塩基過剰

塩基過剰
塩基過剰
ロインク	11555-0

生理学において、塩基過剰および塩基欠乏は、それぞれ血液中の塩基量の過剰または欠乏を指します。この値は通常、mEq/L（mmol/L）単位の濃度で報告され、正の数値は塩基過剰、負の数値は欠乏を示します。塩基過剰の典型的な基準範囲は-2～+2 mEq/Lです。^[1]

塩基過剰を基準範囲と比較することで、酸塩基平衡の異常が呼吸器系、代謝系、あるいは代謝と呼吸器系の混合系に起因するかどうかを判断するのに役立ちます。二酸化炭素は酸塩基平衡の呼吸性要素を定義するのに対し、塩基過剰は代謝性要素を定義します。したがって、塩基過剰の測定は、標準化された二酸化炭素圧下で、標準化された血液pH 7.40 まで滴定することによって定義されます。

塩基過剰に寄与する主な塩基は重炭酸塩です。したがって、血清重炭酸塩が基準範囲から逸脱すると、通常、塩基過剰の逸脱が反映されます。しかし、塩基過剰はより包括的な指標であり、代謝による寄与をすべて網羅しています。

意味

病態生理学のサンプル値
BMP /電解質:
ナトリウム⁺ = 140	Cl ⁻ = 100	BUN = 20	/ グルタミン酸= 150 \
K ⁺ = 4	CO2 = ₂₂	PCr = 1.0	/ グルタミン酸= 150 \
動脈血ガス：
HCO ₃⁻ = 24	p _aCO ₂ = 40	p _aO ₂ = 95	pH = 7.40
肺胞ガス：
	p _ACO ₂ = 36	p _AO ₂ = 105	Aa g = 10
他の：
カルシウム= 9.5	マグネシウム²⁺ = 2.0	PO ₄ = 1
CK = 55	BE = −0.36	AG = 16
血清浸透圧/腎臓:
PMO = 300	PCO = 295	ポグ= 5	BUN:Cr = 20
尿検査：
UNa ⁺ = 80	UCl ⁻ = 100	UAG = 5	FENa = 0.95
英国⁺ = 25	USG = 1.01	UCr = 60	UO = 800
タンパク質/消化管/肝機能検査：
LDH = 100	TP = 7.6	AST = 25	TBIL = 0.7
ALP = 71	高度= 4.0	ALT = 40	BC = 0.5
		AST/ALT = 0.6	BU = 0.2
AF alb = 3.0	SAAG = 1.0		SOG = 60
脳脊髄液:
髄液 alb = 30	髄液グルコース= 60	髄液/血清アルブミン= 7.5	髄液/硫酸グルコース= 0.6

塩基過剰は、体温37℃、pCO2 40 mmHg（5.3 kPa）の状態でpHを7.40に戻すために、酸素を十分に含んだ血液1リットルあたりに加えなければならない強酸の量として定義されます_。 [ ^2]塩基欠乏（すなわち、負の塩基過剰）は、加えなければならない強塩基の量によって定義されます。

さらに、実塩基過剰と標準塩基過剰を区別することができます。実塩基過剰は血液中に存在する塩基過剰であり、標準塩基過剰はヘモグロビンが5 g/dlのときの値です。後者は、細胞外液全体の塩基過剰をより正確に把握できます。^[3]

塩基過剰（または塩基不足）は、動脈血ガス分析で報告される典型的な値の一つであり、他の測定データから導き出されます。^[2]

ベース超過という用語と概念は、 1958 年にポール・アストルップとオーレ・シガード・アンダーセンによって初めて導入されました。

推定

塩基過剰は重炭酸塩濃度（[HCO ₃⁻ ]）とpHから次の式で推定できる： ^[4]

$塩基過剰=0.93\times \left(\left[HCO_{3}^{-}\right]-24.4+14.8\times \left(pH-7.4\right)\right)$

