染色体の交差

乗換えは前期 I と中期 I の間に起こり、2 つの相同な非姉妹染色分体が対になって遺伝物質の異なるセグメントを交換し、2 つの組み換え染色体姉妹染色分体を形成するプロセスです。これは有糸分裂中にも起こる可能性があり[ 1 ]、その結果ヘテロ接合性が失われる場合があります。乗換えは減数分裂中の染色体の正常な分離に重要です[ 2 ] 。また、乗換え中に遺伝物質が交換されるため、セントロメアによってまとめられている染色分体は同一ではなくなるため、乗換えは遺伝的変異の説明にもなります。そのため、染色体が減数分裂 II に進み分離すると、娘細胞の一部が組み換えられた対立遺伝子を持つ娘染色体を受け取ります。この遺伝子組み換えにより、子孫は親とは異なる対立遺伝子と遺伝子のセットを持ちます。図では、遺伝子 B と b が互いに交差し、減数分裂後に Ab、AB、ab、aB という組み換え体が生成されます。
トーマス・ハント・モーガンによる渡りの図（1916年）
二重の交差

染色体の乗り換え（クロスオーバー）は、有性生殖の過程で相同染色体の非姉妹染色分体間で遺伝物質が交換され、組み換え染色体が生じる現象です。これは遺伝子組み換えの最終段階の一つで、減数分裂前期Iのパキテン期、シナプシスと呼ばれる過程中に起こります。シナプシスは通常、シナプトネマ複合体が発達する前に開始され、前期Iの終わり近くまで完了しません。乗り換えは通常、一致する染色体上の一致する領域が切断され、その後他の染色体に再結合することで起こり、乗り換えの目に見える証拠である キアズマを形成します。

発見の歴史

乗換えは、トーマス・ハント・モーガンによって理論的に記述され、 「乗換え」という用語はモーガンとエレス・キャッテルによって造語された。[ 3 ]ハントは、1909年にこの現象を記述し「キアズマ型」と名付けたフランス・アルフォンス・ヤンセンスの発見に依拠していた。 [ 4 ]キアズマという用語は、染色体乗換えと同一ではないにしても、関連している。モーガンは、ヤンセンスによるキアズマの細胞学的解釈が、ショウジョウバエの遺伝に関する研究の実験結果にとって非常に重要であることをすぐに理解した。乗換えの物理的基礎は、1931年にハリエット・クレイトンとバーバラ・マクリントックによって初めて実証された。 [ 5 ]

2つの遺伝子座（マーカー）間の交差頻度を交差値といいます。遺伝的条件と環境条件が一定であれば、連鎖構造（染色体）の特定の領域における組換えは一定になる傾向があり、遺伝子地図の作成に用いられる交差値も同様です。[ 6 ] [ 7 ]

1977年に堀田らはユリとマウスの減数分裂の交差（組み換え）を比較し、多様な真核生物が共通のパターンを共有していると結論付けました。[ 8 ]この発見は、染色体の交差が真核生物の減数分裂の一般的な特徴であることを示唆しています。

起源

乗換えの起源については、減数分裂の起源に関する異なる理論に由来する、2つの一般的で重複する理論があります。最初の理論は、減数分裂がDNA修復の別の方法として進化したという考えに基づいており、乗換えは損傷した可能性のあるDNA部分を置き換える新しい方法であると考えられています。[ 9 ] 2番目の理論は、減数分裂が細菌の形質転換から進化し、多様性を伝播する機能を持つという考えに基づいています。 [ 9 ]

1931年、バーバラ・マクリントックは三倍体トウモロコシを発見しました。彼女はトウモロコシの核型、特に染色体の大きさと形状に関する重要な発見をしました。マクリントックはトウモロコシの染色体の形態を記述するために、有糸分裂の前期と中期を用いて、後に減数分裂における乗換えを初めて細胞学的に証明しました。また、マクリントックは学生のハリエット・クレイトンと共に、連鎖遺伝子の共依存性に関する初期の理解にも大きく貢献しました。

