アダプター分子CRK

CRK
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスCRK、CRKII、p38、v-crk鳥肉腫ウイルスCT10癌遺伝子ホモログ、CRKプロトオンコゲン、アダプタータンパク質
外部IDOMIM : 164762; MGI : 88508; HomoloGene : 81850; GeneCards : CRK; OMA :CRK - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

1398

12928

アンサンブル

ENSG00000167193

ENSMUSG00000017776

ユニプロット

P46108

Q64010

RefSeq (mRNA)

NM_016823
NM_005206

NM_001277219
NM_001277221
NM_133656

RefSeq（タンパク質）

NP_005197
NP_058431

NP_001264148
NP_001264150
NP_598417

場所（UCSC）17章: 1.42 – 1.46 Mb11章: 75.57 – 75.6 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

アダプター分子CRKはプロトオンコゲンc-Crkとしても知られ、ヒトではCRK遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]

CRKタンパク質はDAB1の下流のリーリンシグナル伝達カスケードに関与している。[6] [7]

関数

アダプター分子CRKは、複数のチロシンリン酸化タンパク質に結合するアダプタータンパク質ファミリーの一員です。このタンパク質は複数のSH2およびSH3ドメイン（src相同ドメイン）を有し、 SH2-リン酸化チロシン相互作用を介してチロシンキナーゼ近傍の細胞質タンパク質をリクルートするなど、複数のシグナル伝達経路に関与しています。このタンパク質のN末端SH2ドメインは形質転換の正の調節因子として機能し、C末端SH3ドメインは形質転換の負の調節因子として機能します。異なる生物学的活性を有する異なるアイソフォームをコードする2つの代替転写産物が報告されています。[8]

CrkはCrkLとともにDAB1の下流のReelinシグナル伝達カスケードに関与する。[6] [7]

v-Crkは、鳥類肉腫ウイルス由来の腫瘍性タンパク質であり、ウイルスの「gag」タンパク質と細胞性CrkのSH2およびSH3ドメインの融合体です。[9] Crkという名称は「CT10キナーゼ調節因子」に由来します。CT10は、キナーゼドメインを欠くものの、細胞内のチロシンリン酸化を刺激するタンパク質が単離された鳥類ウイルスです。[10]

Crk は、 Srcと混同しないでください。Src にも細胞型 (c-Src) とウイルス型 (v-Src) があり、同じシグナル伝達経路の一部に関与していますが、タンパク質チロシンキナーゼです。

相互作用

CRK (遺伝子) は以下と相互作用することが示されています:

