アルファウイルス

アルファウイルス
アルファウイルスの構造とゲノム
クライオ電子顕微鏡法によって生成された「アルファウイルス」の表面モデル。ウイルス粒子表面のスパイク状の構造は、ウイルス粒子表面糖タンパク質E1とE2のヘテロ二量体からなる三量体である。これらのスパイクは、ウイルスが感受性のある動物細胞に付着するために用いられる。
クライオ電子顕微鏡法によって得られたアルファウイルスの表面のコンピュータ生成モデル。ウイルス粒子表面のスパイク状構造は、ウイルス粒子表面糖タンパク質E1とE2のヘテロ二量体からなる三量体である。これらのスパイクは、ウイルスが感受性のある動物細胞に付着するために用いられる。
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）:ウイルス
レルム:リボビリア
王国：オルタナウイルス科
門:キトリノビリコタ
クラス：アルスビリセテス
注文：マルテリウイルス目
家族：トガウイルス科
属:アルファウイルス
種

本文参照

アルファウイルスはRNAウイルスの属であり、トガウイルス科の唯一の属である。アルファウイルスはボルチモア分類のグループ、プラス鎖の一本鎖 RNAゲノムを持つ。 [1]アルファウイルスには32の種があり、ヒト、げっ歯類、魚類、鳥類、馬などの大型哺乳類などの様々な脊椎動物、および無脊椎動物に感染する。 [1]脊椎動物と節足動物の両方に感染するアルファウイルスは二重宿主アルファウイルスと呼ばれ、一方、エイラートウイルスやヤダヤダウイルスなどの昆虫特異的アルファウイルスは、その媒介節足動物に限定されている。 [2]種と脊椎動物宿主（ヒトを含む）間の伝染は主に蚊を介して起こるため、アルファウイルスはアルボウイルス、つまり節足動物媒介性ウイルスのコレクションに属している。 [1]アルファウイルス粒子はエンベロープで覆われており、直径70nmで球形（わずかに多形性がある）になる傾向があり、40nmの等尺性ヌクレオカプシドを持っています。 [3]

ゲノム

アルファ_E1_グリコップ
セムリキ森林ウイルス由来の融合糖タンパク質E1のホモ三量体の結晶構造
識別子
シンボルアルファ_E1_グリコップ
ファムPF01589
インタープロIPR002548
SCOP21rer / スコープ / SUPFAM
TCDB1.G
OPMスーパーファミリー109
OPMタンパク質1rer
利用可能なタンパク質構造:
ファム  構造 / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム構造の概要
アルファ_E2_グリコップ
アルファウイルスのE2糖タンパク質のマッピング
識別子
シンボルアルファ_E2_グリコップ
ファムPF00943
インタープロIPR000936
TCDB1.G
OPMスーパーファミリー109
OPMタンパク質2イチイ
利用可能なタンパク質構造:
ファム  構造 / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム構造の概要
アルファ_E3_グリコップ
識別子
シンボルアルファ_E3_グリコップ
ファムPF01563
インタープロIPR002533
TCDB1.G
OPMスーパーファミリー109
利用可能なタンパク質構造:
ファム  構造 / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム構造の概要

アルファウイルスは、小型で球状のエンベロープウイルスであり、一本鎖プラス鎖RNAのゲノムを持つ。ゲノム全長は11,000～12,000ヌクレオチドで、5'末端キャップと3'末端ポリAテールを有する。4つの非構造タンパク質遺伝子はゲノムの5'末端側の3分の2にコードされており、3つの構造タンパク質遺伝子はゲノムの3'末端側の3分の1と共線的なサブゲノムmRNAから翻訳される。[4]

ゲノムには、非構造ORFと構造ORFの2つのオープンリーディングフレーム（ORF）があります。前者は非構造ORFで、ウイルスRNAの転写と複製に必要なタンパク質（nsP1～nsP4）をコードします。後者は、3つの構造タンパク質、すなわちコアヌクレオカプシド タンパク質Cと、ヘテロ二量体を形成するエンベロープタンパク質P62およびE1をコードします。ウイルス膜に固定された表面糖タンパク質は、受容体の認識と膜融合による標的細胞への侵入を担います。

