子メカニズムのさらなる研究は、関連するリスクに対抗するための効果的な戦略を開発するために不可欠です。インドール化合物は、バイオフィルム形成に対する保護剤としての使用が研究されています。[ 128 ]

用途と影響

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医療において

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ヒトの細菌感染症の約3分の2はバイオフィルムに関連していると考えられています。[ 51 ] [ 129 ]バイオフィルムの増殖に関連する感染症は、通常、根絶が困難です。[ 130 ]これは主に、成熟したバイオフィルムが抗菌耐性と免疫応答回避を示すという事実によるものです。 [ 131 ] [ 42 ]バイオフィルムは、カテーテル、人工心臓弁、子宮内避妊器具などの埋め込み型機器の不活性表面に形成されることがよくあります。[ 132 ]最も治療が難しい感染症のいくつかは、医療機器の使用に関連する感染症です。[ 51 ] [ 103 ]

急速に拡大している世界的なバイオメディカル機器および組織工学関連製品産業は、すでに年間1800億ドル規模に達していますが、この産業は依然として微生物のコロニー化に悩まされています。どれほど高度な技術であっても、あらゆる医療機器および組織工学構造物において微生物感染が発生する可能性があります。[ 131 ]院内感染の60～70%は、バイオメディカル機器の移植に関連しています。[ 131 ]これにより、米国では年間200万件の症例が発生し、医療制度に50億ドル以上の追加医療費がかかっています。[ 131 ]

バイオフィルムにおける抗生物質耐性のレベルは、非バイオフィルム細菌のそれよりもはるかに高く、最大5,000倍にもなることがあります。[ 51 ]バイオフィルムの細胞外マトリックスは、抗生物質のバイオフィルム構造への浸透を低下させ、抗生物質耐性に寄与する主な要因の1つと考えられています。[ 133 ]さらに、抗生物質耐性の進化は、バイオフィルムの生活様式によって影響を受ける可能性があることが実証されています。[ 134 ] バクテリオファージ療法は、抗生物質耐性細菌によって生成されたバイオフィルムを分散させることができます。[ 135 ]

バイオフィルムを取り囲む液体に少量の抗生物質とともに微量の電流を流すと、抗生物質耐性のレベルを非バイオフィルム細菌のレベルまで低下させることができることが示されています。これは生体電気効果と呼ばれています。[ 51 ] [ 136 ]少量の直流電流を単独で流すと、バイオフィルムが表面から剥離することがあります。 [ 51 ]ある研究では、使用する電流の種類は生体電気効果に影響を与えないことが示されました。[ 136 ]

産業において

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参照：産業におけるバイオフィルム

バイオフィルムは建設的な目的にも活用できます。例えば、多くの下水処理場には、フィルター上に成長したバイオフィルムの上を廃水が通過する二次処理段階があり、そこでは有機化合物が抽出・分解されます。このようなバイオフィルムでは、細菌が主に有機物（ BOD）の除去を担い、原生動物とワムシが主に病原体やその他の微生物を含む浮遊物質（SS）の除去を担っています緩速ろ過器は、湖、泉、河川などの表層水を飲料水としてろ過するのと同じように、バイオフィルムの発達を利用しています。きれいな水とみなされている水は、これらの微小細胞生物にとっては事実上廃棄物です。バイオフィルムは、汚染された海洋や海洋系から石油を除去するのに役立ちます。石油は、炭化水素分解細菌（HCB）の集団による炭化水素分解活動によって除去されます。 [ 137 ]バイオフィルムは、微生物燃料電池（MFC） で使用され、複雑な有機廃棄物や再生可能バイオマスなど、さまざまな出発物質から発電します。[ 8 ] [ 138 ] [ 139 ]バイオフィルムは、バイオリーチング産業における金属溶解の改善[ 140 ]や、環境からの除去を容易にするためのマイクロプラスチック汚染物質の凝集にも関連しています。[ 141 ] [ 142 ]

