アポフィソミセス・バリアビリス

アポフィソミセス・バリアビリス
科学的分類 この分類を編集する
王国：菌類
分割：ケカビ門
クラス：ケカビ
注文：ケムシ目
家族：サクセナエ科
属:アポフィソミセス
種：
A. variabilis
二名法名
アポフィソミセス・バリアビリス
E.アルバレス、シュチーゲル、カノ、ダサットン、グアロ (2010)

アポフィソミセス・バリアビリスは、ヒトに重篤な感染症、場合によっては致命的な感染症を引き起こす可能性のある新興真菌病原体です。 [1]この真菌は土壌に生息する腐生菌で、熱帯から亜熱帯に分布しています。 [1] [2]これは接合菌であり、ムコール目（Mucorales）の真菌によって引き起こされるヒト感染症である引き起こします。南北アメリカ大陸、東南アジア、インド、オーストラリアなど、世界中で感染例が報告されています。 [1] [2] アポフィソミセス・バリアビリス感染症はヒトからヒトへは感染しません。 [3]

Apophysomyces variabilisは、 Apophysomyces属の4種のうちの1つで、この属にはA. elegans、A. ossiformis、A. trapeziformisも含まれる。[4]かつては、Apophysomyces elegans がApophysomycesに起因する皮膚ムコール症のほとんどの症例の原因種であると考えられていたが、最近では、他のいくつかの種がヒトの感染において重要であることが示された。[5]これらの新種はごく最近認識されたため、それらの相対的な臨床的重要性、比較毒性、疫学、抗真菌薬感受性などについてはまだ多くのことが分かっていない。[1]

歴史

Apophysomyces variabilis（CBS 658.93; FMR 10381 Archived 2016-03-04 at the Wayback Machine）は、2010年にAlvarezらによってオランダ領アンティル諸島のヒト骨髄炎患者から初めて同定されました。Apophysomyces属は、1979年にMisraらによってインド北部の土壌からA. elegansが分離され、初めて発表されました。Apophysomyces variabilisは、 2012年9月にAlvarezらによってA. elegansの16株が実際にはApophysomyces属の種の複合体であると判定されるまで、Apophysomyces elegansと同じ種であると考えられていました。遺伝学的、生理学的および形態学的分析に基づき、著者らはA. elegansの 16 の環境株および臨床株を、種に対応する4 つの系統群、すなわちA. elegans、A. trapeziformis、A. ossiformis、およびA. variabilisに分類できると結論付けました。種は、胞子嚢胞子の形状、胞子嚢柄の型、および突起の形状に基づいて区別されました。また、炭素固定能力も種の区別を助け、A. elegans株のみが配糖体エスクリンを同化できました。[4] Alvarez らは、H3遺伝子、核rRNA遺伝子の内部転写スペーサー ( ITS ) 領域、および28S rRNA遺伝子の D1 および D2 ドメインの3 つの遺伝子座を解析しました。この解析の結果、 4 つの系統群を含む系統発生が得られました。これまで「 A. elegans 」として同定されていた疾患株は、分子系統解析において分類学的に重要なA. elegans株とクラスターを形成しなかった。したがって、（厳密な意味での） A. elegansのヒト病原体としての役割は再考に値するかもしれない。 [1]

生態学

アポフィソミセス・バリアビリスは、熱帯および亜熱帯地域に生息する土壌菌です。 [6] A. バリアビリスの感染例の大部分はインドで報告されていますが、北米、南米、オーストラリア、東南アジアでも確認されています。[4] [7] アポフィソミセス・バリアビリスは耐熱性があり、35～42℃で最適に生育します。50℃以上では生育できません。生育に必要な最低温度は15℃です。[4]

形態学

アポフィソミセス・バリアビリスは、アポフィソミセス属の他の3種と類似するが、胞子嚢胞子と胞子嚢柄の形状が棍棒状から台形、扁平球状まで様々であることが特徴です。胞子嚢柄は長さ400μmにも達し、柱頭下部に漏斗状の突起または隆起部を有します。菌糸は平滑壁で無隔壁、分岐しています。[4]

