TGFベータ1

TGFB1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1KLA、1KLC、1KLD、3KFD、4KV5
識別子
エイリアス	TGFB1、CED、DPD1、LAP、TGFB、TGFbeta、トランスフォーミング成長因子beta1、IBDIMDE、TGF-beta1
外部ID	オミム: 190180 ; MGI : 98725 ;ホモロジーン: 540 ;ジーンカード: TGFB1 ; OMA : TGFB1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 19番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 19q13.2 始める 41,301,587 bp [ 1 ] 終わり 41,353,922 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 7番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 7 A3|7 13.98 cM 始める 25,386,427 bp [ 2 ] 終わり 25,404,502 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 顆粒球 単球 子宮内膜間質細胞 上行大動脈 下行胸部大動脈 右冠動脈 脾臓 右肺 子宮頸管 血 上位の表現 大臼歯 脛大腿関節 骨髄間質 顆粒球 頭蓋冠 腸間膜リンパ節 脾臓 下顎 胸腺 大腿骨体 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 II型トランスフォーミング成長因子β受容体結合 タンパク質N末端結合 サイトカイン活性 酵素結合 成長因子活性 抗原結合 I型トランスフォーミング成長因子β受容体結合 タンパク質ホモ二量体化活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性化因子活性 タンパク質結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 III型トランスフォーミング成長因子β受容体結合 トランスフォーミング成長因子β受容体結合 同一のタンパク質結合 細胞成分 細胞質 細胞外領域 核 微絨毛 細胞表面 血液微粒子 細胞膜 分泌顆粒 軸索 ソーマ ゴルジ体腔 血小板α顆粒腔 細胞外マトリックス 細胞外空間 生物学的プロセス ヒストン脱アセチル化の正の制御 転写調節領域の正の調節 DNA結合 尿管芽の発達 自己抗原に対する寛容誘導 タンパク質リン酸化の正の制御 内胚葉の発達 コレステロールへの反応 MAPキナーゼ活性の正の調節 ナトリウムイオン輸送の調節 プロゲステロンへの反応 細胞周期の負の調節 有機物への反応 乳腺の発達 T細胞の恒常性 骨化の負の調節 ヒアルロン酸生合成プロセスの負の調節 タンパク質リン酸化 T細胞の分化 血管透過性の正の調節 動物の臓器再生 血管内皮細胞遊走の正の調節 上皮細胞増殖の負の調節 結合の規制 内耳の発達 髄鞘形成 マクロファージサイトカイン産生の負の調節 細胞集団の増殖 トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路 顔の形態形成 細胞集団増殖の負の調節 受容体クラスター形成の正の制御 アポトーシス過程の調節 コラーゲン生合成プロセスの正の調節 トランスフォーミング成長因子β刺激に対する細胞応答 経路制限性SMADタンパク質リン酸化 DNA結合の調節 アクチン細胞骨格の再編成の調節 脂肪細胞分化の負の調節 タンパク質代謝プロセスの正の調節 細胞間接合の組織 筋芽細胞分化の負の制御 タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御 共通パートナーSMADタンパク質リン酸化 尿管芽の形態形成に関与する分岐の正の制御 SMADタンパク質シグナル伝達 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路 マクロファージ由来泡状細胞の分化 血管内皮細胞の移動の負の調節 タンパク質脱リン酸化の正の制御 外因性アポトーシスシグナル伝達経路 細胞外マトリックスの分解の負の制御 有糸分裂細胞周期チェックポイントシグナル伝達 線維芽細胞の増殖の正の調節 細胞分化の負の調節 乳腺管の形態形成に関与する分岐の制御 有糸分裂からの退出の正の調節 トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路の負の制御 遺伝子発現の負の調節 分岐構造の形態形成 SMADタンパク質シグナル伝達の調節 ペプチジルセリンリン酸化の正の制御 細胞活性化 神経芽細胞の増殖の負の調節 転写の正の制御、DNAテンプレート 細胞の成長 T細胞増殖の負の制御 負傷への反応 細胞増殖の負の調節 走化性の正の調節 核からのタンパク質の輸出 核へのタンパク質輸入の調節 ペプチジルチロシンリン酸化の正の制御 核へのタンパク質輸入の正の制御 心筋細胞分化の正の調節 オリゴデンドロサイトの発達 インターロイキン17産生の正の調節 炎症反応 インターロイキン17産生の負の調節 リンパ節の発達 T細胞の活性化 ノッチシグナル伝達経路 タンパク質リン酸化の負の制御 血管リモデリングの調節 SMADタンパク質複合体の組み立て 横紋筋組織の発達の調節 