腎臓のナトリウム再吸収

腎生理学において、腎ナトリウム再吸収とは、腎臓が血液から老廃物を濾過して尿として排泄した後、老廃物からナトリウムイオン（Na + ）を再吸収する過程を指します。この過程は、 Na-H対向輸送、Na-グルコース共輸送、そしてナトリウムイオンチャネル（マイナー）を利用しています。[1]アンジオテンシンIIおよびアルドステロンによって刺激され、心房性ナトリウム利尿ペプチドによって阻害されます。

これは非常に効率的で、1日あたり25,000 m molを超えるナトリウムがネフロンに濾過されますが、最終尿中に残るのは1日あたり約100 mmol、つまり0.4%未満のみです。

近位尿細管

再吸収の大部分（65%）は近位尿細管で起こる。後期には電気化学的駆動力によって促進されるが、初期には共輸送体 SGLTとNa-H対向輸送体が必要となる。ナトリウムは、同じく受動拡散する水と塩化物とともに、電気化学的勾配（受動輸送）に沿って管腔から尿細管細胞へと輸送される。水は同程度に再吸収されるため、近位尿細管末端の濃度は開始時と同じになる。言い換えれば、近位尿細管における再吸収は等張性である。[要出典]

ヘンレのループ

ナトリウムはヘンレ係蹄の太い上行脚において、Na-K-2Cl共輸送体とNa-H対向輸送体によって再吸収される。これは化学的駆動力に反するが、高い電気的駆動力によって全体的な電気化学的駆動力はいずれにせよ正となり、一部のナトリウムは細胞透過性または細胞傍性経路を通じて受動的に拡散する。[要出典]

遠位尿細管

遠位尿細管では、ナトリウムはナトリウム-塩化物共輸送体によって電気化学的勾配に逆らって輸送される。[要出典]

集合管

主な細胞は集合管系のナトリウム輸送細胞である。[要出典]

規制

ここで起こるのは総再吸収のほんの一部に過ぎませんが、これが介入の主要部分です。これは例えば、内因性アルドステロンの産生によって行われ、再吸収が促進されます。ナトリウムの正常な排泄量は約100mmol/日であるため、集合管系に入る1000mmol/日以上の吸収を調節することは、排泄される総ナトリウム量に大きな影響を与えます。[要出典]

概要表

Na +再吸収の特徴
特性近位尿細管ヘンレのループ遠位尿細管集合管システム
S1シーズン2S3下行脚細い上行脚太い上行脚連結管集合管皮質集合管髄質集合管
再吸収（％）67% [2]25% [2]5% [2]3% [2]
再吸収（mmol /日）約17,000 [2]約6,400 [2]約1,300 [2]約700 [2]
濃度（mM）142 [3]142 [3]100 [3]70 [3]40 [3]
電気駆動力（mV）-3 [3]+3 [3]+15 [3]-5から+5 [3]-40 [3]
化学駆動力（mV）0 [3]0 [3]-9 [3]-19 [3]-34 [3]
電気化学的駆動力（mV）-3 [3]+3 [3]+6 [3]-24から-14 [3]-74 [3]
頂端輸送タンパク質SGLT、Na-Hアンチポーター[4]（受動的に）Na-K-2Cl共輸送体
（Na-H対向輸送体[4]および受動的）		塩化ナトリウム共輸送体[4]ENaC [4]
基底外側輸送タンパク質Na + /K + -ATPase [4]
その他の再吸収の特徴等張性アルドステロンによって刺激される主細胞

参考文献

  1. ^ VI. 塩分と水の再吸収のメカニズム 2007年2月10日アーカイブ at the Wayback Machine
  2. ^ abcdefgh Walter F., PhD. ホウ素.医学生理学：細胞と分子のアプローチ. エルゼビア/サンダース. ISBN 1-4160-2328-3。776ページ
  3. ^ abcdefghijklmnopqrst Walter F., PhD. ホウ素.医学生理学：細胞と分子のアプローチ. エルゼビア/サンダース. ISBN 1-4160-2328-3。777ページ
  4. ^ abcde Walter F., PhD. ホウ素.医学生理学：細胞と分子のアプローチ. エルゼビア/サンダース. ISBN 1-4160-2328-3。778ページ
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