DNA修復理論

乗換えとDNA修復は非常によく似たプロセスであり、多くの同じタンパク質複合体が利用されます。[ 10 ] [ 11 ] マクリントックは報告書「ゲノムの挑戦への応答の重要性」の中で、トウモロコシを研究し、トウモロコシのゲノムが生存への脅威を克服するためにどのように変化するかを示しました。彼女は、それぞれの親から破断末端を持つ染色体を受け取った450本の自家受粉植物を用いました。彼女は、トウモロコシの葉の異なる部分における遺伝子発現の変化パターンを用いて、転移因子（「制御因子」）がゲノム内に潜んでおり、その可動性によって異なる遺伝子座の遺伝子の働きを変化させることを示しました。これらの因子は、数ヌクレオチドから染色体全体に至るまで、ゲノムを再構築することもできます。リコンビナーゼとプライマーゼは、DNA配列に沿ってヌクレオチドの基盤を構築します。プロセス間で保存されている特定のタンパク質複合体の1つはRAD51であり、これはDNA修復と交差に非常に重要であることが示されている、よく保存されたリコンビナーゼタンパク質です。[ 12 ]

ショウジョウバエ（D. melanogaster）の他のいくつかの遺伝子も、これらの特定の遺伝子座の変異体がDNA修復や乗換えを受けられないことを示し、両方のプロセスに関連付けられています。そのような遺伝子には、mei-41、mei-9、hdm、spnA、brca2などがあります。プロセス間で保存されているこの大規模な遺伝子群は、密接な進化的関係の理論を裏付けています。さらに、DNA修復と乗換えは染色体上の類似領域を好むことが分かっています。コムギ（ Triticum aestivum L. ）の3B染色体を用いた放射線交雑マッピング実験では、乗換えとDNA修復は主に同じ領域で起こることが分かりました。[ 13 ]さらに、乗換えはストレスの多い、そしておそらくDNAを損傷する条件への反応として起こることが相関しています。[ 14 ] [ 15 ]

細菌の形質転換の過程も染色体の交差と多くの類似点があり、特に切断されたDNA鎖の両側にオーバーハングが形成され、新しい鎖がアニーリングする点が顕著である。細菌の形質転換自体は何度もDNA修復と関連づけられてきた。2つ目の理論は、減数分裂が遺伝的多様性を伝播する機能を持つ細菌の形質転換から進化したという考えに基づいている。 [ 9 ] [ 16 ] したがって、この証拠は交差がDNA修復と細菌の形質転換のどちらに関連しているかが問題であることを示唆している。なぜなら、この2つは相互に排他的ではないように見えるからである。交差は細菌の形質転換から進化し、細菌の形質転換はDNA修復から発達した可能性があり、これにより3つの過程間の関連が説明される。

減数分裂組換えの生化学

減数分裂組換えの現在のモデルは、二本鎖切断またはギャップによって開始され、相同染色体との対合と鎖侵入によって組換え修復プロセスが開始されます。ギャップの修復は、隣接領域の交差（CO）または非交差（NCO）につながる可能性があります。CO組換えは、上図右側に示すように、ダブル・ホリデイ・ジャンクション（DHJ）モデルによって起こると考えられています。NCO組換えは、上図左側に示すように、主に合成依存鎖アニーリング（SDSA）モデルによって起こると考えられています。ほとんどの組換えイベントはSDSA型であると考えられます。

減数分裂組換えは、DNA損傷因子[ 9 ]またはSpo11タンパク質[ 17 ]への曝露によってDNAに導入される二本鎖切断によって開始される可能性がある。次に、 1つまたは複数のエキソヌクレアーゼが、二本鎖切断によって生成された5'末端を消化し、3'一本鎖DNAテールを生成する（図を参照）。減数分裂特異的リコンビナーゼDmc1と汎用リコンビナーゼRad51は、一本鎖DNAを被覆して核タンパク質フィラメントを形成する。[ 18 ]リコンビナーゼは、切断の一端からの一本鎖DNAによる反対側の染色分体への侵入を触媒する。次に、侵入したDNAの3'末端がDNA合成をプライミングし、相補鎖の置換を引き起こし、続いて最初の二本鎖切断のもう一方の端から生成された一本鎖DNAにアニールする。結果として生じる構造は、クロスストランド交換（ Holliday Junction）とも呼ばれる。間もなく乗り換えが行われる2つの染色分体間の接触は、キアズマと呼ばれる。Holliday Junctionは四面体構造であり、他のリコンビナーゼによって「引っ張られ」、4本鎖構造に沿って移動する。

