アストロサイト

アストロサイト
ラット脳のアストロサイトを組織培養し、GFAP（赤）およびビメンチン（緑）に対する抗体で染色した。両タンパク質は細胞の中間径フィラメントに大量に存在するため、細胞は黄色く見える。青色はDAPI染色で可視化したDNAで、アストロサイトおよび他の細胞の核が見える。画像提供：EnCor Biotechnology Inc.
詳細
前駆グリオーブラスト
位置脳と脊髄
識別子
ラテンアストロサイトス
メッシュD001253
ニューロレックスIDsao1394521419
THH2.00.06.2.00002、H2.00.06.2.01008
FMA54537
微細解剖学の解剖学用語

アストロサイト（古代ギリシャ語のἄστρον , ástron、「星」とκύτος , kútos、「空洞」、「細胞」に由来）は、総称してアストログリアとしても知られ、脳と脊髄に存在する特徴的な星型のグリア細胞です。血液脳関門を形成する内皮細胞の生化学的制御、[ 1 ]神経組織への栄養供給、細胞外イオンバランスの維持、脳血流の調節、感染や外傷後の脳と脊髄の修復と瘢痕化プロセスにおける役割など、多くの機能を果たします。 [ 2 ]脳内のアストロサイトの割合は明確に定義されていません。使用される計数方法に応じて、研究により、アストロサイトの割合は領域によって異なり、全グリア細胞の 20% から約 40% の範囲であることがわかっています。[ 3 ]別の研究では、アストロサイトが脳内で最も数が多い細胞タイプであると報告されています。[ 2 ]アストロサイトは中枢神経系におけるコレステロールの主な供給源です。 [ 4 ]アポリポタンパク質Eは、アストロサイトからニューロンや他のグリア細胞にコレステロールを輸送し、脳内の細胞シグナル伝達を制御します。 [ 4 ]ヒトのアストロサイトはげっ歯類の脳の20倍以上の大きさで、10倍以上のシナプスと接触しています。[ 5 ]

1990年代半ば以降の研究では、アストロサイトは刺激に反応して細胞間Ca 2+波を長距離に伝播し、ニューロンと同様にCa 2+依存的に伝達物質（グリオトランスミッターと呼ばれる）を放出することが明らかになっています。 [ 6 ]データは、アストロサイトがCa 2+依存的にグルタミン酸を放出してニューロンに信号を送ることも示唆しています。[ 7 ]このような発見により、アストロサイトは神経科学の分野で重要な研究分野となっています。

構造

マウス皮質細胞培養におけるニューロン（赤）とアストロサイト（緑）
23週齢胎児脳培養ヒトアストロサイト
生きた大脳皮質のニューロン（緑）の中にあるアストロサイト（赤黄）

アストロサイトは中枢神経系に存在するグリア細胞のサブタイプです。アストロサイトーシス細胞とも呼ばれます。星型で、多数の突起がニューロンによって形成されるシナプスを包み込んでいます。ヒトでは、1つのアストロサイトが最大200万個のシナプスと同時に相互作用することができます。[ 8 ]アストロサイトは、一般的に組織学的分析によって同定されます。これらの細胞の多くは、中間径フィラメントグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）を発現しています。[ 9 ]

種類

中枢神経系には、線維性（白質内）、原形質性（灰白質内）、放射状など、いくつかの形態のアストロサイトが存在します。

線維性グリア

線維性グリアは通常、白質内に存在し、比較的少数の細胞小器官を持たず、長く分岐のない細胞突起を有する。このタイプのグリアは、しばしばアストロサイトーシスのエンドフィート突起を有し、毛細血管壁に近い細胞を毛細血管壁の外側に物理的に連結する。 [ 10 ]

原形質グリア

原形質グリアは最も多く存在し、灰白質組織に見られ、より多くの細胞小器官を持ち、短く高度に分岐した三次突起を示す。[ 11 ]

放射状グリア

放射状グリア細胞は、脳室の軸に垂直な平面に配置されている。その突起の1つは軟膜に接し、もう1つは灰白質の奥深くに埋もれている。放射状グリア細胞は主に発達期に存在し、ニューロンの移動に関与している。網膜のミュラー細胞と小脳皮質のベルクマングリア細胞は例外であり、成人期にも存在する。3種類のアストロサイトはすべて、軟膜に近接すると突起を出し、軟膜グリア膜を形成する。[ 11 ]

