MAGED1

MAGED1
識別子
エイリアスMAGED1、DLXIN-1、NRAGE、MAGEファミリーメンバーD1
外部IDオミム：300224; MGI : 1930187;ホモロジーン: 5077;ジーンカード：MAGED1; OMA :MAGED1 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

9500

94275

アンサンブル

ENSG00000179222

ENSMUSG00000025151

ユニプロット

Q9Y5V3

Q9QYH6

RefSeq (mRNA)

NM_001005332
NM_001005333
NM_006986

NM_019791

RefSeq（タンパク質）

NP_001005332
NP_001005333
NP_008917

NP_062765

場所（UCSC）染色体X: 51.8 – 51.9 Mb染色体X: 93.58 – 93.59 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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メラノーマ関連抗原D1は、ヒトではMAGED1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

関数

この遺伝子は、メラノーマ抗原遺伝子（MAGE）ファミリーのメンバーです。このファミリーの遺伝子のほとんどは、精巣を除く正常成人組織では発現しない腫瘍特異的抗原をコードしています。この遺伝子によってコードされるタンパク質はMAGEファミリーのメンバーと高い相同性を有していますが、ほぼすべての正常成人組織で発現しています。この遺伝子は、p75神経栄養因子受容体を介したプログラム細胞死経路に関与することが実証されています。この遺伝子には、2つの異なるアイソフォームをコードする3つの転写バリアントが見つかっています。[6]

MAGEDは、Xp11.22欠失によって引き起こされる知的障害を持つ子供たちのグループで欠失していることがわかりました。[7]

Maged1は、マウスの脳内で依存性行動に関与する報酬回路を制御する役割を果たしている。[8]最近では、H2Aのモノユビキチン化を伴うエピジェネティックメカニズムを介して薬物依存に関与することが示されており、H2Aは脱ユビキチン化酵素USP7との相互作用を介して遺伝子発現を抑制する。[9]

相互作用

MAGED1はUNC5A [10]、PJA1 [11]、XIAP [12]、USP7 [9]と相互作用することが示されている。

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000179222 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000025151 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ Põld M, Zhou J, Chen GL, Hall JM, Vescio RA, Berenson JR (1999年9月). 「MAGE遺伝子ファミリーの新たな非正統的なメンバーの同定」. Genomics . 59 (2): 161–7 . doi :10.1006/geno.1999.5870. PMID  10409427.
  6. ^ ab 「Entrez Gene: MAGED1 メラノーマ抗原 ファミリー D、1」。
  7. ^ Grau C, Starkovich M, Azamian MS, Xia F, Cheung SW, Evans P, et al. (2017). 「CENPVL1、CENPVL2、MAGED1、およびGSPT2を含むXp11.22欠失が症候群性X連鎖性知的障害の原因となる」. PLOS ONE . 12 (4) e0175962. Bibcode :2017PLoSO..1275962G. doi : 10.1371/journal.pone.0175962 . PMC 5393878. PMID  28414775 . 
  8. ^ De Backer JF, Monlezun S, Detraux B, Gazan A, Vanopdenbosch L, Cheron J, et al. (2018年7月). 「マウスにおけるMaged1の欠失はコカインの運動および強化効果を消失させる」. EMBO Reports . 19 (9) e45089. doi :10.15252/embr.201745089. PMC 6123657. PMID 30002119  . * 「中毒性行動に必要な遺伝子」の一般向け要約。ScienceDaily 、 2018年7月12日。
  9. ^ ab Cheron J, Beccari L, Hagué P, Icick R, Despontin C, Carusone T, et al. (2023年12月). 「USP7/Maged1を介した視床室傍核におけるH2Aモノユビキチン化：コカイン使用障害に関与するエピジェネティックメカニズム」Nature Communications . 14 (1) 8481. Bibcode :2023NatCo..14.8481C. doi :10.1038/s41467-023-44120-2. PMC 10733359. PMID  38123574 . 
  10. ^ Williams ME, Strickland P, Watanabe K, Hinck L (2003年5月). 「UNC5H1は膜近傍領域を介してNRAGEとの相互作用によりアポトーシスを誘導する」. J. Biol. Chem . 278 (19): 17483–90 . doi : 10.1074/jbc.M300415200 . PMID  12598531.
  11. ^ Sasaki A, Masuda Y, Iwai K, Ikeda K, Watanabe K (2002年6月). 「RINGフィンガータンパク質Praja1は、Dlx/Msxと相互作用するMAGE/Necdinファミリータンパク質Dlxin-1に対するユビキチンリガーゼ活性を介して、Dlx5依存性転写を制御する」. J. Biol. Chem . 277 (25): 22541–6 . doi : 10.1074/jbc.M109728200 . PMID  11959851.
  12. ^ Jordan BW, Dinev D, LeMellay V, Troppmair J, Gotz R, Wixler L, et al. (2001年10月). 「神経栄養因子受容体相互作用タンパク質ホモログは、細胞死を促進するアポトーシス誘導性阻害剤タンパク質相互作用タンパク質である」. J. Biol. Chem . 276 (43): 39985–9 . doi : 10.1074/jbc.C100171200 . PMID  11546791.