  • ホリデージャンクション
    ホリデージャンクション
  • ホリデイ接合の分子構造。
    ホリデイ接合の分子構造。
  • ホリデイ接合の分子構造。PDB: 3CRX​より。
    ホリデイ接合の分子構造。PDB : 3CRXより。

MSH4とMSH5

MSH4およびMSH5タンパク質は、酵母およびヒトにおいてヘテロオリゴマー構造（ヘテロダイマー）を形成する。 [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] 酵母サッカロミセス・セレビシエにおいて、MSH4およびMSH5は、減数分裂中の相同染色体間の乗換えを促進するよう特異的に作用する。[ 19 ] MSH4/MSH5複合体は、二重ホリデイジャンクションに結合して安定化させ、乗換え産物への分解を促進する。S .セレビシエのMSH4低形質（部分的に機能的）変異体では、乗換え数がゲノム全体で30%減少し、非交換染色体を伴う減数分裂の数が多くなった。 [ 22 ] それにもかかわらず、この変異体では胞子生存パターンが生じ、非交換染色体の分離が効率的に起こったことが示唆された。このように、 S. cerevisiaeにおける適切な分離は、相同遺伝子ペア間の交差に完全に依存しているわけではないようです。ヒトでは、MSH4およびMSH5の両アレル性機能喪失変異体は生存可能ですが、男性では無精子症（精子形成不全）を、女性では早発卵巣不全と関連付けられています。[ 23 ] [ 24 ]

キアズマは姉妹染色分体の腕が交差する点です。

キアズマ

キアズマ（複数形：キアズマ）は、減数分裂第一期における相同染色体の正しい配列と分離に不可欠であり、その頻度は遺伝子組換えの速度を反映し、子孫間の変異に寄与する。キアズマの数はゲノムサイズが大きくなるにつれて増加する傾向があり、これはゲノムサイズが大きいほど、1回の減数分裂あたりの交差イベント数が多くなるためである。[ 25 ]各相同染色体対は4つの染色分体からなる二価染色体（または四分体）を形成する。キアズマの数と位置は二価染色体の形状に影響を与え、キアズマが1つの場合は桿体、2つ以上の場合は環状となる。[ 26 ] [ 27 ]

バッタMelanoplus femur-rubrumは、減数分裂の各段階で急性線量のX線に曝露され、キアズマ頻度が測定された。[ 28 ]減数分裂のレプトテン期～接合子期（すなわち、交差組換えが起こるパキテン期の前） にX線を照射すると、その後のキアズマ頻度が上昇することがわかった。同様に、バッタChorthippus brunneusでは、接合子期～初期パキテン期にX線を照射すると、平均細胞キアズマ頻度が有意に上昇した。[ 29 ]キアズマ頻度は、減数分裂の後期ディプロテン期～ディアキネシス期 で記録された。これらの結果は、電離放射線によって誘発された二本鎖DNA切断が、その後、交差経路によって修復され、キアズマ形成につながることを示している。 [ 30 ]

しかし、放射線誘発DNA損傷後の交差頻度の増加は、すべての昆虫に普遍的に起こるわけではない。例えば、ショウジョウバエの雌は、誘発された二本鎖DNA切断に反応する際に主に非交差修復経路を示し、その結果、交差と非交差の比率が比較的低くなる。[ 31 ]