参照

  • CrkL、「Crk様」タンパク質

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000167193 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000017776 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ Mayer BJ, Hanafusa H (1990). 「v-crk癌遺伝子産物とリン酸化チロシン含有タンパク質およびタンパク質キナーゼ活性との関連」Proc Natl Acad Sci USA . 87 (7): 2638–42 . Bibcode :1990PNAS...87.2638M. doi : 10.1073/pnas.87.7.2638 . PMC 53745. PMID 1690891  . 
  6. ^ ab Matsuki T, Pramatarova A, Howell BW (2008年6月). 「CrkおよびCrkLの発現低下はリーリン誘導性樹状突起形成を阻害する」. J. Cell Sci . 121 (Pt 11): 1869–75 . doi :10.1242/jcs.027334. PMC 2430739. PMID 18477607  . 
  7. ^ ab Park TJ, Curran T (2008年12月). 「CrkとCrk-likeは、リーリン経路におけるdisabled-1の下流で重要な重複役割を果たす」. J. Neurosci . 28 (50): 13551–62 . doi :10.1523/JNEUROSCI.4323-08.2008. PMC 2628718. PMID 19074029  . 
  8. ^ 「Entrez Gene: CRK v-crk肉腫ウイルスCT10癌遺伝子ホモログ（鳥類）」。
  9. ^ 中本哲也、酒井隆一、小沢圭哉、矢崎義雄、平井久丸 (1996)。 「SrcキナーゼのSH2およびSH3ドメインへのp130GraphicのC末端領域の直接結合」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。271 (15): 8959–8965。土井: 10.1074/jbc.271.15.8959。PMID  8621540。
  10. ^ Mayer BJ, Hamaguchi M, Hanafusa H (1988年3月). 「ホスホリパーゼCと構造類似性を持つ新規ウイルス性癌遺伝子」. Nature . 332 (6161): 272–5 . Bibcode :1988Natur.332..272M. doi :10.1038/332272a0. PMID  2450282. S2CID  4352676.
  11. ^ Zhou B, Liu L, Reddivari M, Zhang XA (2004). 「転移抑制因子KAI1/CD82のパルミトイル化は、その運動性および浸潤性阻害活性に重要である」. Cancer Res . 64 (20): 7455–63 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1574 . PMID  15492270.
  12. ^ ディ・ステファノ P、カボディ S、ボエリ・エルバ E、マルガリア V、ベルガット E、ジュフリーダ MG、シレンゴ L、タローネ G、トゥルコ E、デフィリッピ P (2004)。 「細胞拡散に関与する新しいチロシンリン酸化タンパク質としての P130Cas 関連タンパク質 (p140Cap)」。モル。バイオル。セル。15 (2): 787–800。土井:10.1091/mbc.E03-09-0689。PMC 329393。PMID  14657239。 
  13. ^ abc Hsia DA, Mitra SK, Hauck CR, Streblow DN, Nelson JA, Ilic D, Huang S, Li E, Nemerow GR, Leng J, Spencer KS, Cheresh DA, Schlaepfer DD (2003). 「FAKによる細胞運動性と浸潤の差次的制御」. J. Cell Biol . 160 (5): 753–67 . doi :10.1083/jcb.200212114. PMC 2173366. PMID  12615911 . 
  14. ^ ab Gu J、Sumida Y、Sanzen N、関口 K (2001). 「ラミニン-10/11とフィブロネクチンは、p130(Cas)-CrkII-DOCK180経路を介してインテグリン依存性のRhoおよびRac活性化を差次的に調節する」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。276 (29): 27090– 7.土井: 10.1074/jbc.M102284200。PMID  11369773。