構造タンパク質

P62がタンパク質分解によってE2とE3へと成熟することで、ウイルス表面に変化が生じる。E1、E2、そして時にはE3の糖タンパク質「スパイク」は、E1/E2二量体またはE1/E2/E3三量体を形成し、E2は中心から頂点まで伸び、E1は頂点間の空間を埋め、E3は存在する場合はスパイクの遠位端に位置する。[5]ウイルスがエンドソームの酸性にさらされると、E1はE2から解離してE1ホモ三量体を形成する。これは、細胞膜とウイルス膜を融合させる段階に必要となる。アルファウイルス糖タンパク質E1はクラスIIウイルス融合タンパク質であり、インフルエンザウイルスやHIVに見られるクラスI融合タンパク質とは構造的に異なる。セムリキ森林ウイルスの構造は、フラビウイルス糖タンパク質Eと類似しており、3つの構造ドメインが同一の一次配列に配列していることが明らかになった。[ 6 ] E2糖タンパク質は細胞質ドメインを介してヌクレオカプシドと相互作用し、細胞外ドメインは細胞受容体への結合を担う。ほとんどのアルファウイルスは末梢タンパク質E3を失うが、セムリキウイルスではウイルス表面に残存する。

非構造タンパク質

4つの非構造タンパク質（nsP1～4）は単一のポリタンパク質として産生され、ウイルスの複製機構を構成します。[7]ポリタンパク質のプロセシングは高度に制御されており、P2/3ジャンクションでの切断はゲノム複製中のRNAテンプレートの利用に影響を与えます。この部位は狭い溝の底部に位置しており、容易にアクセスできません。切断前に、nsP3はnsP2を取り囲むリング構造を形成します。これら2つのタンパク質は広範な界面を有しています。

nsP2の変異は、非細胞変性ウイルスや温度感受性表現型ウイルスを産生し、P2/P3境界領域に集中しています。nsP2の非細胞変性変異の反対側に位置するP3変異は、P2/3の効率的な切断を阻害します。これはRNAの感染性に影響を与え、ウイルスRNAの産生レベルを変化させます。

ウイルス学

ウイルスの直径は60～70ナノメートルです。エンベロープで覆われた球形で、約12キロベースのプラス鎖RNAゲノムを持っています。ゲノムは2つのポリタンパク質をコードしています。最初のポリタンパク質は4つの非構造単位で構成されています。N末端からC末端の順に、nsP1、nsP2、nsP3、nsP4です。2つ目は構造ポリタンパク質で、5つの発現単位で構成されています。N末端からC末端の順に、カプシド、E3、E2、6K、E1です。サブゲノムプラス鎖RNA（26S RNA）は、マイナス鎖RNA中間体から複製されます。これがウイルス構造タンパク質の合成のテンプレートとして機能します。ほとんどのアルファウイルスは、ウイルスRNA合成の調節に関与する保存されたドメインを持っています。

直径40ナノメートルのヌクレオカプシドは、240個のカプシドタンパク質を含み、T = 4の正20面体対称性を示す。ウイルスのE1およびE2糖タンパク質は脂質二重層に埋め込まれている。E1およびE2分子はそれぞれ1つずつ会合してヘテロ二量体を形成する。E1-E2ヘテロ二量体は、E2タンパク質とヌクレオカプシドモノマーとの間に1対1の接触を形成する。E1およびE2タンパク質は、ウイルスと宿主細胞との接触を媒介する。

いくつかの受容体が同定されています。これらには、プロヒビチン、ホスファチジルセリン、グリコサミノグリカン、ATP合成酵素βサブユニット（要出典）が含まれます。

複製は細胞質内、特に細胞膜陥入によって他の部分から隔てられた「球状体」と呼ばれる領域で起こる。各複合体は、内径約50nmのこのような領域を1つ占める。[8]

ウイルス粒子は細胞膜を突き破って成熟し、そこでウイルスがコードする表面糖タンパク質E2とE1が同化されます。これら2つの糖タンパク質は、中和反応や赤血球凝集阻害を含む多くの血清学的反応や検査の標的となります。アルファウイルスはこれらの反応において様々な程度の抗原交差反応性を示し、これが7つの抗原複合体、32種、そして多くの亜型や変種の基礎となっています。E2タンパク質は中和エピトープの最も多くを占め、E1タンパク質はより保存された交差反応性エピトープを含んでいます。

進化

この分類群の研究は、このグループのウイルスが海洋起源、具体的には南極海起源であり、その後旧世界と新世界の両方に広がったことを示唆している。[9]