ビタミンDへの反応 軟骨細胞の分化 制御性T細胞の分化 軟骨の発達の調節 乳腺管の分岐に関与する枝の伸長 骨の石灰化の正の調節 上皮細胞増殖の正の調節 女性の妊娠 有機環状化合物に対する細胞反応 細胞外マトリックスの組み立ての正の調節 細胞カルシウムイオン恒常性 傷の治癒 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 グルコースに対する反応 上皮間葉転換の正の調節 デキサメタゾン刺激に対する細胞反応 miRNAによる遺伝子サイレンシングに関与するmiRNAの産生の負の制御 ウイルスによる宿主防御の緩和 水晶体線維細胞の分化 NF-κB転写因子活性の正の制御 細胞外マトリックスの組み立て ATP生合成プロセス 造血前駆細胞の分化 インターロイキン23産生の調節 タンパク質分泌の正の調節 前頭縫合の形態形成 上皮間葉転換 リン酸含有化合物の代謝プロセス 遺伝子発現の調節 免疫グロブリンスーパーファミリードメインから構築された免疫受容体の体細胞組換えに基づく適応免疫応答 細胞質への隔離されたカルシウムイオンの放出の負の調節 放射線への反応 単核細胞の増殖 転写の負の制御、DNAテンプレート T細胞活性化の負の制御 歯牙形成の正の調節 リポ多糖類を介したシグナル伝達経路 タンパク質の核への局在の正の制御 エストラジオールへの反応 細胞移動の調節 低酸素症への反応 ヒアルロン酸分解プロセス 貪食作用の負の調節 有機環状化合物への反応 タンパク質含有複合体の組み立ての正の調節 プロテインキナーゼBシグナル伝達 細胞間接着の負の調節 miRNAによる遺伝子サイレンシングの負の制御 制御性T細胞分化の正の制御 成長因子刺激に対する細胞反応 経路制限性SMADタンパク質リン酸化の正の制御 乳腺の分岐が乳頭腫脹に関与する 層流流体せん断応力に対する応答 エージング 制御性T細胞分化の調節 血小板脱顆粒 DNA複製の負の調節 骨髄樹状細胞の分化 唾液腺の形態形成 受容体分解プロセス MAPKカスケード ヒストンのアセチル化の正の制御 トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路の調節 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性の正の調節 タンパク質の細胞膜への局在の負の制御 NAD+ ADP-リボシルトランスフェラーゼ活性の正の調節 免疫反応の負の調節 細胞集団の増殖の調節 骨格筋組織の発達の負の調節 ペプチジルスレオニンリン酸化の正の制御 平滑筋細胞分化の正の調節 IgAアイソタイプへのアイソタイプスイッチの正の制御 炎症反応による創傷治癒に関与する結合組織の置換 骨のリモデリングに関与する骨化 アポトーシス過程の正の調節 血管内皮増殖因子産生の正の調節 スーパーオキシドアニオン生成の正の調節 消化管の発達 細胞の移動 線維芽細胞の移動の正の調節 細胞分裂の正の調節 生殖細胞の移動 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 有糸分裂細胞周期の負の調節 SMADタンパク質シグナル伝達の正の制御 RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の正の制御 遺伝子発現の正の調節 細胞集団増殖の正の調節 肝臓再生 心内膜クッション形成に関与する上皮間葉転換の調節 単核細胞の移動の正の調節 インスリン様成長因子刺激に対する細胞応答 細胞移動の正の調節 固定ストレスへの反応 機械的刺激に対する細胞反応 電離放射線に対する細胞反応 血管形成 神経管閉鎖 心臓弁の形態形成 心臓の発達 神経管の発達 膜タンパク質細胞内ドメインタンパク質分解 白血球遊走 心室筋組織の形態形成 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 心臓の発達に関与するトランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路 胎児の肝臓の発達 BMPシグナル伝達経路 細胞の発達 アポトーシス過程 RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の制御 miRNAによる遺伝子サイレンシングに関与するmiRNAの産生の正の制御 シグナル伝達受容体の活性調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 7040 21803 アンサンブル ENSG00000105329 ENSMUSG00000002603 ユニプロット P01137 P04202 RefSeq (mRNA) NM_000660 NM_011577 RefSeq（タンパク質） NP_000651 NP_035707 場所（UCSC） 19章: 41.3 – 41.35 MB 7章: 25.39 – 25.4 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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形質転換成長因子β1（TGF-β1）は、サイトカインのトランスフォーミング成長因子βスーパーファミリーに属するポリペプチドです。細胞の成長、増殖、分化、アポトーシスの制御など、多くの細胞機能を担う分泌タンパク質です。ヒトでは、TGF-β1はTGFB1遺伝子によってコードされています。^{[ 5 ] [ 6 ]}