単位はmEq/Lです。同じことは次のようにも表せます。

$塩基過剰=0.93\times [HCO_{3}^{-}]+13.77\times pH-124.58$

計算はヘンダーソン・ハッセルバルヒの式に基づいています。

pH=pK+log{\frac {[HCO_{3}^{-}]}{[CO_{2}]}

最終的に、最終結果は次のようになります。

BE=0.02786\times PaCO_{2}\times 10^{(pH-6.1)}+13.77\times pH-124.58

解釈

基準範囲を超える塩基過剰は

代謝性アルカローシス、または高すぎる場合（+2 mEq/Lを超える場合）は腎臓代償を伴う呼吸性アシドーシス
代謝性アシドーシス、または低すぎる場合は腎代償を伴う呼吸性アルカローシス（-2 mEq/L未満）

血液pHは、塩基過剰で測定される代謝成分と、PaCO _{2 （}二酸化炭素分圧）で測定される呼吸成分の両方によって決定されます。多くの場合、一方の異常が他方の部分的な代償を引き起こします。二次的（代償的）プロセスは、血液pHの観察される変動に対抗するため、容易に特定できます。

例えば、呼吸器系の問題である換気不足は、二酸化炭素の蓄積を引き起こし_、呼吸性アシドーシスを引き起こします。腎臓は、低いpHを補うために血中重炭酸塩濃度を上昇させます。しかし、腎臓は部分的にしかpHを補えないため、患者の血液pHは依然として低い状態、すなわちアシデミア（酸血症）のままです。つまり、腎臓は血中重炭酸塩濃度を上昇させることで、呼吸性アシドーシスを部分的に補っているのです。

高塩基過剰、すなわち代謝性アルカローシスは、通常、重炭酸イオンの過剰を伴います。これは以下によって引き起こされる可能性があります。

一次性呼吸性アシドーシスの代償
嘔吐による胃酸中のHClの過剰喪失
収縮性アルカローシスまたはクッシング病における腎臓の重炭酸塩過剰産生

塩基欠乏（正常範囲を下回る塩基過剰）、すなわち代謝性アシドーシスは、通常、重炭酸塩の排泄または過剰な有機酸による重炭酸塩の中和のいずれかを伴う。一般的な原因は以下の通りである。

一次性呼吸性アルカローシスの代償
糖尿病性ケトアシドーシスでは、高レベルの酸性ケトン体が生成される。
激しい運動または低酸素状態における嫌気性代謝による乳酸アシドーシス
慢性腎不全、酸の排泄と重炭酸塩の再吸収と生成を阻害する
下痢（大量の重炭酸塩が排泄される）
メタノール、エチレングリコール、過剰なアスピリンなどの毒物の摂取

血清アニオンギャップは、塩基欠乏が酸の添加によるものか、重炭酸塩の減少によるものかを判断するのに役立ちます。

塩基欠乏とアニオンギャップの上昇は、酸の添加（例、ケトアシドーシス）を示します。
塩基欠乏と正常なアニオンギャップは、重炭酸イオンの喪失（例：下痢）を示します。排泄時に重炭酸イオンが塩化物と交換されるため、アニオンギャップは維持されます。

見る

参考文献

^ フランシス・タラスカ・フィッシュバッハ、マーシャル・バーネット・ダニング（2008年）、臨床検査および診断検査マニュアル（第8版）、p.973、ISBN 978-0-7817-7194-8。
^ ジョナサン・D・キブル、コルビー・R・ハルシー（2009年）、医学生理学：全体像、p.249、ISBN 978-0-07-164302-3。
^ 酸塩基チュートリアル — 用語
^ 医療用計算機 > 重炭酸塩および塩基過剰量の計算スティーブン・ポン医学博士、コーネル大学ウェイル医学部

外部リンク

acid-base.com
塩基超過に関するアンソロジー (O.Siggaard-Andersen)
エメディシン：乳酸アシドーシス

[1] フランシス・タラスカ・フィッシュバッハ、マーシャル・バーネット・ダニング（2008年）、臨床検査および診断検査マニュアル（第8版）、p.973、ISBN 978-0-7817-7194-8。

[kibble-2] ジョナサン・D・キブル、コルビー・R・ハルシー（2009年）、医学生理学：全体像、p.249、ISBN 978-0-07-164302-3。

[3] 酸塩基チュートリアル — 用語

[cornell-4] 医療用計算機 > 重炭酸塩および塩基過剰量の計算スティーブン・ポン医学博士、コーネル大学ウェイル医学部