神経細胞PASドメインタンパク質4

NPAS4
識別子
エイリアス	NPAS4、Le-PAS、NXF、PASD10、bHLHe79、ニューロン PAS ドメインタンパク質 4
外部ID	オミム：608554; MGI : 2664186;ホモロジーン: 15333;ジーンカード：NPAS4; OMA :NPAS4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
キリスト	11番染色体（ヒト）
終わり	66,426,707 bp
遺伝子の位置（マウス）
キリスト	19番染色体（マウス）
終わり	5,040,344 bp
RNA発現パターン
	上位の表現
	下垂体; ; 下垂体前葉; ; 生殖腺; ; 左卵管; ; 子宮体部; ; S状結腸の筋層; ; 胃粘膜; ; 平滑筋組織; ; 膝窩動脈; ; 脛骨動脈;
	上位の表現
	ランゲルハンス島; ; 女性の尿道; ; 上前頭回; ; 一次視覚野; ; 前頭前皮質; ; 側坐核; ; 嗅球; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 網膜の神経層; ; 小脳皮質;
	より多くの参照表現データ
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	DNA結合; DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; タンパク質二量体化活性; RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合; タンパク質結合; タンパク質ヘテロ二量体形成活性; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的;
細胞成分	シナプス後部; 転写調節因子複合体; 核;
生物学的プロセス	転写の正の制御、DNAテンプレート; 転写の制御、DNAテンプレート; コルチコステロン刺激に対する細胞応答; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; 転写、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIによる転写; 神経系の発達; 学ぶ; 短期記憶; 長期記憶; 細胞分化; シナプス伝達の調節、GABA作動性; 社会的行動; シナプス可塑性の調節; 興奮性シナプス後電位; 抑制性シナプス後電位; 抑制性シナプスの組み立て; RNAポリメラーゼIIによる転写の調節;
	出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
	266743
	225872
	ENSG00000174576
	ENSMUSG00000045903
	Q8IUM7
	Q8BGD7
	NM_178864 ; NM_001318804
	NM_153553
	NP_001305733 ; NP_849195
	NP_705781
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ニューロンPASドメインタンパク質4は、ヒトではNPAS4遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5] NPAS4遺伝子は、ニューロン活動依存性の前初期遺伝子であり、転写因子として同定されています。このタンパク質は、抑制性シナプスの発達、シナプス可塑性、そして最近では行動を制御する遺伝子の転写を制御します。^[6]

関数

NPAS4は、広範囲の生理学的および発達的イベントに関与する転写制御因子の基本ヘリックス-ループ-ヘリックス-PER- ARNT - SIM（bHLH - PAS）クラスのメンバーです（Ooe et al.、2004 [PubMed 14701734]）。[OMIM提供、2008年3月]。

ブレンダ・ブラッドグッド博士は、NPAS4が抑制性ニューロンの可塑性を制御する上で重要な役割を果たすことを明らかにしました。彼女は、NPAS4がCA1錐体ニューロンの近位頂端樹状突起から抑制性シナプスが失われ、細胞体で増加するという抑制性シナプスの再分配を調整することで可塑性を制御することを発見しました。^[7]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000174576 – Ensembl、2017年5月
^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000045903 – Ensembl、2017年5月
^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
^ 「Entrez Gene: Neuronal PAS domain protein 4」. 2017年10月15日閲覧。
^ 舩橋裕、アリーザA、エミR、Xu Y、シャンW、鈴木K、小沢K、アハマドRU、Wu M、高野T、由良Y、黒田K、永井T、天野M、山田K、貝渕K (2019)。「MAPK による Npas4 のリン酸化は報酬関連遺伝子の発現と行動を調節する」。セルレポート。29 (10): 3235–3252.e9。土井：10.1016/j.cellrep.2019.10.116。PMID 31801086。
^ Bloodgood BL, Sharma N, Browne HA, Trepman AZ, Greenberg ME (2013-11-07). 「活性依存性転写因子NPAS4はドメイン特異的阻害を制御する」. Nature . 503 (7474): 121– 125. Bibcode :2013Natur.503..121B. doi :10.1038/nature12743. ISSN 1476-4687. PMC 4169177. PMID 24201284 .

さらに読む

Ooe N, Saito K, Mikami N, Nakatuka I, Kaneko H (2004). 「新規塩基性ヘリックス-ループ-ヘリックス-PAS因子NXFの同定は、樹状細胞骨格調節因子ドレブリン遺伝子発現におけるSim2の競合的かつ正の調節役割を明らかにする」Mol. Cell. Biol . 24 (2): 608–16 . doi :10.1128/mcb.24.2.608-616.2004. PMC 343817. PMID 14701734 .
Bersten DC, Bruning JB, Peet DJ, Whitelaw ML (2014). 「神経細胞のbHLH/PAS転写因子複合体NPAS4/ARNT2のヒト変異体は機能阻害を引き起こす」. PLOS ONE . 9 (1) e85768. Bibcode :2014PLoSO...985768B. doi : 10.1371/journal.pone.0085768 . PMC 3894988. PMID 24465693 .
Klaric TS, Thomas PQ, Dottori M, Leong WK, Koblar SA, Lewis MD (2014). 「Npas4発現の低下はマウス胚性幹細胞の神経分化を遅延させる」. Stem Cell Res Ther . 5 (3): 64. doi : 10.1186/scrt453 . PMC 4076635. PMID 24887558 .
舩橋裕、アリーザ・A、エミ・R、Xu Y、シャン・W、鈴木和、小沢和、アハマド・RU、呉M、高野隆、由良裕、黒田和、永井隆、天野雅、山田和、貝渕和(2019)。「MAPK による Npas4 のリン酸化は報酬関連遺伝子の発現と行動を調節する」。セルレポート。29 (10): 3235–3252.e9。土井：10.1016/j.cellrep.2019.10.116。PMID 31801086。

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000174576 – Ensembl、2017年5月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000045903 – Ensembl、2017年5月

[3] 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[4] 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[entrez-5] 「Entrez Gene: Neuronal PAS domain protein 4」. 2017年10月15日閲覧。

[6] 舩橋裕、アリーザA、エミR、Xu Y、シャンW、鈴木K、小沢K、アハマドRU、Wu M、高野T、由良Y、黒田K、永井T、天野M、山田K、貝渕K (2019)。「MAPK による Npas4 のリン酸化は報酬関連遺伝子の発現と行動を調節する」。セルレポート。29 (10): 3235–3252.e9。土井：10.1016/j.cellrep.2019.10.116。PMID 31801086。

[7] Bloodgood BL, Sharma N, Browne HA, Trepman AZ, Greenberg ME (2013-11-07). 「活性依存性転写因子NPAS4はドメイン特異的阻害を制御する」. Nature . 503 (7474): 121– 125. Bibcode :2013Natur.503..121B. doi :10.1038/nature12743. ISSN 1476-4687. PMC 4169177. PMID 24201284 .