エネルギー使用

灰白質シグナル伝達におけるエネルギー利用の初期の評価では、95%がニューロン、5%がアストロサイトに起因すると示唆されていました。[ 12 ]しかし、活動電位が当初考えられていたよりも効率的であることが判明した後、エネルギー予算は調整され、樹状突起に70%、軸索に15%、アストロサイトに7%が割り当てられました。[ 13 ]以前の説明では、アストロサイトはKir4.1チャネルを介してのみシナプスK +を捕捉すると想定されていました。しかし、現在ではアストロサイトはNa + /K + ATPaseも利用していることが分かっています。この活性緩衝作用を考慮すると、アストロサイトのエネルギー需要は200%以上増加します。これは、両方の細胞タイプで同様のミトコンドリア密度を示す3Dニューロピル再構築、細胞特異的なトランスクリプトミクスおよびプロテオームデータ、およびトリカルボン酸サイクル速度によって裏付けられています。[ 14 ]そのため、「グラム当たりで見ると、アストロサイトはニューロンと同じくらい高価であることが判明しました。」[ 14 ]

発達

アストロサイトは赤で、細胞核は青で示されています。アストロサイトは新生マウスの脳から採取されました。

アストロサイトは中枢神経系に存在するマクログリア細胞である。アストロサイトは発達中の中枢神経系の神経上皮に存在する、不均一な前駆細胞集団に由来する。多様なニューロンサブタイプの系統を規定するよく知られた遺伝学的メカニズムと、マクログリア細胞のそれとの間には顕著な類似性が認められる。[ 15 ]ニューロン細胞の規定と同様に、ソニックヘッジホッグ（SHH）、線維芽細胞増殖因子（FGF）、WNT、骨形成タンパク質（BMP）などの標準的なシグナル伝達因子は、背腹軸、前後軸、内外軸に沿ったモルフォゲン勾配を介して、発達中のマクログリア細胞に位置情報を提供する。結果として生じる神経軸に沿ったパターン形成により、発達中の脊髄において神経上皮は異なるニューロンタイプごとに前駆領域（p0、p1、p2、p3、pMN）に分割される。いくつかの研究に基づき、このモデルはマクログリア細胞の規定にも当てはまると考えられるようになった。 Hochstim らの研究では、3 つの異なるアストロサイト集団が p1、p2、p3 ドメインから発生することが実証されている。[ 16 ]これらのアストロサイトのサブタイプは、異なる転写因子 (PAX6、 NKX6.1 ) と細胞表面マーカー (リーリンとSLIT1 )の発現に基づいて識別できる。識別されている 3 つのアストロサイトサブタイプ集団は、1) 背側に位置する VA1 アストロサイト (p1 ドメインに由来) はPAX6とリーリンを発現する。2) 腹側に位置する VA3 アストロサイト (p3 に由来) は NKX6.1 と SLIT1 を発現する。3) 中間白質に位置する VA2 アストロサイト (p2 ドメインに由来) は PAX6、NKX6.1、リーリン、SLIT1 を発現する。[ 17 ]発達中の中枢神経系でアストロサイトの特異化が起こった後、終末分化のプロセスが起こる前に、アストロサイト前駆細胞は神経系内の最終的な位置に移動すると考えられています。

関数

アストロサイトとニューロン間の代謝相互作用[ 18 ]

アストロサイトは脳の物理的構造の形成に役立ち、神経伝達物質の分泌や吸収、血液脳関門の維持など、多くの積極的な役割を果たしていると考えられています。[ 19 ]シナプス前要素、シナプス後要素、グリア要素の間でシナプスで生じる密接な関係を指して、三者シナプスの概念が提唱されています。[ 20 ]