  15. ^ Garton AJ, Tonks NK (1999). 「タンパク質チロシンホスファターゼPTP-PESTによる線維芽細胞の運動性制御」. J. Biol. Chem . 274 (6): 3811–8 . doi : 10.1074/jbc.274.6.3811 . PMID  9920935.
  16. ^ abc Angers-Loustau A, Côté JF, Charest A, Dowbenko D, Spencer S, Lasky LA, Tremblay ML (1999). 「タンパク質チロシンホスファターゼ-PESTは線維芽細胞における接着斑の分解、遊走、および細胞質分裂を制御する」J. Cell Biol . 144 (5): 1019–31 . doi :10.1083/jcb.144.5.1019. PMC 2148201. PMID 10085298  . 
  17. ^ Qiu W, Cobb RR, Scholz W (1998). 「カリキュリンAによるp130casチロシンリン酸化の阻害」J. Leukoc. Biol . 63 (5): 631–5 . doi : 10.1002/jlb.63.5.631 . PMID  9581808. S2CID  11177730.
  18. ^ Blaukat A, Ivankovic-Dikic I, Grönroos E, Dolfi F, Tokiwa G, Vuori K, Dikic I (1999). 「アダプタータンパク質Grb2とCrkはPyk2と特異的なミトゲン活性化プロテインキナーゼカスケードの活性化を結びつける」J. Biol. Chem . 274 (21): 14893– 901. doi : 10.1074/jbc.274.21.14893 . PMID  10329689.
  19. ^ Wang JF, Park IW, Groopman JE (2000). 「間質細胞由来因子1αは複数の接着斑タンパク質のチロシンリン酸化を刺激し、造血前駆細胞の移動を誘導する：ホスホイノシチド3キナーゼとプロテインキナーゼCの役割」Blood . 95 (8): 2505–13 . doi :10.1182/blood.V95.8.2505. PMID  10753828.
  20. ^ Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (1998). 「インターロイキン-2刺激はp120-CblおよびCrkLのチロシンリン酸化を誘導し、Tリンパ球およびナチュラルキラー細胞における多分子シグナル伝達複合体の形成を促進する」J. Biol. Chem . 273 (7): 3986–93 . doi : 10.1074/jbc.273.7.3986 . PMID  9461587.
  21. ^ Husson H, Mograbi B, Schmid-Antomarchi H, Fischer S, Rossi B (1997). 「CSF-1刺激はCSF-1受容体、c-Cbl、PI 3-キナーゼ、Crk-II、Grb2を含む多タンパク質複合体の形成を誘導する」Oncogene . 14 (19): 2331–8 . doi : 10.1038/sj.onc.1201074 . PMID  9178909.
  22. ^ ab Matsuda M, Ota S, Tanimura R, Nakamura H, Matuoka K, Takenawa T, Nagashima K, Kurata T (1996). "CRKのアミノ末端SH3ドメインと天然標的タンパク質との相互作用". J. Biol. Chem . 271 (24): 14468–72 . doi : 10.1074/jbc.271.24.14468 . PMID  8662907.
  23. ^ Nishihara H, Kobayashi S, Hashimoto Y, Ohba F, Mochizuki N, Kurata T, Nagashima K, Matsuda M (1999). "ヒトCDMファミリータンパク質の一つであるDOCK2の非接着細胞特異的発現". Biochim. Biophys. Acta . 1452 (2): 179– 87. doi : 10.1016/S0167-4889(99)00133-0 . PMID  10559471.
  24. ^ 長谷川 浩, 清川 栄, 田中 聡, 長島 健, 後藤 暢, 渋谷 正, 倉田 剛, 松田 正治 (1996). 「主要なCRK結合タンパク質DOCK180は細胞膜への移行により細胞形態を変化させる」. Mol. Cell. Biol . 16 (4): 1770–6 . doi :10.1128/MCB.16.4.1770. PMC 231163. PMID 8657152  . 
