PUVA療法
| PUVA療法 | |
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| MeSH | D011701 |
PUVA療法（ソラレンとUVA）は、ソラレンという薬剤の感作作用を利用した、白斑、湿疹、乾癬、移植片対宿主病、菌状息肉腫、巨大局面性乾癬、皮膚T細胞リンパ腫などの皮膚疾患に対する紫外線療法です。[ 1 ]：686 [ 2 ] [ 3 ]ソラレンは皮膚を感作するために塗布または経口摂取され、その後、皮膚はUVAに曝露されます
光線力学療法は、一般的には無毒の光感受性化合物を用いて、標的の悪性細胞やその他の病変細胞に対して選択的に光照射することで毒性を発揮する治療法です。しかし、PUVA療法は光線力学療法とは別の治療法として分類されることが多いです。[ 4 ] [ 5 ]
手順
ソラレンは、皮膚の紫外線感受性を高める物質です。植物に天然に存在する光感作剤で、合成されています。ソラレンは錠剤として（全身的に）摂取するか、ソラレンを含む溶液に皮膚を浸すことで皮膚に直接塗布することができます。ソラレンは、UVAエネルギーをより低線量で効果的に作用させます。PUVA療法におけるUVA照射と組み合わせることで、ソラレンは乾癬や白斑の治癒に非常に効果的です。白斑の場合、ソラレンは皮膚の色を作る細胞であるメラノサイトのUVAに対する感受性を高めることで作用します。メラノサイトには紫外線を感知し、褐色の皮膚色の生成を促すセンサーがあります。この褐色は、紫外線の有害な影響から体を守ります。また、皮膚の免疫反応にも関連している可能性があります
LED PUVAランプは蛍光灯に比べてはるかに強力な光を発します。これにより治療時間が短縮され、治療効果が向上し、より弱いソラレンの使用が可能になります。
医師と理学療法士は、患者の肌のタイプに基づいて紫外線照射量の初期値を決定します。紫外線照射量は、皮膚が反応し始めるまで、通常は少し赤みがかるまで、治療ごとに増加していきます。
通常、UVA照射時間は10秒から始め、1日10秒ずつ徐々に増やし、肌が少しピンク色になるまで続けます。肌が少しピンク色になったら、照射時間は一定にします。
治療回数を減らすため、一部のクリニックでは、ソラレンを服用した患者に、治療前に皮膚の小さな部分をUVAに照射するテストを行っています。12時間後に発赤を引き起こすUVAの照射量（最小光毒性量（MPD）または最小紅斑量（MED））が、治療開始時の照射量となります。
ナローバンドUVB療法との比較
少なくとも白斑に関しては、ソラレンの使用を必要とせず、より広い患部への適用が容易なため、PUVA療法よりも狭帯域紫外線B（UVB）ナノメートル光線療法が一般的に使用されています。PUVA療法と同様に、治療は週2回クリニックで、または毎日自宅で行うことができ、ソラレンを使用する必要はありません。[ 6 ]
ナローバンドUVB療法は、顔や首に比べて、脚や手には効果が低いです。手脚にはPUVA療法の方が効果的かもしれません。これは、UVAが皮膚のより深くまで浸透し、手脚の皮膚のメラノサイトがより深い位置にあるためです。311ナノメートルのナローバンドUVBは皮膚の最上層で遮断され、365ナノメートルのUVAは皮膚の最下層にあるメラノサイトに到達します。
メラニンは皮膚の黒色色素で、メラノサイトによって生成されます。メラノサイトは、受容体が紫外線を感知するとメラニンを生成します。メラニンの役割は、紫外線を遮断し、皮膚の下の細胞にダメージを与えないようにすることです。
副作用と合併症
白斑の小さな斑点には、ソラレンを点眼薬として斑点部分にのみ塗布することが可能です。この方法は、使用量が非常に少ないため、副作用はありません。
広範囲に及ぶ場合は、ソラレンを錠剤として服用しますが、その量は10mgと非常に多く、ソラレン化合物を摂取した後に吐き気やかゆみを感じる患者もいます。このような患者には、PUVA浴療法が適切な選択肢となる場合があります。
錠剤を使用したPUVA療法の長期使用は、皮膚がんの発生率の上昇と関連している。[ 7 ]
乾癬に対するPUVA療法の最も重大な合併症は、扁平上皮癌です。この療法の発がん性因子には、非電離性UVA放射線とソラレンのDNAへの挿入の2つがあります。どちらのプロセスもゲノム不安定性に悪影響を及ぼします。
歴史