成長と繁殖

ケカビ目（ Mucorales）のほとんどの種とは異なり、アポフィソミセス属（ Apophysomyces ）は標準的な臨床検査室培養条件下では胞子形成に失敗することが多い。これらの菌類は、栄養分が規定された培地であるツァペック寒天培地（CZA）を必要とする。[2]コロニーはCZA上で37℃で急速に増殖し、最初は白色で羊毛状だが、成長するにつれて灰褐色となる。[4] [7] [6]コロニーは灰色で綿状で、ペトリ皿の蓋の上で増殖し、裏面は無色である。[8]胞子嚢柄は分岐せず、壁は滑らかで、薄褐色である。[4]胞子嚢は頂端を持ち、梨状で、最初は白っぽいが成熟するにつれて褐色に変化する。胞子嚢柄の大きさと形状は様々である。[7] A. variabilisでは雌雄性は観察されていない。[8]

人間の病気

ムコール症は、胞子を吸入することで感染し、鼻脳症や肺ムコール症を引き起こすことが多いが、Apophysomyces variabilisによる感染は皮膚感染する。[2] [9] Apophysomyces属は、火傷、交通事故、手術、筋肉内注射や皮下注射などの外傷後に皮膚や軟部組織の感染症を引き起こす。[10]皮膚ムコール症は、汚染された土壌や水に含まれる胞子嚢胞子が傷ついた皮膚に接触することで発症する。 [1] [7] [11]このため、火傷患者、負傷者、注射薬物使用者に発症する。[2]感染は、壊死性筋膜炎、脳炎、鼻眼窩感染症、腎臓感染症などの臨床像を呈することがある。[7]治療の成功は、感染の早期発見、壊死組織の外科的デブリードマン、ポサコナゾールやアムホテリシンBなどの薬剤による抗真菌療法に依存します。[2] [7] [12]ケカビ目（Mucorales）のメンバーは一般的に免疫不全患者に感染しますが、A. variabilisの感染は免疫能のある健康な宿主に発生する傾向があります。[1] [7] [5]

壊死性病変は血管への侵入によって引き起こされ、血栓症や梗塞を引き起こします。まれではありますが、皮膚感染が全身性感染へと移行することもあります。病変は筋肉、腱、骨にまで広がり、最終的には血流によって他の臓器に伝播します。二次感染の最も一般的な部位は脳ですが、脾臓や心臓にも壊死性病変が形成されることがあります。[2] [9]

感染の危険因子

火傷、注射、静脈カテーテル挿入、手術創など、皮膚バリアを破壊するあらゆる穿通性損傷は、ムコール症の発症リスクを高めます。これらの状況と汚染物質への曝露が相まって、感染の機会が生まれます。皮膚ムコール症の多くの症例では、基礎疾患は存在しません。[2]

糖尿病患者はムコール症を発症するリスクが高くなります。糖尿病がコントロールされていない患者は、糖尿病性ケトアシドーシスを発症する可能性があります。この状態はpH値の酸性化を引き起こし、血清中の鉄の利用可能性を高め、ケトアシドーシス菌の増殖を促します。[9]

実験室での検出

壊死性病変の組織サンプルは顕微鏡検査で検査される。[12]組織中に無隔枝状の菌糸が存在することは、ムコール症の特徴である。[2]通常、生検病変からの材料培養は、ケカビ目（ Mucorales）の菌の回収と同定に用いられるが、血液培養ではこれらの菌に対して陰性となることが多い。[9]組織学的標本では目に見える菌糸が透明であっても、培養は無菌となる場合がある。これは、生検中に菌糸が損傷したり、実験室での処置中に粉砕されたりして培養での増殖が非常に困難になったことが原因と考えられる。[13]多くのケカビ目（Mucorales）とは異なり、アポフィソミセス（Apophysomyces）属は胞子形成が遅いことが多く、培養に基づく迅速な同定をさらに複雑にしている。A . variabilisの確定同定には、表現型および遺伝子型の解析が必要である。A. variabilis感染症の最近の症例報告のほとんどは、配列類似性によって既知の菌株との同定が確認されている。[7] [1]