  25. ^ Schumacher C, Knudsen BS, Ohuchi T, Di Fiore PP, Glassman RH, Hanafusa H (1995). 「CrkのSH3ドメインはEps15およびEps15Rに保存されたプロリンリッチモチーフに特異的に結合する」. J. Biol. Chem . 270 (25): 15341–7 . doi : 10.1074/jbc.270.25.15341 . PMID  7797522.
  26. ^ 9614078 Schulze WX, Deng L, Mann M (2005). 「ErbB受容体キナーゼファミリーのホスホチロシンインタラクトーム」Mol. Syst. Biol . 1 (1): E1 – E13 . doi :10.1038/msb4100012. PMC 1681463. PMID  16729043 .  
  27. ^ 橋本雄一、片山秀一、清川栄治、太田誠、倉田毅、後藤尚文、大塚尚文、柴田正治、松田正治 (1998). 「上皮成長因子受容体によるCrkIIアダプタータンパク質のチロシン221のリン酸化」. J. Biol. Chem . 273 (27): 17186–91 . doi : 10.1074/jbc.273.27.17186 . PMID  9642287.
  28. ^ Riordan SM, Lidder S, Williams R, Skouteris GG (2000). 「肝細胞増殖因子/散乱因子（HGF/SF）受容体のβサブユニットはCrkIIをリン酸化して会合する：CrkIIの発現はHGF/SF誘導性の有糸分裂を促進する」Biochem. J. 350 ( 3): 925–32 . doi :10.1042/0264-6021:3500925. PMC 1221328. PMID 10970810  . 
  29. ^ ab Okada S, Pessin JE (1996). 「Srcホモロジー（SH）2/SH3アダプタータンパク質とグアニルヌクレオチド交換因子SOSとの相互作用は、インスリンと上皮成長因子によって異なる制御を受ける」J. Biol. Chem . 271 (41): 25533–8 . doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID  8810325.
  30. ^ Karas M, Koval AP, Zick Y, LeRoith D (2001). 「インスリン様成長因子I受容体誘導性インスリン受容体基質-4とCrk-IIの相互作用」.内分泌学. 142 (5): 1835–40 . doi : 10.1210/endo.142.5.8135 . PMID  11316748.
  31. ^ Koval AP, Karas M, Zick Y, LeRoith D (1998). 「インスリン様成長因子I受容体を介したシグナル伝達におけるプロトオンコゲンタンパク質CrkLとCrkIIの相互作用」J. Biol. Chem . 273 (24): 14780–7 . doi : 10.1074/jbc.273.24.14780 . PMID  9614078.
  32. ^ Oehrl W, Kardinal C, Ruf S, Adermann K, Groffen J, Feng GS, Blenis J, Tan TH, Feller SM (1998). 「胚中心キナーゼ（GCK）関連タンパク質キナーゼHPK1およびKHSは、Crkファミリーアダプタータンパク質の高度に選択的なシグナル伝達因子の候補である」. Oncogene . 17 (15): 1893–901 . doi : 10.1038/sj.onc.1202108 . PMID  9788432.
  33. ^ Ling P, Yao Z, Meyer CF, Wang XS, Oehrl W, Feller SM, Tan TH (1999). 「造血前駆細胞キナーゼ1とアダプタータンパク質CrkおよびCrkLとの相互作用は、c-Jun N末端キナーゼの相乗的活性化をもたらす」. Mol. Cell. Biol . 19 (2): 1359–68 . doi :10.1128/MCB.19.2.1359. PMC 116064. PMID 9891069  . 
  34. ^ Ling P, Meyer CF, Redmond LP, Shui JW, Davis B, Rich RR, Hu MC, Wange RL, Tan TH (2001). 「造血前駆細胞キナーゼ1のT細胞受容体シグナル伝達への関与」. J. Biol. Chem . 276 (22): 18908–14 . doi : 10.1074/jbc.M101485200 . PMID  11279207.