紀元前2000年頃のエジプトでは、アミ・マジュスの汁を白斑に塗り、その後、患者は日光浴をするように勧められました。[ 8 ] 13世紀には、白斑の治療に蜂蜜チンキと「アトリラル」と呼ばれる植物の粉末種子が使用されました。この植物はナイル川流域に豊富に生息していました。この植物は後にA. majusと特定され、[ 9 ]光感作作用で知られるソラレン誘導体 であるベルガプテンとメトキサレンを大量に含んでいます。
1890年代、コペンハーゲンのニールス・リューベリ・フィンセンは、紫外線を用いて皮膚疾患を治療するための大型の光線療法装置を開発しました。1900年には、フランスの電気技師ギュスターヴ・トゥルーヴェが、フィンセンの装置を小型化し、携帯可能な光照射器を複数搭載することで、狼瘡や上皮腫などの皮膚疾患の治療に利用しました。このような装置は、1970年代以降、化学合成された形でのみ利用可能になりました。[ 10 ]
1940年代、カイロ大学医学部のアブデル・モネム・エル・モフティは、結晶性メトキサレン（8-メトキシソラレン、キサントトキシンとも呼ばれる）を塗布し、その後日光照射を行うことで白斑を治療しました。これが、白斑、乾癬、その他の皮膚疾患の治療における現代のPUVA療法の開発の始まりとなりました。
参照
参考文献
- ^ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology . Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0。
- ^ Domínguez MA, Membrillo VG, Ramos GA (2004). 「Large plaque parapsoriasis and PUVA-therapy. A case report.」 2012年7月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年3月23日閲覧
- ^マクミランがんサポートグループ。「皮膚T細胞リンパ腫（CTCL）」。
- ^ Finlan, LE; Kernohan, NM; Thomson, G.; Beattie, PE; Hupp, TR; Ibbotson, SH (2005). 「5-アミノレブリン酸光線力学療法とソラレン＋紫外線A療法による正常ヒト皮膚のp53リン酸化に対する異なる影響」. British Journal of Dermatology . 153 (5): 1001–10 . doi : 10.1111 / j.1365-2133.2005.06922.x . PMID 16225614. S2CID 35302348 .
- ^ Champva政策マニュアル、第2章、第30.11節、タイトル：PDT（光線力学療法）およびPUVA（光化学療法）（ 2012年1月14日アーカイブ、米国退役軍人省のWayback Machineより
- ^ Tidy, Colin (2023年11月12日). Willacy, Hayley (編). 「白斑：原因、症状、治療」 . Patient . Egton Medical Information Systems Limited . 2024年10月4日閲覧。
- ^メリッサ・コンラッド・シュトップラー医学博士。「乾癬のPUVA治療は黒色腫のリスクを高める可能性がある」。
- ^ McGovern, Thomas W; Barkley, Theodore M (1998). 「植物皮膚科学」 .皮膚科学電子教科書. 37 (5). インターネット皮膚科学会. 植物光皮膚炎セクション. doi : 10.1046/j.1365-4362.1998.00385.x . PMID 9620476. S2CID 221810453. 2018年10月21日閲覧.
- ^ Wyss, P. (2000). 「光医学の歴史」. Wyss, P.; Tadir, Y.; Tromberg, BJ; Haller, U. (編).婦人科および生殖における光医学. バーゼル: Karger. pp. 4– 11. doi : 10.1159/000062800 . ISBN 3-8055-6905-X。
- ^『ギュスターヴ・トゥルーヴェ フランスの電気の天才（1839–1902）』 – マクファーランド・ブックス – 著者：ケビン・デズモンド pp. 162–164
外部リンク
- ニュージーランド皮膚科学会光線療法コース
- オキソラレンウルトラの適応症におけるPUVA療法の説明
- 皮膚疾患に対する光線療法 2016年6月30日アーカイブ-ノースカロライナ州ブルークロス・ブルーシールド協会