この属には、セムリキ森林ウイルスサブグループ（セムリキ森林ウイルス、オニョンニョンウイルス、ロスリバーウイルス）、東部馬脳炎ウイルスサブグループ（東部馬脳炎ウイルス、ベネズエラ馬脳炎ウイルス）、シンドビスウイルスサブグループの3つのサブグループがあります。[10] シンドビスウイルスは、地理的に旧世界に限定されており、同じく旧世界に存在するセムリキ森林ウイルスサブグループよりも、新世界のウイルスである東部馬脳炎サブグループに近い関係にあります。

分類学

以下の種がこの属に割り当てられており、学名と一般名が順に列挙されている。[11]

7 つの複合体は以下のとおりです。

バーマフォレストウイルス複合体
バーマフォレストウイルス
東部馬脳炎複合体
東部ウマ脳炎ウイルス（7つの抗原型）
ミデルブルグウイルス複合体
ミデルブルグウイルス
ンドゥムウイルス複合体
ンドゥムウイルス
セムリキ森林ウイルス複合体
ベバルウイルス
チクングニアウイルス
ゲタウイルス
マヤロウイルス
サブタイプ:ウナウイルス
オニョンニョンウイルス
サブタイプ: イボ・オラウイルス
ロスリバーウイルス
サブタイプ：サギヤマウイルス
セムリキ森林ウイルス
サブタイプ: Me Triウイルス
ベネズエラ馬脳炎複合体
カバソウウイルス
エバーグレーズウイルス
モッソ・ダス・ペドラスウイルス
ムカンボウイルス
パラマナウイルス
ピクスナウイルス
リオネグロウイルス
トロカラウイルス
サブタイプ: ビジューブリッジウイルス
ベネズエラ馬脳炎ウイルス
西部馬脳炎複合体
オーラウイルス
ババンキウイルス
キジラガチウイルス
シンドビスウイルス
オッケルボウイルス
ワタロアウイルス
この複合体内の組み換え体
バギークリークウイルス
フォートモーガンウイルス
ハイランドJウイルス
西部馬脳炎ウイルス
非公開
エイラートウイルス
ムウィニルンガアルファウイルス
サケ科アルファウイルス
ミナミゾウアザラシウイルス
トナテウイルス
カイングアウイルス[12]

注記

バーマ森林ウイルスはセムリキ森林ウイルスと関連があります。ミデルブルグウイルスは別の複合体として分類されていますが、セムリキ森林ウイルス群に属する可能性があります。

この属は旧世界で昆虫媒介植物ウイルスから進化した可能性が高い。[13]

シンドビスウイルスは南米で発生した可能性がある。[14]馬脳炎ウイルスとシンドビスウイルスは関連している。

旧世界と新世界のウイルスは2000年から3000年前に分岐したようです。[15]ベネズエラ馬脳炎ウイルスと東部馬ウイルスの分岐は約1400年前のようです。[16]

魚類の感染系統は他の種よりも基底的であると思われる。

ミナミゾウアザラシウイルスはシンビス系統と関連があると思われる。

病因と免疫反応

医学的に重要なアルファウイルス
ウイルス人間の病気脊椎動物の貯蔵庫分布
バーマフォレストウイルス
  • 発熱、倦怠感、発疹、
  • 関節痛、筋肉の圧痛
人間オーストラリア
チクングニアウイルス発疹、関節炎霊長類、ヒトアフリカ、ラテンアメリカ、インド、東南アジア
東部ウマ脳炎ウイルス脳炎鳥アメリカ大陸
マヤロウイルス発疹、関節炎霊長類、ヒト南アメリカ
オニョンニョンウイルス発疹、関節炎霊長類、ヒトアフリカ
ロスリバーウイルス発疹、関節炎哺乳類、人間オーストラリア、南太平洋
セムリキ森林ウイルス発疹、関節炎鳥アフリカ
シンドビスウイルス発疹、関節炎鳥ヨーロッパ、アフリカ、オーストラリア
トナテウイルス脳炎人間南アメリカ
ウナウイルス発疹、関節炎霊長類、ヒト南アメリカ
ベネズエラ馬脳炎ウイルス脳炎げっ歯類、馬アメリカ大陸
西部馬脳炎ウイルス脳炎鳥類、哺乳類北米

世界中には、ヒトに疾患を引き起こす能力を持つ多くのアルファウイルスが分布しています。感染性関節炎、脳炎、発疹、発熱が最もよく見られる症状です。ヒトや馬などの大型哺乳類は通常、終末宿主となるか、ウイルス伝播においてわずかな役割しか果たしません。しかし、ベネズエラ馬脳炎の場合、ウイルスは主に馬で増殖します。その他のほとんどのケースでは、ウイルスは自然界で蚊、げっ歯類、鳥類に保持されています。