食品産業

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バイオフィルムは、植物や工業プロセスで形成されるため、いくつかの食品業界で問題となっています。[ 143 ]細菌は水、動物の糞尿、土壌中で長期間生存できるため、植物や加工装置にバイオフィルムを形成します。[ 144 ]バイオフィルムの蓄積は、表面を横切る熱の流れに影響を与え、表面腐食や流体の摩擦抵抗を増加させる可能性があります。[ 145 ]これらは、システム内のエネルギー損失と全体的な製品損失につながる可能性があります。[ 145 ]経済問題に加えて、食品上のバイオフィルム形成は、食品の消毒剤に対する耐性を高める可能性があるため、消費者の健康リスクをもたらします。[ 143 ]その結果、1996年から2010年の間に、米国疾病管理予防センターは年間4,800万件の食中毒が発生したと推定しています。[ 143 ]米国の細菌感染症の約80%はバイオフィルムに関連しています。[ 143 ]

農産物では、微生物が表面に付着し、内部にバイオフィルムが形成されます。[ 143 ]洗浄工程では、バイオフィルムが殺菌に抵抗し、細菌が農産物全体に広がります。 [ 143 ]特に調理器具を介して広がります。 [ 146 ]この問題は、調理済み食品でも発生します。なぜなら、食品は消費前に限られた洗浄手順しか経ないからです。[ 143 ]乳製品は傷みやすく、洗浄手順に限界があるため、細菌が蓄積し、乳製品はバイオフィルム形成や汚染の影響を受けやすくなっています。[ 143 ] [ 145 ]細菌は製品をより容易に腐らせ、汚染された製品は消費者の健康に危険をもたらします。 様々な産業で見られ、食中毒の主な原因となる細菌の一種にサルモネラ菌があります。[ 147 ]サルモネラ菌株の約50%が養鶏場でバイオフィルムを形成するため、家禽加工業界では大量のサルモネラ菌汚染が見られることがあります。 [ 143 ] サルモネラ菌は、家禽製品が適切に洗浄・調理されていない場合に食中毒のリスクを高めます。サルモネラ菌は水産業でも見られ、水産物自体や水中の魚介類由来の病原菌からバイオフィルムが形成されます。[ 147 ]エビ製品は、不衛生な加工・取り扱い方法のためにサルモネラ菌に汚染されることがよくあります。[ 147 ]エビやその他の水産物の調理方法によっては、製品に細菌が蓄積する可能性があります。[ 147 ]

これらのプロセスにおけるバイオフィルムの形成を減らすための新しい洗浄手順が試験されており、より安全で生産性の高い食品加工産業につながります。これらの新しい洗浄手順は環境にも大きな影響を与え、しばしば地下水貯留層に有毒ガスを放出します。[ 145 ]バイオフィルム形成の制御に用いられる積極的な方法への対応として、バイオフィルム分泌微生物の増殖または付着を防ぐことができる多くの新しい技術と化学物質が研究されています。顕著な抗バイオフィルム活性を示す最新の生体分子には、細菌性ラムノリピド[ 148 ]、さらには植物由来[ 149 ]および動物由来アルカロイド[ 150 ]などのさまざまな代謝物が含まれます。

養殖業において

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詳細情報：養殖
死海のバイオフィルム

貝類や藻類の 養殖では、生物付着微生物種が網や生簀を塞ぎ、最終的には養殖されている種をスペースと餌をめぐって競争で打ち負かす傾向があります。[ 151 ]細菌バイオフィルムは、生物付着微生物種にとってより好ましい微小環境を作り出すことで、コロニー形成プロセスを開始します。海洋環境では、バイオフィルムは船舶やプロペラの流体力学的効率を低下させ、パイプラインの閉塞やセンサーの故障を引き起こし、海水中に設置された機器の重量を増加させる可能性があります。[ 152 ]多くの研究により、淡水養殖においてバイオフィルムが潜在的に病原性の細菌のリザーバーとなる可能性があることが示されています。[ 153 ] [ 154 ] [ 155 ] [ 156 ]さらに、バイオフィルムは魚類の感染症の確立に重要です。[ 157 ]前述のように、抗生物質や化学物質を高用量で使用しても、バイオフィルムを除去することは困難な場合があります[ 158 ] [ 159 ]魚類病原菌のリザーバーとしてのバイオフィルムの役割は詳細に研究されていませんが、研究する価値は確かにあります。

