アショフ体
| アショフ体 | |
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| アショフ小体はリウマチ熱の患者に見られる微細構造である。 | |
| 鑑別診断 | リウマチ熱 |
医学において、アショフ小体はリウマチ熱患者の心臓にみられる結節です。心筋の炎症によって生じ、リウマチ性心疾患の特徴です。これらの結節はルートヴィヒ・アショフとパウル・ルドルフ・ガイペルによって独立して発見されたため、アショフ・ガイペル小体と呼ばれることもあります。
外観
顕微鏡的に見ると、アショフ小体は心臓の結合組織の炎症部位、あるいは局所的な間質性炎症です。完全に発達したアショフ小体は、フィブリノイド変化、リンパ球浸潤、時折みられる形質細胞、そして壊死中心を取り囲む特徴的な異常マクロファージからなる肉芽腫性構造です。これらのマクロファージの一部は融合して多核巨細胞を形成することがあります。また、アニッチュコフ細胞、あるいはクロマチンの外観から「キャタピラー細胞」と呼ばれる細胞になることもあります。
アショフ小体は、多くの部位、特に心筋に認められるフィブリノイド壊死の病巣です。初期にはリンパ球、マクロファージ、そして少数の形質細胞に囲まれていますが、徐々に線維性の瘢痕に置き換わります。アショフ小体は心臓の三層すべてに認められますが、心膜で認められる可能性は最も低いです。
心臓病変における存在
リウマチ熱の心臓症状は、心臓の3層すべてにわたる間質組織の局所的な炎症性病変として現れ、これは汎心炎と呼ばれる病理学的変化です。リウマチ性心疾患における汎心炎の特徴的な所見は、アショフ結節またはアショフ小体の存在です。
詳細な説明
、時折形質細胞、そしてリウマチ熱に特徴的な活性化マクロファージ（アニッチュコフ細胞）が認められる。これらのマクロファージは豊富な細胞質と中央の円形の核を持ち、核内でクロマチンが中央の細長い波状のリボン状に凝縮しているため、「キャタピラー細胞」と呼ばれることもある。特に心筋および心内膜の小血管近傍に多く見られ、まれに心膜、さらには大動脈近位部の外膜にも認められる。アショフ結節に類似した病変は、心臓外組織にも認められることがある。
結節の進化
アショフ結節の発達には通常 3 つの発達段階があり、検査時にこれらすべての段階が同時に心臓内に存在する場合があります。
ステージ1：初期滲出性／変性期。リウマチ熱における心臓損傷の最も初期の兆候は、発症4週目までに明らかになります。初期には結合組織の浮腫と基質中の酸性ムコ多糖類の増加が見られます。その結果、基質の蓄積によってコラーゲン繊維が分離し、最終的にコラーゲン繊維は断片化・崩壊し、病巣はフィブリンの外観と染色特性を呈します。
ステージ2：中間増殖期／肉芽腫期。アショフ小体のこの段階は、リウマチ熱の特徴的な所見です。この段階は発症後4～13週で明らかになります。初期のフィブリノイド変化は、リンパ球性T細胞、形質細胞、好中球、そして病変の辺縁部に特徴的な心筋組織球／アニッチュコフ細胞の浸潤に置き換わります。心筋組織球／アニッチュコフ細胞は心臓内に少量存在しますが、アショフ結節ではその数が増加するため、リウマチ性心疾患の特徴とはみなされません。
ステージ3：線維化後期。発病後12～16週でアショフ結節の線維化が生じる治癒段階です。結節は楕円形または紡錘形になり、幅と長さは約200マイクロメートル×600マイクロメートルになります。数ヶ月から数年が経過するにつれて、アショフ結節の細胞数は減少し、コラーゲン組織が増加します。最終的には、血管周囲に多く見られる、細胞数の少ない小さな線維性コラーゲン瘢痕に置き換わります。
歴史
アショフ遺体は、1904年にドイツの病理学者ルートヴィヒ・アショフによって独立して発見され[1] [2]、1年後にはパウル・ルドルフ・ガイペルによっても発見された[3] 。
参考文献
- ^ WhonameditのAschoff-Geipel 遺体?
- ^ KAL アショフ。ズール心筋炎。 Verhandlungen der deutschen pathologischen Gesellschaft、シュトゥットガルト、1904 年、8: 46-53。 Willius & Keys、Cardiac Classics、1941 年、733-739 ページに翻訳。
- ^ Geipel P (1905). 「リウマチ性心筋症に関する研究」Deutsch Arch. Klin. Med. (ドイツ語). 85 : 75.
