フィブリノーゲンγ鎖

ホモ・サピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子

FGG
利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB PDB IDコード一覧 1DUG、1FIB、1FIC、1FID、1FZA、1FZB、1FZC、1FZE、1FZF、1FZG、1LT9、1LTJ、1N86、1N8E、1RE3、1RE4、1RF0、1RF1、2A45、2FFD、2FIB、2H43、2HLO、2HOD、2HPC、2HWL、2OYH、2OYI、2Q9I、2VDO、2VDP、2VDQ、2VDR、2VR3、2XNX、2XNY、2Y7L、2Z4E、3BVH、3E1I、3FIB、3GHG、3H32、3HUS、4B60
識別子
別名	FGG、フィブリノーゲンガンマ鎖
外部ID	OMIM : 134850; MGI : 95526; HomoloGene : 429; GeneCards : FGG; OMA :FGG - オーソログ
遺伝子位置（ヒト） 染色体 4番染色体（ヒト）[1] バンド 4q32.1 開始 154,604,134 bp [1] 終了 154,612,967 bp [1]
遺伝子位置（マウス） 染色体 3番染色体（マウス）[2] バンド 3 E3|3 36.94 cM 開始 82,915,031 bp [2] 終了 82,922,356 bp [2]
RNA発現パターン Bgee ヒト マウス（相同遺伝子） 発現部位 肝臓右葉 β細胞 脱落膜 精巣 肺下葉 右副腎 左副腎皮質 胆嚢 肺上葉 左肺上葉 発現部位 肝臓左葉 涙腺 ヒト胎児 卵黄嚢 胆嚢 胎児肝造血前駆細胞 耳下腺 腹壁 性的に未熟な生物 原始線条 その他の参考発現データ BioGPS その他の参考発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質-高分子アダプター活性 構造分子活性 金属イオン結合 タンパク質結合 シグナル伝達受容体結合 細胞接着分子結合 タンパク質ホモ二量体化活性 細胞外マトリックス構造成分 細胞成分 細胞質 血小板α顆粒 血液微粒子 細胞膜 フィブリノーゲン複合体 細胞外領域 細胞表面 細胞外エクソソーム 血小板α顆粒内腔 細胞膜の外側 細胞外間隙 小胞体内腔 コラーゲン含有細胞外マトリックス 生物学的プロセス 止血 内皮細胞のアポトーシス過程の負の調節 ペプチドホルモン分泌の正の調節 タンパク質重合 異型細胞間接着の正の調節 線溶 血小板脱顆粒 血液凝固 細胞外マトリックス組織化 タンパク質分泌 カルシウムイオンへの反応 基質接着依存性細胞伸展の正の調節 デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節 血管収縮の正の制御 タンパク質分泌の正の制御 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 エキソサイトーシスの正の制御 血液凝固、フィブリン血栓形成 プラスミノーゲン活性化 細胞-マトリックス接着 血小板凝集 シグナル伝達 血小板活性化 Toll様受容体シグナル伝達経路 血小板成熟 インターロイキン-1に対する細胞応答 インターロイキン-6に対する細胞応答 血小板凝集の負の制御 翻訳後タンパク質修飾 Sources:Amigo / QuickGO
オーソログ 種 ヒト マウス Entrez 2266 99571 Ensembl ENSG00000171557 ENSMUSG00000033860 UniProt P02679 Q8VCM7 RefSeq (mRNA) NM_021870 NM_000509 NM_133862 NM_001317105 RefSeq (タンパク質) NP_000500 NP_068656 NP_001304034 NP_598623 場所 (UCSC) 4番染色体: 154.6 – 154.61 Mb 3番染色体: 82.92 – 82.92 Mb PubMed検索 [3] [4]
Wikidata
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フィブリノーゲンガンマ鎖は、フィブリノーゲンガンマ遺伝子（FGG ）としても知られ、 3番染色体に存在するヒト遺伝子です^。[5]

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、3対の非同一ポリペプチド鎖からなる血液中の糖タンパク質であるフィブリノーゲンのガンマ成分です。血管損傷後、フィブリノーゲンはトロンビンによって切断され、血栓の最も豊富な成分であるフィブリンを形成します。さらに、フィブリノーゲンとフィブリンの様々な切断産物は、細胞接着と拡散を調節し、血管収縮作用と走化性活性を示し、いくつかの細胞型に対するマイトジェンです。この遺伝子の変異は、異常フィブリノーゲン血症、低フィブリノーゲン血症、血栓形成症など、いくつかの疾患を引き起こします^[6] mRNA鎖の選択的スプライシングにより、共通γA鎖と選択的​​スプライシングを受けたγ'鎖の2つの転写バリアントが生じます。血漿フィブリノゲン全体の約10%はγA/γ'フィブリノゲンで構成され、1%未満がγ'/γ'フィブリノゲンで構成されています。γA/γ'フィブリノゲンレベルの上昇と低下は、それぞれ冠動脈疾患と深部静脈血栓症と関連しています。喫煙者の肺実質では、FGG転写産物レベルの上昇が報告されています。^[7]

参考文献

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000171557 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000033860 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス」、米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
4. 「マウスPubMedリファレンス」、米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
5. Emeis J (2007). 「マウス凝固因子の構造、機能、アッセイ、および遺伝子変異に関するガイド」、Journal of Thrombosis and Haemostasis . 5 (4): 670–679 . doi : 10.1111/j.1538-7836.2007.02408.x . PMID  17403201.
6. 「Entrez遺伝子：FGGフィブリノーゲンガンマ鎖」
7. Pintarelli G, Noci S, Maspero D, Pettinicchio A, Dugo M, De Cecco L, Incarbone M, Tosi D, Santambrogio L, Dragani TA, Colombo F (2019年9月). 「タバコの煙は肺腺癌患者の非浸潤肺組織のトランスクリプトームを変化させる」. Scientific Reports . 9 (1): 13039. Bibcode :2019NatSR...913039P. doi :10.1038/s41598-019-49648-2. PMC 6736939. PMID 31506599.   

さらに読む

• Doolittle RF (1984). 「フィブリノーゲンとフィブリン」. Annu. Rev. Biochem . 53 : 195–229 . doi :10.1146/annurev.bi.53.070184.001211. PMID  6383194.
• Herrick S, Blanc-Brude O, Gray A, Laurent G (1999). 「フィブリノーゲン」. Int. J. Biochem. Cell Biol . 31 (7): 741–6 . doi :10.1016/S1357-2725(99)00032-1. PMID  10467729
• Everse SJ (2003). 「フィブリン（フィブリノーゲン）の構造と機能に関する新たな知見」Vox Sang . 83 (Suppl 1): 375–82 . doi :10.1111/j.1423-0410.2002.tb05338.x. PMID  12617173. S2CID  21813767.
• Mosesson MW (2003). 「フィブリノーゲンγ鎖の機能」J. Thromb. Haemost . 1 (2): 231–8 . doi : 10.1046/j.1538-7836.2003.00063.x . PMID  12871494. S2CID  40708829
• Scott EM, Ariëns RA, Grant PJ (2005). 「フィブリンの構造と機能の遺伝的および環境的決定因子：臨床疾患との関連性」. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol . 24 (9): 1558–66 . doi :10.1161/01.ATV.0000136649.83297.bf. PMID  15217804. S2CID  21298700.

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