真核生物

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参照：光合成バイオフィルム

細菌とともに、バイオフィルムは真核微生物によって生成・誘導されることがよくあります。真核生物によって生成されたバイオフィルムは、通常、細菌や他の真核生物によって占有されますが、表面は培養され、EPSは最初に真核生物によって分泌されます。[ 93 ] [ 94 ] [ 160 ]真菌と微細藻類はどちらもこのようにバイオフィルムを形成することが知られています。真菌由来のバイオフィルムは、真菌感染症が抗真菌薬に対してより耐性があるため、ヒトの感染症と真菌の病原性において重要な側面です。[ 161 ] [ 162 ]

環境において、真菌バイオフィルムは現在も研究が進められている分野です。重要な研究分野の一つは、植物上の真菌バイオフィルムです。例えば、土壌では、菌根を含む植物関連の真菌が有機物を分解し、植物を細菌性病原体から保護することが示されています。[ 163 ]

水生環境におけるバイオフィルムは、しばしば珪藻類によって形成されます。これらのバイオフィルムの正確な目的は不明ですが、珪藻類が産生するEPSが寒冷ストレスと塩分ストレスの両方を促進するという証拠があります。[ 95 ] [ 164 ]これらの真核生物は、フィコスフェアと呼ばれる領域内で多様な他の生物と相互作用しますが、重要なのは珪藻類に関連する細菌です。珪藻類はEPSを排泄しますが、特定の細菌種と相互作用する場合にのみ排泄することが示されているためです。[ 165 ] [ 166 ]

水平遺伝子伝播

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水平遺伝子伝達とは、細胞生物間での遺伝物質の水平移動です。原核生物では頻繁に起こりますが、真核生物ではそれほど頻繁ではありません。細菌では、水平遺伝子伝達は、形質転換（環境中の自由浮遊DNAの取り込み）、形質導入（ウイルスを介したDNAの取り込み）、または接合（隣接する2つの細菌の線毛構造間のDNAの移動）によって起こります。[ 167 ]最近の研究では、膜小胞伝播や遺伝子伝達因子などの他のメカニズムも明らかにされています。[ 168 ]バイオフィルムは、さまざまな方法で水平遺伝子伝達を促進します。

接合性F線毛のネットワークを用いて広範なバイオフィルムを形成する大腸菌を示す透過型電子顕微鏡写真。出典：Jonasz Patkowski

細菌の接合は、接合性線毛によって確立された強固な結合のため、困難な環境でのバイオフィルム形成を促進することが示されている。[ 169 ]これらの結合は、多くのバイオフィルムの多様な異質性のために、種間の伝達イベントを促進する可能性がある。さらに、バイオフィルムは構造的に多糖類マトリックスによって制限されているため、接合には狭い空間要件が課せられる。バイオフィルムでは形質転換も頻繁に観察される。細菌の自己分解はバイオフィルムの構造制御における重要なメカニズムであり、形質転換の取り込みに適したコンピテントDNAの豊富な供給源を提供する。[ 170 ] [ 168 ]場合によっては、バイオフィルム間のクオラムセンシングによって浮遊しているeDNAのコンピテンスが強化され、形質転換がさらに促進される。[ 168 ]バクテリオファージキャリアを介したStx遺伝子伝達がバイオフィルム内で目撃されており、これはバイオフィルムが形質導入にも適した環境であることを示唆している。[ 168 ]膜小胞HGTは、放出された膜小胞（遺伝情報を含む）が受容細菌と融合し、細菌の細胞質に遺伝物質を放出するときに発生します。[ 168 ]最近の研究では、膜小胞HGTが単一株バイオフィルム形成を促進できることが明らかになっていますが、膜小胞HGTが多株バイオフィルム形成において果たす役割はまだ不明です。[ 168 ] GTA（遺伝子導入因子）は、宿主細菌によって産生されるファージ様粒子であり、宿主細菌ゲノムからのランダムなDNA断片を含んでいます。[ 168 ]バイオフィルム内のHGTは、バイオフィルム集団全体に抗生物質耐性または病原性の増加を付与し、バイオフィルムの恒常性を促進します。[ 168 ]