陸生アルファウイルス感染症は、蚊などの媒介昆虫によって広がります。感染した蚊に刺されると、ウイルスが血流に入り込み、ウイルス血症を引き起こす可能性があります。また、アルファウイルスは中枢神経系に侵入し、ニューロン内で増殖します。その結果、脳炎を引き起こし、致死的となる可能性があります。

この特定のウイルスに感染すると、免疫系がウイルス粒子を排除する役割を果たします。アルファウイルスはインターフェロンの産生を引き起こします。抗体とT細胞も関与しています。中和抗体も、さらなる感染と拡散を防ぐ上で重要な役割を果たします。

診断、予防、管理

診断は、ウイルスを容易に分離・同定できる臨床検体に基づいて行われます。現在、アルファウイルスに対するワクチンは存在しません。忌避剤、防護服、繁殖地の破壊、散布などによる媒介動物の駆除が、予防策として最適です。[要出典]

遺伝子治療およびワクチン接種におけるアルファウイルスの利用

アルファウイルスは遺伝子治療研究者の関心の対象であり、特にロスリバーウイルス、シンドビスウイルス、セムリキ森林ウイルス、およびベネズエラ馬脳炎ウイルスは、いずれも遺伝子送達用のウイルスベクターの開発に使用されている。特に興味深いのは、アルファウイルスのエンベロープとレトロウイルスのカプシドから形成されるキメラウイルスである。このようなキメラは擬似型ウイルスと呼ばれる。レトロウイルスまたはレンチウイルスのアルファウイルスエンベロープ擬似型は、アルファウイルスエンベロープタンパク質E2およびE1によって認識され感染する広範囲の潜在的な宿主細胞に、保有する遺伝子を組み込むことができる。ウイルス遺伝子の安定した組み込みは、これらのベクターのレトロウイルス内部によって媒介される。

アルファウイルスは標的化能に乏しいため、遺伝子治療分野における利用には限界がある。しかしながら、E2構造の非保存ループに可変抗体ドメインを導入することで、特定の細胞集団を標的とすることが可能となっている。さらに、アルファウイルス全体を遺伝子治療に用いる場合、感染時のアポトーシス誘導には複数のアルファウイルス内部タンパク質が関与し、またアルファウイルスカプシドはmRNAを宿主細胞へ一時的に導入するに過ぎないため、その効果は限定的である。これらの限界は、レトロウイルスやレンチウイルスのアルファウイルスエンベロープ擬似体には及ばない。しかしながら、シンドビスウイルスエンベロープの発現はアポトーシスを引き起こす可能性があり、シンドビスウイルスエンベロープ擬似体レトロウイルスの感染による宿主細胞への導入も細胞死につながる可能性がある。シンドビスウイルスエンベロープの毒性が、シンドビス擬似体産生用に構築されたパッケージング細胞における産生力価が非常に低い原因であると考えられる。

アルファウイルスに関する研究のもう一つの分野はワクチン接種です。アルファウイルスは、体液性免疫応答とT細胞性免疫応答を効率的に誘導するレプリコンベクターを作成するように改変することができます。この文脈において、レプリコンは自己増幅RNAと呼ばれています。[17]レプリコンは構造タンパク質をコードする配列を欠いているため、新しい細胞に伝播する能力がありません。構造タンパク質は、疾患に対する免疫を生成するための抗原などの目的遺伝子に置き換えられます。したがって、レプリコンはウイルス、細菌、原生動物、腫瘍抗原に対するワクチン接種に使用できる可能性があります。

歴史

当初、トガウイルス科には、現在フラビウイルス科と呼ばれるアルファウイルス属のウイルスが含まれていました。フラビウイルスは、シーケンシングの発達によりアルファウイルスとの十分な差異が認められたため、独自の科として編入されました。[18]風疹ウイルスは、かつてトガウイルス科のルビウイルス属に含まれていましたが、現在はマトナウイルス科に分類されています。[19]現在、アルファウイルスは同科の唯一の属です。

参照

出典

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  • 「ICTV Sources」. ICTV . 2006年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
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  • ICTVレポート トガウイルス科
  • ウイルスゾーン：アルファウイルス
  • ウイルス病原体データベースおよび分析リソース（ViPR）：トガウイルス科
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