  35. ^ Girardin SE, Yaniv M (2001). 「JNK1とCrkIIの直接的な相互作用はRac1誘導性JNK活性化に重要である」. EMBO J. 20 ( 13): 3437–46 . doi :10.1093/emboj/20.13.3437. PMC 125507. PMID 11432831  . 
  36. ^ 峯岸正人、橘健、佐藤毅、岩田聡、野島雄三、森本千恵子 (1996). 「リンパ球におけるβ1インテグリンを介したシグナル伝達に関与する105kD Crk関連基質関連タンパク質Cas-Lの構造と機能」J. Exp. Med . 184 (4): 1365–75 . doi :10.1084/jem.184.4.1365. PMC 2192828. PMID 8879209  . 
  37. ^ 大橋雄一、橘健、上口健、藤田秀、森本千恵子 (1998). 「105 kDa Crk関連基質関連タンパク質Cas-LのT細胞受容体を介したチロシンリン酸化とCrkおよびC3Gとの会合」J. Biol. Chem . 273 (11): 6446–51 . doi : 10.1074/jbc.273.11.6446 . PMID  9497377.
  38. ^ ab 松本 剛志、横手 功、武 暁、竹本 正治、浅海 聡、橋本 雄志、松田 正治、斎藤 雄志、森 誠 (2000). 「CrkIIアダプタータンパク質と血小板由来成長因子αおよびβ受容体との異なる相互作用は、その内部チロシンリン酸化によって決定される」. Biochem. Biophys. Res. Commun . 270 (1): 28– 33. doi :10.1006/bbrc.2000.2374. PMID  10733900.
  39. ^ Yokote K, Hellman U, Ekman S, Saito Y, Rönnstrand L, Saito Y, Heldin CH, Mori S (1998). 「血小板由来成長因子α受容体のTyr-762がCrkタンパク質の結合部位であることが同定された」. Oncogene . 16 (10): 1229–39 . doi : 10.1038/sj.onc.1201641 . PMID  9546424.
  40. ^ Abassi YA, Vuori K (2002). 「Crkのチロシン221は、接着依存的にCrkとRacの膜局在とRacシグナル伝達の活性化を制御する」EMBO J. 21 ( 17): 4571–82 . doi :10.1093/emboj/cdf446. PMC 126186. PMID 12198159  . 
  41. ^ 田中 誠・森下 剛・橋本 雄・服部 誠・中村 誠・渋谷 正治・松岡 憲・竹縄 剛・倉田 剛・長島 憲 (1994). 「普遍的に発現するグアニンヌクレオチド放出タンパク質C3Gは、CRKおよびGRB2/ASHタンパク質のSrc相同性3ドメインに結合する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 91 (8): 3443–7 . Bibcode :1994PNAS...91.3443T. doi : 10.1073/pnas.91.8.3443 . PMC 43593. PMID  7512734 . 
  42. ^ Zhao C, Ma H, Bossy-Wetzel E, Lipton SA, Zhang Z, Feng GS (2003). 「GC-GAPはシグナル伝達アダプターGab1およびGab2と相互作用するRhoファミリーGTPase活性化タンパク質である」. J. Biol. Chem . 278 (36): 34641–53 . doi : 10.1074/jbc.M304594200 . PMID  12819203.
  43. ^ Moon SY, Zang H, Zheng Y (2003). 「脳特異的Rho GTPase活性化タンパク質p200RhoGAPの特性解析」. J. Biol. Chem . 278 (6): 4151–9 . doi : 10.1074/jbc.M207789200 . PMID  12454018.
  44. ^ 渡辺 誠・武 浩・武田 憲・Yu ZX・岩田 暢・梶ヶ谷 誠 (2000). 「CIN85アダプタータンパク質の特性解析とCIN85複合体に関与する成分の同定」Biochem. Biophys. Res. Commun . 278 (1): 167– 74. doi :10.1006/bbrc.2000.3760. PMID  11071869.