関数

TGF-βは、多くの細胞種において増殖、分化、その他の機能を制御する多機能ペプチド群です。TGF-βは、形質転換誘導において、トランスフォーミング成長因子α （TGF-α）と相乗的に作用します。また、負の自己分泌成長因子としても作用します。TGF-βの活性化とシグナル伝達の調節不全は、アポトーシスを引き起こす可能性があります。多くの細胞がTGF-βを合成し、そのほぼすべてがこのペプチドに対する特異的受容体を有しています。TGF-β1、TGF-β2、およびTGF-β3はすべて、同じ受容体シグナル伝達系を介して機能します。^{[ 7 ]}

TGF-β1は、創傷治癒に関与する可能性のある分子量25キロダルトンのタンパク質として、ヒト血小板で初めて同定されました。^{[ 8 ] [ 9 ]}その後、TGF-β1は390個のアミノ酸を含む大きなタンパク質前駆体として特徴付けられ、タンパク質分解によって112個のアミノ酸からなる成熟ペプチドが生成されました。^{[ 10 ]}

TGF-β1は免疫系の制御に重要な役割を果たしており、細胞の種類や発達段階によって異なる活性を示します。ほとんどの免疫細胞（白血球）はTGF-β1を分泌します。^{[ 11 ]}

T細胞

一部のT細胞（例えば、制御性T細胞）はTGF-β1を放出し、他のT細胞の働きを阻害する。具体的には、TGF-β1は活性化T細胞におけるインターロイキン（IL）-1およびインターロイキン-2依存性の増殖を阻害する^{[ 12 ] [ 13 ]}ほか、静止状態のヘルパーT細胞および細胞傷害性T細胞の活性化も阻害する^{[ 14 ] [ 15 ]}。同様に、TGF-β1はインターフェロン-γ、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、各種インターロイキンなど、 他の多くのサイトカインの分泌と活性を阻害することができる。また、 IL-2受容体などのサイトカイン受容体の発現レベルを低下させ、免疫細胞の活性をダウンレギュレーションすることもできる。しかし、TGF-β1はT細胞における特定のサイトカインの発現を増加させ、その増殖を促進することもできる^{[ 16 ]。}特に細胞が未熟な場合はその傾向が強い^{[ 11 ] 。}

B細胞

TGF-β1はB細胞に対しても同様の効果を有し、その効果は細胞の分化状態によって変化する。B細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを刺激し^{[ 17 ]} 、未熟B細胞および成熟B細胞における抗体、トランスフェリン、MHCクラスIIタンパク質 の発現を制御する^{[ 11 ] [ 17 ] 。}

骨髄細胞

TGF-β1のマクロファージおよび単球に対する効果は主に抑制的である。このサイトカインはこれらの細胞の増殖を抑制し、活性酸素（例：スーパーオキシド（O ₂ ⁻））および窒素（例：一酸化窒素（NO））中間体の産生を防ぐことができる。しかし、他の細胞型と同様に、TGF-β1は骨髄由来の細胞に対して逆の効果を及ぼすこともある。例えば、TGF-β1は走化性因子として作用し、特定の病原体に対する免疫応答を誘導する。同様に、マクロファージおよび単球は低レベルのTGF-β1に走化性様式で反応する。さらに、単球性サイトカイン（インターロイキン（IL）-1α、IL-1β、TNF-αなど）^{[ 15 ]}およびマクロファージの貪食能は、 TGF-β1の作用によって増加する可能性がある。^{[ 11 ]}

TGF-β1はアストロサイトと樹状細胞におけるMHC IIの効力を低下させ、その結果適切なヘルパーT細胞集団の活性化を低下させる。^{[ 18 ] [ 19 ]}

相互作用

TGF ベータ 1 は以下と相互作用することが示されています。

• デコリン、^{[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]}
• EIF3I ^{[ 23 ]}
• LTBP1 , ^{[ 24 ]}
• TGFβ受容体1、^{[ 25 ] [ 26 ]} および
• YWHAE ^{[ 27 ]}​

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

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