クラスIとクラスIIのクロスオーバー

真核生物では、二本鎖切断は2つの経路で修復され、クロスオーバーを生成する。[ 32 ]それらの大部分は、クラスIクロスオーバーを定義するMutLホモログMLH1およびMLH3によって修復される。残りは、MUS81エンドヌクレアーゼおよびFANCMトランスロカーゼによって制御されるクラスII経路の結果である。これら2つの経路の間には相互接続があり、クラスIクロスオーバーはクラスII経路の喪失を補うことができる。MUS81ノックアウトマウスでは、クラスIクロスオーバーが増加しているが、キアズマでのクロスオーバーの総数は正常である。しかし、このクロストークの基礎となるメカニズムは十分に解明されていない。最近の研究では、SLX4と呼ばれる足場タンパク質がこの制御に関与している可能性が示唆されている。[ 33 ]具体的には、SLX4ノックアウトマウスはMUS81ノックアウトを大きく表現型コピーしており、この場合も、クラスIクロスオーバーが増加しているが、キアズマ数は正常である。 FANCMノックアウトマウスでは、クラスII経路が過剰活性化され、MLH1/MLH3経路とは独立したクロスオーバーの数が増加する。[ 34 ]

結果

遺伝子変換と染色体交差の違い。

ほとんどの真核生物では、細胞は各遺伝子の2つのバージョンを保持しており、それぞれが対立遺伝子と呼ばれます。親はそれぞれ1つの対立遺伝子を子に受け継ぎます。個々の配偶子は、中期板上に並んだ染色分体の各対から独立して選択された染色体上の対立遺伝子の完全な一倍体集団を継承します。組換えがなければ、同一染色体上で連結されたこれらの遺伝子のすべての対立遺伝子が一緒に継承されます。減数分裂組換えは、相同染色体間で対立遺伝子の内容を入れ替えるため、単一の遺伝子の位置を占める2つの対立遺伝子間のより独立した分離を可能にします。

組み換えの結果、同一染色体上の母系および父系の対立遺伝子の新たな配列が生じる。同じ遺伝子は同じ順序で出現するが、一部の対立遺伝子は異なる。このように、理論的には、子孫において親の対立遺伝子の任意の組み合わせが出現する可能性があり、ある子孫において2つの対立遺伝子が同時に出現するという事実は、別の子孫が同じ組み合わせを持つ統計的確率には何ら影響を与えない。遺伝子の「独立配列」というこの原理は、遺伝的継承の根幹を成すものである。 [ 35 ] しかし、組み換え頻度は実際にはすべての遺伝子組み合わせにおいて同じではない。このことから「遺伝的距離」という概念が生まれ、これは（適度に大規模な）家系図サンプルにおける組み換え頻度の平均値である。大まかに言えば、これは組み換えが遺伝子間の近接性に大きく影響されるためであると言える。 2つの遺伝子が染色体上で近接して位置している場合、組換えによってこれらの2つの遺伝子が分離する可能性は、離れている場合よりも低くなります。遺伝的連鎖とは、遺伝子が同じ染色体上に位置するために一緒に遺伝する傾向を指します。連鎖不平衡とは、遺伝子または遺伝子マーカーの組み合わせが、集団内で、それらの距離から予想されるよりも多くまたは少なく発生する状況を指します。この概念は、特定の疾患を引き起こす可能性のある遺伝子を探す際に適用されます。これは、特定のDNA配列の出現と疾患の発現を比較することによって行われます。両者の間に高い相関が見られる場合、適切な遺伝子配列は実際にはより近い可能性があります[ 35 ] 。

組み換え関連変異

乗換えは既存の対立遺伝子の組み換えによって遺伝的変異を増加させるが、プログラムされた減数分裂二本鎖切断の修復によっても新たな変異が導入される可能性がある。ヒトでは、組換えホットスポットにおける乗換え分子の配列解析により、乗換えは同じドナーおよびホットスポット由来の非組換えDNA分子よりも多くのde novo変異をもたらす可能性があることが明らかになった。[ 36 ]より大規模な解析では、減数分裂切断の修復が強い変異原性を持つことが示唆されており、特に切断あたりのインデルおよび構造変異率が大幅に増加する。[ 37 ]植物では、シロイヌナズナの親子間配列解析により、乗換えイベントの近くで変異率が上昇することが報告されている。[ 38 ]