例

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接合性プラスミドは、細胞接着を促進するPtgA、PrgB、PrgCなどのバイオフィルム関連タンパク質をコードする可能性があります（初期のバイオフィルム形成に必要）。[ 171 ] III型線毛をコードする遺伝子は、接合性線毛依存性バイオフィルム形成を促進するpOLA52（クレブシエラ・ニューモニエプラスミド）に見られます。[ 171 ]

バイオフィルム内では形質転換が一般的に起こる。連鎖球菌属では、細胞壁分解酵素が放出され、隣接する細菌を溶解してDNAを放出する「フラトリサイド」と呼ばれる現象が見られる。このDNAは生き残った細菌に取り込まれる（形質転換）。[ 171 ]肺炎球菌（ S. pneumoniae）やミュータンス菌（S. mutans）においても、コンピテンス刺激ペプチドがバイオフィルム形成において重要な役割を果たす可能性がある。 [ 171 ]コレラ菌（V. cholerae）では、バイオフィルム形成の初期段階で、コンピテンス線毛自体が線毛間相互作用を介して細胞凝集を促進する。[ 171 ]

ファージの侵入はバイオフィルムのライフサイクルにおいて役割を果たし、細菌を溶解してeDNAを放出します。eDNAはバイオフィルム構造を強化し、形質転換の際に近隣の細菌に取り込まれる可能性があります。[ 171 ]大腸菌のRacファージと緑膿菌のPf4ファージによるバイオフィルムの破壊は、バイオフィルムからの細胞の剥離を引き起こします。[ 171 ]剥離はバイオフィルムの現象であり、さらなる研究が必要ですが、バイオフィルムを構成する細菌種の増殖を引き起こすと考えられています

膜小胞HGTは、海洋環境、淋菌、緑膿菌、ヘリコバクター・ピロリ菌、その他多くの細菌種で発生していることが確認されています。[ 171 ]膜小胞HGTはバイオフィルム形成の要因として示されていますが、膜小胞を介したHGTがバイオフィルム内で発生することを証明するには、まだ研究が必要です。[ 168 ] [ 171 ]膜小胞HGTは、枯草菌SPP1ファージ耐性細胞（SPP1受容体タンパク質を欠損）において、ファージと細菌の相互作用を調節することも示されています。受容体を含む小胞に曝露されると、pBT163（catをコードするプラスミド）の形質導入が起こり、SPP1受容体タンパク質が発現し、受容性細菌が将来のファージ感染に対して開放されます。[ 171 ]

最近の研究では、古細菌種H. volcaniiは、分化やHGTなど、細菌バイオフィルムに類似したバイオフィルム表現型をいくつか有することが示されています。これらの表現型には細胞間接触が必要であり、細胞質橋の形成と細胞融合が関与しています。[ 172 ]

培養装置

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自然環境または産業環境を模倣したバイオフィルム培養装置は多種多様です。バイオフィルム研究のための特定の実験プラットフォームによって、培養されるバイオフィルムの種類と抽出できるデータが決まることを考慮することが重要です。これらの装置は、以下のように分類できます。[ 173 ]

  • マイクロタイタープレート（MTP）システムと
  • バイオフィルムリングテスト（BRT）または臨床バイオフィルムリングテスト（cBRT）
  • ロビンズ装置または改良ロビンズ装置（MPMR-10PMMAやバイオインラインバイオフィルムリアクターなど）
  • ドリップフローバイオフィルムリアクター®
  • 回転式装置（CDCバイオフィルムリアクター®、回転ディスクリアクター、バイオフィルムアニュラーリアクター、インダストリアルサーフェスバイオフィルムリアクター、定深度フィルム発酵槽など）
  • フローチャンバーまたはフローセル（BioSurface Technologiesのクーポン評価フローセル、透過フローセル、キャピラリーフローセルなど）
  • 3Dバクテリア「バイオフィルム分散後再コロニー形成」（BDR）マイクロ流体モデルなどのマイクロ流体アプローチ[ 40 ]

参照

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参考文献

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