CCL20

CCL20
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスCCL20、CKb4、Exodus、LARC、MIP-3-alpha、MIP-3a、MIP3A、SCYA20、ST38、ケモカイン(CCモチーフ)リガンド20、CCモチーフケモカインリガンド20
外部IDオミム: 601960 ; MGI : 1329031 ;ホモロジーン: 3375 ;ジーンカード: CCL20 ; OMA : CCL20 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_004591 NM_001130046

NM_001159738 NM_016960

RefSeq(タンパク質)

NP_001123518 NP_004582

NP_001153210 NP_058656

場所(UCSC)2番目の文字: 227.81 – 227.82 Mb1章: 83.09 – 83.1 Mb
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ウィキデータ
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ケモカイン(CCモチーフ)リガンド20(CCL20)、肝活性化制御ケモカイン(LARC)、マクロファージ炎症性タンパク質3 (MIP3A)は、CCケモカインファミリーに属する低分子サイトカインです。リンパ球に対して強い走化性を示し、好中球に対しては弱い誘引性を示します。[ 5 ] CCL20は、粘膜リンパ組織の形成と機能に関与しており、リンパ球樹状細胞をこれらの組織を取り囲む上皮細胞に走化させることで関与しています。CCL20は、ケモカイン受容体CCR6に結合して活性化することで、標的細胞に作用を及ぼします。[ 6 ]

CCL20の遺伝子発現は、リポ多糖類(LPS)などの微生物因子、および腫瘍壊死因子インターフェロン-γなどの炎症性サイトカインによって誘導され、 IL-10によってダウンレギュレーションされる。[ 7 ] CCL20はいくつかの組織で発現しており、末梢血リンパ球リンパ節肝臓虫垂胎児で最も高い発現が観察され、胸腺、精巣、前立腺、腸ではそれより低いレベルで発現している。[ 5 ] [ 8 ] CCL20遺伝子(scya20)は、ヒトの2番染色体に位置する。[ 9 ]

実験的自己免疫脳炎(EAE)として知られる多発性硬化症の動物モデルを用いた最近の研究[ 10 ]では、局所的な神経活性化が、特にL5におけるCCL20の発現を増加させることで、病原性CD4 + T細胞が中枢神経系に侵入するための「ゲート」を作り出すことが実証されました。Arimaら(2012)のように、脚の筋肉を用いたり電気刺激によって誘発される感覚神経刺激は、刺激を受けた求心性感覚神経の細胞体を含む背根神経節を軸索が走る交感神経ニューロンを活性化します。交感神経活動はIL-6アンプリファイアを活性化し、その結果、局所的なCCL20の発現が増加し、同じ脊髄レベルで病原性CD4 + T細胞が集積します。CCL20の発現はIL-6アンプリファイアの活性化に依存し、IL-6アンプリファイアの活性化はNF-κBSTAT3の活性化に依存することが観察されました。この研究は、中枢神経系の自己免疫病理における CCL20 の重要な役割の証拠を示しています。

参考文献

  1. ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000115009Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000026166Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「ヒトPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ a b Hieshima K, Imai T, Opdenakker G, Van Damme J, Kusuda J, Tei H, Sakaki Y, Takatsuki K, Miura R, Yoshie O, Nomiyama H (1997). 「新規ヒトCCケモカイン(肝臓および肝臓で発現する活性化制御ケモカイン(LARC)の分子クローニング.リンパ球走化性活性と第2染色体上の遺伝子局在」.J . Biol. Chem . 272 (9): 5846– 5853. doi : 10.1074/ jbc.272.9.5846.PMID 9038201 
  6. ^ Baba M, Imai T, Nishimura M, Kakizaki M, Takagi S, Hieshima K, Nomiyama H, Yoshie O (1997). 「新規リンパ球標的CCケモカインLARCの特異的受容体CCR6の同定」 . J. Biol. Chem . 272 (23): 14893– 14898. doi : 10.1074/jbc.272.23.14893 . PMID 9169459 . 
  7. ^ Schutyser E, Struyf S, Menten P, Lenaerts JP, Conings R, Put W, Wuyts A, Proost P, Van Damme J (2000). 「正常細胞および形質転換細胞におけるヒト肝臓および活性化制御性ケモカイン/マクロファージ炎症性タンパク質-3αの調節的産生と分子多様性」 . J. Immunol . 165 (8): 4470–7 . doi : 10.4049/jimmunol.165.8.4470 . PMID 11035086 . 
  8. ^ Rossi DL, Vicari AP, Franz-Bacon K, McClanahan TK, Zlotnik A (1997). 「バイオインフォマティクスによる2つの新規マクロファージ炎症誘発ヒトケモカイン:MIP-3αおよびMIP-3βの同定」 . J. Immunol . 158 (3): 1033–6 . doi : 10.4049/jimmunol.158.3.1033 . PMID 9013939. S2CID 39291729 .  
  9. ^ Nelson RT, Boyd J, Gladue RP, Paradis T, Thomas R, Cunningham AC, Lira P, Brissette WH, Hayes L, Hames LM, Neote KS, McColl SR (2001). 「CCケモカインmip-3alpha/CCL20/larc/exodus/SCYA20のゲノム構成:遺伝子構造、スプライスバリアント、および染色体局在」. Genomics . 73 (1): 28– 37. doi : 10.1006/geno.2001.6482 . PMID 11352563 . 
  10. ^局所神経活性化は自己反応性 T 細胞が血液脳関門を通過するためのゲートウェイを定義する |著者=有馬 泰伸;原田 雅也上村大介;パク・ジンヘン;川野文則;ユル、フィオナ E.川本忠文;岩倉洋一郎;ベッツ、ウルリッヒ、AK;マルケス、ガブリエル。ブラックウェル、ティモシー S.大平良信平野敏雄村上 正明 | Cell doi:10.1016/j.cell.2012.01.022 (148 巻 3 号 pp.447 - 457)

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