さらに読む

  • Feller SM, Ren R, Hanafusa H, Baltimore D (1995). 「分子接着剤としてのSH2およびSH3ドメイン：CrkとAblの相互作用」Trends Biochem. Sci . 19 (11): 453–8 . doi :10.1016/0968-0004(94)90129-5. PMID  7855886.
  • Feller SM, Posern G, Voss J, et al. (1999). 「Crkファミリーアダプタータンパク質を介した生理学的シグナルと腫瘍形成」. J. Cell. Physiol . 177 (4): 535– 52. doi :10.1002/(SICI)1097-4652(199812)177:4<535::AID-JCP5>3.0.CO;2-E. PMID  10092207. S2CID  10190385.
  • Pessin JE, Okada S. (2002). 「インスリン受容体とEGF受容体はRasシグナル伝達経路とRapシグナル伝達経路を統合する」. Endocr. J. 46 Suppl: S11–6. doi : 10.1507/endocrj.46.suppl_s11 . PMID  12054111.
  • Cicchetti P, Mayer BJ, Thiel G, Baltimore D (1992). 「AblのSH3領域に結合し、BcrおよびGAP-rhoに類似するタンパク質の同定」. Science . 257 (5071): 803–6 . Bibcode :1992Sci...257..803C. doi :10.1126/science.1379745. PMID  : 1379745.
  • 松田 正之、田中 聡、永田 誠、他 (1992). 「2種のヒトCRK cDNAはそれぞれ異なる生物学的活性を持つタンパク質をコードする」Mol. Cell. Biol . 12 (8): 3482–9 . doi :10.1128/MCB.12.8.3482. PMC 364597.  PMID 1630456  .
  • Anderson D, Koch CA, Grey L, et al. (1990). 「ホスホリパーゼCγ1、GAP、およびSrcのSH2ドメインと活性化成長因子受容体の結合」. Science . 250 (4983): 979–82 . Bibcode :1990Sci...250..979A. doi :10.1126/science.2173144. hdl : 1807/9443 . PMID  2173144.
  • Schaller MD, Hildebrand JD, Shannon JD, et al. (1994). 「接着斑キナーゼpp125FAKの自己リン酸化はSH2依存性のpp60srcの結合を誘導する」Mol. Cell. Biol . 14 (3): 1680–8 . doi :10.1128/MCB.14.3.1680. PMC 358526.  PMID 7509446  .
  • Hempstead BL, Birge RB, Fajardo JE, et al. (1994). 「PC12細胞におけるv-crkがん遺伝子産物の発現は、神経成長因子依存性および上皮成長因子依存性の両経路による急速な分化をもたらす」Mol. Cell. Biol . 14 (3): 1964–71 . doi :10.1128/MCB.14.3.1964. PMC 358555.  PMID 7509449  .
  • 田中 誠、森下 剛、橋本 雄一、他 (1994). 「普遍的に発現するグアニンヌクレオチド放出タンパク質C3Gは、CRKおよびGRB2/ASHタンパク質のSrc相同性3ドメインに結合する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 91 (8): 3443–7 . Bibcode :1994PNAS...91.3443T. doi : 10.1073/pnas.91.8.3443 . PMC  43593. PMID  7512734 .
  • Calalb MB, Polte TR, Hanks SK (1995). 「接着斑キナーゼの触媒ドメイン部位におけるチロシンリン酸化はキナーゼ活性を制御する：Srcファミリーキナーゼの役割」Mol. Cell. Biol . 15 (2): 954– 63. doi :10.1128/MCB.15.2.954. PMC  231984. PMID  7529876 .
  • Teng KK, Lander H, Fajardo JE, et al. (1995). 「v-Crkによる成長因子誘導性PC12細胞分化の調節には、v-CrkのSrcホモロジー2ドメインとRas/ミトゲン活性化プロテインキナーゼ経路の持続的活性化が関与している」J. Biol. Chem . 270 (35): 20677–85 . doi : 10.1074/jbc.270.35.20677 . PMID  7657647.
  • Schumacher C, Knudsen BS, Ohuchi T, et al. (1995). 「CrkのSH3ドメインはEps15およびEps15Rに保存されたプロリンリッチモチーフに特異的に結合する」. J. Biol. Chem . 270 (25): 15341–7 . doi : 10.1074/jbc.270.25.15341 . PMID  7797522.
  • 松田 正之、橋本 雄一、室谷 健、他 (1994). 「CRKタンパク質はRasファミリーの2つのグアニンヌクレオチド放出タンパク質に結合し、PC12細胞における神経成長因子誘導性Ras活性化を制御する」Mol. Cell. Biol . 14 (8): 5495–500 . doi :10.1128/MCB.14.8.5495. PMC 359069.  PMID 8035825  .
  • Feller SM, Knudsen B, Hanafusa H (1994). 「c-Ablキナーゼはc-Crkのタンパク質結合活性を制御する」. EMBO J. 13 ( 10): 2341–51 . doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06518.x. PMC  395099. PMID  8194526 .
  • Fioretos T, Heisterkamp N, Groffen J, et al. (1993). 「CRKプロトオンコジーンはヒト染色体17p13にマップされる」. Oncogene . 8 (10): 2853–5 . PMID  8378094.
  • Smit L, van der Horst G, Borst J (1996). 「Sos、Vav、C3GはB細胞受容体誘導性シグナル伝達経路に関与し、Shc-Grb2、Crk、Crk-Lアダプターと特異的に結合する」J. Biol. Chem . 271 (15): 8564–9 . doi : 10.1074/jbc.271.15.8564 . PMID  8621483.
  • Beitner-Johnson D, Blakesley VA, Shen-Orr Z, et al. (1996). 「プロトオンコジーン産物c-Crkはインスリン受容体基質-1および4PSと会合する。インスリン成長因子-I（IGF）による調節とIGF-Iシグナル伝達の増強」J. Biol. Chem . 271 (16): 9287–90 . doi : 10.1074/jbc.271.16.9287 . PMID  8621590.
  • 長谷川 浩、清川 栄、田中 誠、他 (1996). 「主要なCRK結合タンパク質DOCK180は細胞膜への移行により細胞形態を変化させる」. Mol. Cell. Biol . 16 (4): 1770–6 . doi :10.1128/MCB.16.4.1770. PMC 231163.  PMID 8657152  .
「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Adapter_molecule_crk&oldid=1300826184」から取得