NRIP1

NRIP1
利用可能な構造
PDBオーソログ検索:PDBe RCSB
識別子
別名NRIP1、RIP140、核内受容体相互作用タンパク質1、CAKUT3
外部IDOMIM : 602490 ; MGI : 1315213 ; HomoloGene : 2606 ; GeneCards : NRIP1 ; OMA : NRIP1 - オーソログ
オーソログ
ヒトマウス
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_003489

NM_173440 NM_001358238

RefSeq(タンパク質)

NP_003480

NP_775616 NP_001345167

場所(UCSC)21番地: 14.96 – 15.07 MB16章: 76.08 – 76.17 Mb
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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核内受容体相互作用タンパク質1抑制因子1
識別子
シンボルNRIP1_repr_1
PfamPF15687
利用可能なタンパク質構造:
PDB  PF15687 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド
核内受容体相互作用タンパク質1抑制2
識別子
シンボルNRIP1_repr_2
PfamPF15688
利用可能なタンパク質構造:
PDB  PF15688 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド
核受容体相互作用タンパク質1抑制3
識別子
シンボルNRIP1_repr_3
PfamPF15689
利用可能なタンパク質構造:
PDB  PF15689 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド
核受容体相互作用タンパク質1抑制4
識別子
シンボルNRIP1_repr_4
PfamPF15690
利用可能なタンパク質構造:
PDB  PF15690 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド

核内受容体相互作用タンパク質1 (NRIP1)は受容体相互作用タンパク質140(RIP140)としても知られ、ヒトではNRIP1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ] [ 6 ]

機能

核内受容体相互作用タンパク質1(NRIP1)は、核内受容体のホルモン依存性活性化ドメインAF2と特異的に相互作用する核タンパク質です。RIP140としても知られるこのタンパク質は、エストロゲン受容体を含む様々な転写因子の転写活性を調節する重要な調節因子です。[ 7 ]

RIP140は脂質とグルコースの代謝を調節する上で重要な役割を果たしており[ 8 ]、心臓[ 9 ] 、骨格筋[ 10 ] 、肝臓[11]などの代謝組織における遺伝子発現を調節しています。脂肪組織におけるRIP140の主な役割は、脱共役タンパク質1カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1bなど、エネルギー散逸やミトコンドリアの脱共役 に関与する遺伝子の発現を阻害することです。[ 12 ]

エストロゲン関連受容体α(ERRa)は、エストロゲン受容体エレメント/ERRエレメントに直接結合し、また近位プロモーターへのSp1結合を介して間接的に、脂肪形成中にRIP140を活性化することができる。 [ 13 ]

RIP140はミトコンドリアタンパク質コハク酸脱水素酵素複合体bとCoxVbの発現を抑制し、マウスのグルコース取り込みの負の調節因子として作用する。[ 14 ]

ノックアウト研究

RIP140分子を完全に欠損したノックアウトマウスは、脂肪分の多い食事を摂っても痩せた体型を維持します。 [ 15 ]

ノックアウトマウス(メス)も排卵が起こらないため不妊となる。[ 16 ]これらのマウスの排卵障害は、卵丘の拡張不足と、卵胞におけるアンフィレグリンを含む様々な遺伝子の発現変化によって引き起こされる。[ 17 ] [ 18 ]

臨床的意義

RIP140は、腫瘍が悪液質を引き起こす連鎖の一部です。[ 19 ] [ 20 ]

マウスでは加齢に伴い様々な組織におけるRIP140の発現レベルが変化し、代謝機能の変化を示唆している。[ 21 ] RIP140は特定のヒト疾患プロセスに関与している。病的肥満では、内臓脂肪組織におけるRIP140レベルが低下している。[ 22 ]乳がんにおいて、RIP140は腫瘍の管腔型と基底型を区別するがん遺伝子であるE2F1の制御に関与している。RIP140はがんの表現型と予後に影響を与える。[ 23 ]さらに、RIP140はNFkappaB / RelA依存性サイトカイン遺伝子発現のコアクチベーターとして機能するため、炎症においても役割を果たしている。RIP140の欠損はマクロファージにおける炎症誘発経路の阻害につながる。[ 24 ]

相互作用

NRIP1は以下と 相互作用することが示されています

参照

参考文献

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さらに詳しい文献

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。