処理

アムホテリシンBは、ムコール症の治療に利用できる最も強力な抗真菌薬です。デオキシコール酸の形で静脈内投与すると、アムホテリシンBは毒性のある副作用を伴うことがあります。このため、副作用の少ない脂質ベースの製剤であるリポソームアムホテリシンBに置き換えられることがよくあります。 [9] A. variabilis感染症の治療には通常、積極的な抗真菌療法が含まれ、壊死組織の外科的切除が行われることもあります。[12]感染のマウスモデルでは、ポサコナゾールがin vivoおよびin vitroの両方で有効性を示しています。アムホテリシンBは真菌量を減らすためにも使用できます。マウスの研究では、両方の薬剤が感染組織の菌糸量を減少させましたが、ポサコナゾールはアムホテリシンBよりも優れた生存転帰を示しました。[5]

アポフィソミセス属全体を対象としたin vitro抗真菌薬感受性試験では、イトラコナゾール、ラブコナゾール、ボリコナゾールと比較して、アムホテリシンBとポサコナゾールがA. variabilis感染症に対して最も効果的であることが明らかになりました。また、カスポファンギンとアニデュラファンギンは、アポフィソミセス属の全菌株に対して不活性な抗真菌剤であることが試験データから示されています。[4]

疫学

これらの種による感染症は稀です。例えば、米国では、アポフィソミセス属菌群は、臨床検体から分離されたケカビ目菌株の0.5%を占めています。 [1]アポフィソミセス属菌によるムコール症の発生率は不明であり、感染範囲も依然として不明です。これは主に、臨床例から適切に保存された分離株が不足していること、そして菌種の特定には遺伝子解析が必要であることが原因です。[1] [7]

参考文献

  1. ^ abcdefghij グアロ、ジョセップ;チャンドラー・J;アルバレスE;シュチーゲル AM;ロビンK;ダラル・U;ラニ・H;プニアRS;カノ JF (2011 年 1 月)。 「ヒトにおけるアポフィソミセス・バリアビリス感染症」。新興感染症。17 (1): 134–135。土井:10.3201/eid1701.101139。PMC  3204648。PMID  21192877。
  2. ^ abcdefghi Lyon, Errol Reiss, H. Jean Shadomy, G. Marshall (2012). Fundamental medical mycology . Hoboken: Wiley-Blackwell. pp.  431– 455. ISBN 978-1-118-10177-3。{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
  3. ^ 「ムコール症の原因」米国疾病管理予防センター. 2013年10月24日閲覧。
  4. ^ abcdefgh アルバレス、エドゥアルド;シュチーゲル、アルベルト M.カノ、ジョセップ。ディアナ・A・サットン。フォザーギル、アネット W.チャンダー、ジャグディッシュ。サラス、ヴァレンティナ。リナルディ、マイケル G.グアロ、ジョセップ (2010 年 4 月 1 日) 「新興粘膜真菌アポフィソミセスの分子系統学的多様性: 3 つの新種の提案」。レビスタ イベロアメリカーナ デ ミコロギア。27 (2): 80–89。土井:10.1016/j.riam.2010.01.006。PMID  20199897。
  5. ^ abc Salas, V.; Pastor, FJ; Calvo, E.; Sutton, DA; Chander, J.; Mayayo, E.; Alvarez, E.; Guarro, J. (2012年3月16日). 「Apophysomyces variabilisによる播種性感染症のマウスモデルにおけるポサコナゾールの有効性」. Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 67 (7): 1712– 1715. doi : 10.1093/jac/dks090 . PMID  22427614.
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  8. ^ ab Campbell, Colin K. (2013).病原性真菌の同定（第2版）. チチェスター: Wiley. ISBN 978-1-4443-3070-0。
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  10. ^ Lewis, Russell E. (2011年9月27日). 「竜巻生存者における皮膚ムコール症」. Current Fungal Infection Reports . 5 (4): 187– 189. doi :10.1007/s12281-011-0068-4. S2CID  71669702.
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  13. ^ Chander, J; Kaur, J; Attri, A; Mohan, H (2010年6月). 「インド北西部の三次医療機関における原発性皮膚接合菌症」. The Indian Journal of Medical Research . 131 : 765–70 . PMID  20571164.
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