さらに読む

  • Salehi AH, Roux PP, Kubu CJ, Zeindler C, Bhakar A, Tannis LL, et al. (2000). 「新規MAGEタンパク質NRAGEはp75神経栄養因子受容体と相互作用し、神経成長因子依存性アポトーシスを促進する」Neuron . 27 (2): 279–88 . doi : 10.1016/S0896-6273(00)00036-2 . PMID  10985348.
  • 増田 勇、佐々木 明、渋谷 浩、上野 暢、池田 健、渡辺 健 (2001). 「Dlx5に結合し、その転写機能を制御する新規タンパク質、Dlxin-1」. J. Biol. Chem . 276 (7): 5331–8 . doi : 10.1074/jbc.M008590200 . PMID  11084035.
  • Kubu CJ, Goldhawk DG, Barker PA, Verdi JM (2001). 「ヒトMAGED1における翻訳開始コドンの同定」. Genomics . 70 (1): 150–2 . doi :10.1006/geno.2000.6356. PMID  11087672.
  • Zhang CG, Xing GC, Wei HD, Yu YT, He FC (2001). 「ヒトX染色体における新規メラノーマ抗原コード遺伝子サブファミリー」. Yi Chuan Xue Bao . 28 (3): 197– 203. PMID  11280991.
  • Stone B, Schummer M, Paley PJ, Crawford M, Ford M, Urban N, et al. (2001). 「MAGE-F1：MAGEスーパーファミリーの新規普遍発現メンバー」. Gene . 267 (2): 173–82 . doi :10.1016/S0378-1119(01)00406-1. PMID  11313144.
  • Jordan BW, Dinev D, LeMellay V, Troppmair J, Gotz R, Wixler L, et al. (2001). 「神経栄養因子受容体相互作用タンパク質ホモログは、細胞死を促進するアポトーシス誘導性阻害タンパク質相互作用タンパク質である」. J. Biol. Chem . 276 (43): 39985–9 . doi : 10.1074/jbc.C100171200 . PMID  11546791.
  • 佐々木 明、増田 雄一、岩井 健、池田 健、渡辺 健 (2002). 「RINGフィンガータンパク質Praja1は、Dlx/Msxと相互作用するMAGE/Necdinファミリータンパク質Dlxin-1に対するユビキチンリガーゼ活性を介して、Dlx5依存性転写を制御する」J. Biol. Chem . 277 (25): 22541–6 . doi : 10.1074/jbc.M109728200 . PMID  11959851.
  • Xu YC, Wu RF, Gu Y, Yang YS, Yang MC, Nwariaku FE, et al. (2002). 「c-Jun N末端キナーゼの酸化的活性化におけるTRAF4の関与」. J. Biol. Chem . 277 (31): 28051–7 . doi : 10.1074/jbc.M202665200 . PMID  12023963.
  • Kendall SE, Goldhawk DE, Kubu C, Barker PA, Verdi JM (2003). 「細胞周期の進行とアポトーシスを制御する新規p75(NTR)シグナル伝達タンパク質の発現解析」Mech. Dev . 117 ( 1– 2): 187– 200. doi :10.1016/S0925-4773(02)00204-6. PMID  12204258. S2CID  8919247.
  • Williams ME, Strickland P, Watanabe K, Hinck L (2003). 「UNC5H1は膜近傍領域を介してNRAGEとの相互作用によりアポトーシスを誘導する」J. Biol. Chem . 278 (19): 17483–90 . doi : 10.1074/jbc.M300415200 . PMID  12598531.
  • 松田 剛志、鈴木 浩、大石 郁夫、可児 誠、黒田 雄志、小森 剛志、他 (2003). 「受容体チロシンキナーゼRor2はメラノーマ関連抗原（MAGE）ファミリータンパク質DLXIN-1と会合し、その細胞内分布を制御する」J. Biol. Chem . 278 (31): 29057–64 . doi : 10.1074/jbc.M302199200 . PMID  12754255.
  • Wen CJ, Xue B, Qin WX, Yu M, Zhang MY, Zhao DH, et al. (2004). 「ヒト神経栄養因子受容体と相互作用するMAGEホモログであるhNRAGEは、p53の転写活性を制御し、細胞増殖を阻害する」. FEBS Lett . 564 ( 1–2 ): 171–6 . Bibcode :2004FEBSL.564..171W. doi :10.1016/S0014-5793(04)00353-9. PMID  15094062. S2CID  39965080.
  • Bertrand M, Huijbers I, Chomez P, De Backer O (2005). 「胚発生および脳発達におけるMAGED遺伝子の比較発現解析」. Dev. Dyn . 230 (2): 325–34 . doi : 10.1002/dvdy.20026 . PMID  15162511.
  • Tian XX, Rai D, Li J, Zou C, Bai Y, Wazer D, et al. (2005). 「BRCA2はMAGE-D1を安定化させることで細胞増殖を抑制する」. Cancer Res . 65 (11): 4747–53 . doi :10.1158/0008-5472.CAN-05-0018. PMC  3295243. PMID  15930293 .
  • Xue B, Wen C, Shi Y, Zhao D, Li C (2005). 「ヒトNRAGEはE-カドヘリン/β-カテニン制御によるホモタイプ細胞間接着を阻害する」Biochem. Biophys. Res. Commun . 336 (1): 247–51 . Bibcode :2005BBRC..336..247X. doi :10.1016/j.bbrc.2005.08.069. PMID  16125672.
  • Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF, et al. (2006). 「ヒト遺伝性運動失調症およびプルキンエ細胞変性疾患におけるタンパク質間相互作用ネットワーク」. Cell . 125 (4): 801–14 . doi : 10.1016/j.cell.2006.03.032 . PMID  16713569.


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