CISH（タンパク質）

CISH
識別子
エイリアスCISH、BACTS2、CIS、CIS-1、G18、SOCS、サイトカイン誘導性SH2含有タンパク質
外部IDオミム：602441; MGI : 103159;ホモロジーン: 7667;ジーンカード：CISH; OMA :CISH - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

1154

12700

アンサンブル

ENSG00000114737

ENSMUSG00000032578

ユニプロット

Q9NSE2

Q62225

RefSeq (mRNA)

NM_013324
NM_145071

NM_009895
NM_001317354

RefSeq（タンパク質）

NP_037456
NP_659508

NP_001304283
NP_034025

場所（UCSC）3章: 50.61 – 50.61 Mb9章: 107.17 – 107.18 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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サイトカイン誘導性SH2含有タンパク質は、ヒトにおいてCISH遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7] CISH相同遺伝子[8]は、ゲノム配列が解読されたほとんどの哺乳類で同定されている。CISHはT細胞受容体（TCR）シグナル伝達を制御し、特定のSNPを含むCISHの変異は、菌血症、結核、マラリアに対する感受性と関連している。[9]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、SH2ドメインとSOCSボックスドメインを含む。したがって、このタンパク質はサイトカイン誘導性STAT阻害因子（CIS）、あるいはサイトカインシグナル伝達抑制因子（SOCS）、あるいはSTAT誘導性STAT阻害因子（SSI）タンパク質ファミリーに属する。CISファミリーのメンバーは、サイトカイン誘導性サイトカインシグナル伝達の負の調節因子として知られている。

この遺伝子の発現は、造血細胞においてIL-2、IL-3、GM-CSF、EPOによって誘導される。このタンパク質のプロテアソームによる分解は、エリスロポエチン受容体の不活性化に関与することが示されている。[7]

CISHはT細胞受容体（TCR）のライゲーションによって誘導され、重要なシグナル伝達中間体であるPLC-γ-1を標的として分解することで、TCRを負に制御します。[10]エフェクターT細胞におけるCishの欠損は、TCRシグナル伝達とそれに続くエフェクターサイトカインの放出、増殖、および生存を増強することが示されている。CISHをノックアウトまたはノックダウンした腫瘍特異的エフェクターT細胞の養子移植は、機能的アビディティと長期的な腫瘍免疫の有意な増加をもたらしました。Cishの存在下または非存在下を問わず、Cish の標的とされるSTAT5の活性やリン酸化には変化がありません。

ヒト腫瘍浸潤リンパ球（TIL）において、CISH発現は既知のT細胞活性化／疲弊マーカーと逆相関し、それらの発現と新抗原反応性を制御することが報告されている。チェックポイント阻害薬との併用療法は、前臨床腫瘍モデルにおいて相乗的に腫瘍の退縮をもたらす[11]。

相互作用

CISHはIL2RB [12]や成長ホルモン受容体[13]、PLCG1 [ 10]と相互作用することが示されている。

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000114737 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000032578 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ Uchida K, Yoshimura A, Inazawa J, Yanagisawa K, Osada H, Masuda A, et al. (1998年3月). 「CISHの分子クローニング、3p21.3への染色体割り当て、および胎児および成人組織における発現解析」. Cytogenetics and Cell Genetics . 78 ( 3–4 ): 209– 212. doi :10.1159/000134658. PMID  9465889.
  6. ^ Yoshimura A, Ohkubo T, Kiguchi T, Jenkins NA, Gilbert DJ, Copeland NG, et al. (1995年6月). 「新規サイトカイン誘導遺伝子CISは、チロシンリン酸化インターロイキン3およびエリスロポエチン受容体に結合するSH2含有タンパク質をコードする」The EMBO Journal . 14 (12): 2816– 2826. doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb07281.x. PMC 398400. PMID  7796808 . 
  7. ^ ab 「Entrez Gene: CISHサイトカイン誘導性SH2含有タンパク質」。
  8. ^ 「OrthoMaM系統マーカー：CISHコーディング配列」。2016年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年2月17日閲覧。
  9. ^ Khor CC, Vannberg FO, Chapman SJ, Guo H, Wong SH, Walley AJ, 他 (2010年6月). 「CISHと感染症感受性」. The New England Journal of Medicine . 362 (22): 2092– 2101. doi : 10.1056/NEJMoa0905606 . PMC 3646238. PMID 20484391  . 
  10. ^ ab Palmer DC, Guittard GC, Franco Z, Crompton JG, Eil RL, Patel SJ, et al. (2015年11月). 「CishはCD8+ T細胞におけるTCRシグナル伝達を積極的に抑制し、腫瘍耐性を維持する」. The Journal of Experimental Medicine . 212 (12): 2095– 2113. doi :10.1084/jem.20150304. PMC 4647263. PMID  26527801 . 
  11. ^ Palmer DC, Webber BR, Patel Y, Johnson MJ, Kariya CM, Lahr WS, et al. (2022). 「内部チェックポイントはT細胞新抗原反応性とPD1阻害感受性を制御する」Med . 3 (10): 682–704.e8. doi : 10.1016/j.medj.2022.07.008 . PMC 9847506 . PMID  36007524. {{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書き設定 (リンク)
  12. ^ Aman MJ, Migone TS, Sasaki A, Ascherman DP, Zhu M, Soldaini E, et al. (1999年10月). 「CISはインターロイキン-2受容体β鎖と会合し、インターロイキン-2依存性シグナル伝達を阻害する」. The Journal of Biological Chemistry . 274 (42): 30266– 30272. doi : 10.1074/jbc.274.42.30266 . PMID  10514520.
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さらに読む

  • Kile BT, Schulman BA, Alexander WS, Nicola NA, Martin HM, Hilton DJ (2002年5月). 「SOCSボックス：破壊と劣化の物語」. Trends in Biochemical Sciences . 27 (5): 235– 241. doi :10.1016/S0968-0004(02)02085-6. PMID  12076535.
  • Verdier F, Chrétien S, Muller O, Varlet P, Yoshimura A, Gisselbrecht S, et al. (1998年10月). 「プロテアソームはエリスロポエチン受容体およびシグナル伝達・転写活性化因子5（STAT5）の活性化を制御する。ユビキチン化されたCisタンパク質の関与の可能性」The Journal of Biological Chemistry . 273 (43): 28185– 28190. doi : 10.1074/jbc.273.43.28185 . PMID  9774439.
  • 岡部 誠、田内 剛、森田 秀、大橋 秀、吉村 明、大屋敷 功（1999年10月）. 「トロンボポエチンはMplに結合するSH2含有タンパク質CIS1を誘導する：ユビキチンプロテオソーム経路の関与」.実験血液学. 27 (10): 1542– 1547. doi : 10.1016/S0301-472X(99)00094-6 . PMID  10517496.
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  • Hunter MG, Jacob A, O'donnell LC, Agler A, Druhan LJ, Coggeshall KM, 他 (2004年10月). 「SHIPおよびCISの顆粒球コロニー刺激因子受容体へのリクルートメントの喪失は、重症先天性好中球減少症/急性骨髄性白血病における過剰増殖反応に寄与する」Journal of Immunology . 173 (8): 5036– 5045. doi : 10.4049/jimmunol.173.8.5036 . PMID  15470047.
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