非相同交差

交差は通常、一致する染色体の相同領域間で発生しますが、配列の類似性やその他の要因により、不一致なアラインメントが発生する可能性があります。ほとんどの DNA は、非常に多くの回数繰り返される塩基対配列で構成されています。 [ 39 ]これらの繰り返しセグメントは、サテライトと呼ばれることが多く、種間でかなり均質です。[ 39 ] DNA 複製中に、DNA の各鎖は、部分的に保存されたメカニズムを使用して新しい鎖を作成するためのテンプレートとして使用されます。このプロセスが適切に機能すると、姉妹と呼ばれる、対になった 2 つの同一の染色体が生成されます。姉妹染色分体の交差イベントは、真核生物の細胞分裂ごとに数回の割合で発生することが知られています。[ 39 ]これらのイベントのほとんどは、等量の遺伝情報の交換を伴いますが、配列の不一致により不等な交換が発生する場合があります。これらは、非相同交差、不等交差、不均衡組換えなど様々な名称で呼ばれ、染色体への遺伝情報の挿入または欠失を引き起こします。相同交差に比べると稀ではありますが、これらの変異は劇的で、多くの遺伝子座に同時に影響を及ぼします。遺伝子重複の発生を左右する主要な要因と考えられており、ゲノムにおける変異の一般的な原因となっています。[ 40 ]

非相同交差が起こる具体的な原因は不明だが、不等交差の可能性を高める要因がいくつか知られている。不均衡な組み換えにつながるよくあるベクトルの1つは、二本鎖切断の修復である。[ 41 ]二本鎖DNA切断は、相同組換え修復、つまり二本鎖DNA切断鎖が鋳型鎖に侵入するプロセスによって修復されることが多い（下の図を参照）。鋳型鎖の近くの相同領域が修復に使用されることが多く、鋳型鎖の非相同だが相補的な部分が使用されると、ゲノムに挿入または削除が生じる可能性がある。 [ 41 ]配列の類似性は交差において重要な役割を果たしており、遺伝子上の同一性が近い長い領域では交差が発生する可能性が高くなります。[ 42 ]つまり、反復DNAの長いセクションがあるゲノムのどのセクションでも交差が発生しやすいということです。

転移因子の存在は、非相同交差のもう一つの影響力のある要素である。コードの反復領域は転移因子の特徴であり、相補的だが相同ではない領域はトランスポゾン内に遍在する。トランスポゾンで構成される染色体領域は、凝縮された空間内に大量の同一の反復コードを持つため、交差イベントを起こすトランスポゾン領域は誤った相補的マッチアップを起こしやすいと考えられている。[ 43 ]つまり、同一配列を多く含む染色体セクションが交差イベントを起こした場合、完全に相同な相補的コードセクションとマッチする可能性は低く、染色体のわずかに異なる部分にあるコードセクションと結合する可能性が高い。この結果、不均衡な組み換えが発生し、組み換えが起こった場所に応じて、遺伝情報が新しい染色体に挿入されるか、または削除される可能性がある。

不等組換えを引き起こす要因は依然として不明ですが、物理的メカニズムの要素は解明されています。たとえば、ミスマッチ修復(MMR) タンパク質は、複製中に DNA のミスマッチ配列を調整し、調整を逃れる役割を担う、よく知られたタンパク質の調整ファミリーです。[ 44 ] MMR の実際の目標は、親の遺伝子型の修復です。特に、MMR の 1 つのクラスである MutSβ は、最大 16 ヌクレオチドの挿入-欠失ミスマッチの修正を開始することが知られています。[ 44 ]真核生物における切除プロセスについてはほとんどわかっていませんが、大腸菌の切除では 5' または 3' 鎖のいずれかに切れ目が入れられ、その後DNA ヘリカーゼとDNA ポリメラーゼIII が結合して一本鎖タンパク質が生成され、これがエキソヌクレアーゼによって消化され、リガーゼによって鎖に付加されます。[ 44 ]複雑な生物のゲノム安定性の維持には複数のMMR経路が関与していると考えられており、MMR経路における多くの機能不全はDNA編集および修正エラーにつながる。[ 45 ]そのため、非相同交差のエラーにつながるメカニズムが正確には不明であるものの、MMR経路が関与している可能性が非常に高い。

参照

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