血管を取り囲むアストロサイトの端足突起
  • 構造的：脳の物理的構造形成に関与しています。アストロサイトは星型をしていることからその名が付けられました。脳内で最も多く存在するグリア細胞であり、神経シナプスと密接に関連しています。脳内の電気インパルスの伝達を制御します。
  • グリコーゲン燃料貯蔵バッファー：アストロサイトはグリコーゲンを保有し、糖新生能を有する。前頭皮質と海馬のニューロンに隣接するアストロサイトは、グルコースを貯蔵・放出する。そのため、アストロサイトはグルコース消費量が多い時期やグルコース不足の時期に、ニューロンにグルコースを供給することができる。ラットを用いた最近の研究では、この活動と運動との間に関連がある可能性が示唆されている。[ 21 ]
  • 代謝サポート：ニューロンに乳酸などの栄養素を供給します。
  • グルコース感知：通常はニューロンと関連していますが、脳内の間質グルコース濃度の検出もアストロサイトによって制御されています。アストロサイトはin vitroでは低グルコースによって活性化され、in vivoではこの活性化によって胃内容排出が促進され、消化が促進されます。[ 22 ]
  • 血液脳関門：内皮細胞を取り囲むアストロサイトのエンドフット突起は、血液脳関門の維持に役立っていると考えられており、最近の研究では、タイトジャンクションや基底膜とともに、アストロサイトのエンドフット突起が重要な役割を果たしていることが示唆されています。しかし、最近、アストロサイトの活動は脳内の血流と関連しており、fMRIで実際に測定されているのはまさにこの血流であることが示されました。[ 23 ] [ 24 ]
  • 伝達物質の取り込みと放出：アストロサイトは、グルタミン酸、ATP、GABAなど、いくつかの神経伝達物質の細胞膜輸送体を発現しています。最近では、アストロサイトが小胞性Ca2 +依存的にグルタミン酸またはATPを放出することが示されました。[ 25 ]（海馬アストロサイトではこの点については異論があります。）[ 26 ]
  • 細胞外イオン濃度の調節：アストロサイトは高密度にカリウムチャネルを発現している。ニューロンが活動するとカリウムが放出され、局所的な細胞外濃度が上昇する。アストロサイトはカリウムに対する透過性が高いため、細胞外空間への過剰な蓄積を速やかに排除する。[ 27 ]この機能に障害が生じると、細胞外カリウム濃度が上昇し、ゴールドマン方程式によってニューロンの脱分極が生じる。細胞外カリウムの異常蓄積は、てんかん性ニューロン活動を引き起こすことがよく知られている。[ 28 ]
  • シナプス伝達の調節：視床下部視索上核において、アストロサイトの形態の急激な変化がニューロン間の異シナプス伝達に影響を与えることが示されている。[ 29 ]海馬において、アストロサイトはATPを放出することでシナプス伝達を抑制し、ATPはエクトヌクレオチダーゼによって加水分解されアデノシンを生成する。アデノシンはニューロンのアデノシン受容体に作用してシナプス伝達を阻害し、LTPに利用可能なダイナミックレンジを拡大する。[ 30 ]
  • 血管調節：アストロサイトは血流の神経調節における仲介役として機能する可能性がある。[ 31 ]
  • オリゴデンドロサイトの髄鞘形成活性の促進：ニューロンの電気活動はATPの放出を引き起こし、これがミエリン形成の重要な刺激となる。しかし、ATPはオリゴデンドロサイトに直接作用するわけではない。代わりに、アストロサイトはサイトカインである白血病抑制因子（LIF）を分泌する。LIFはオリゴデンドロサイトの髄鞘形成活性を促進する調節タンパク質である。これは、アストロサイトが脳において実行調整的な役割を果たしていることを示唆している。[ 32 ]
  • 神経系の修復：中枢神経系内の神経細胞が損傷すると、アストロサイトがその空間を埋めてグリア瘢痕を形成し、神経修復に寄与する可能性がある。しかし、損傷後の中枢神経系の再生におけるアストロサイトの役割は十分に解明されていない。グリア瘢痕は従来、再生に対する不浸透性の障壁であると説明されており、軸索再生に悪影響を与えることが示唆されている。しかし、最近、遺伝子アブレーション研究により、再生にはアストロサイトが実際に必要であることがわかった。[ 33 ]さらに重要なことは、著者らは、刺激された軸索（神経栄養物質の補給によって成長するように誘導された軸索）が損傷した脊髄を通って伸びるために、アストロサイトの瘢痕が実際に不可欠であることを発見したことである。[ 33 ]反応性表現型（アストログリオーシスと呼ばれ、GFAPやビメンチン[ 34 ]などの発現の増加によって定義されるが、定義はまだ議論中）に陥ったアストロサイトは、実際にはニューロンに対して毒性があり、ニューロンを死滅させる可能性のある信号を放出している可能性がある。[ 35 ]しかし、神経系の損傷におけるその役割を解明するには、まだ多くの研究が必要である。
  • 長期増強：アストロサイトが海馬における学習と記憶を統合するかどうかについては、科学者の間で議論が続いています。最近、ヒトグリア前駆細胞をマウスの脳に移植すると、細胞がアストロサイトへと分化することが示されました。分化後、これらの細胞はLTPを増加させ、マウスの記憶力を向上させることが示されました。[ 36 ]
  • 概日時計：アストロサイトは単独でもSCNの分子振動とマウスの概日行動を駆動するのに十分であり、複雑な哺乳類の行動を自律的に開始し維持することができる。[ 37 ]
  • 神経系のスイッチ：以下に挙げる証拠に基づき、最近[ 38 ]では、マクログリア（特にアストロサイト）が神経伝達物質の損失コンデンサーとしてだけでなく、神経系の論理スイッチとしても機能すると推測されています。つまり、マクログリアは、膜の状態と刺激のレベルに応じて、神経系における刺激の伝播を阻害したり、促進したりします。
図6 ノッセンソンらが示唆した生物学的神経検出スキームにおけるグリアの推測されるスイッチング役割[ 38 ] [ 39 ]
[ 38 ] [ 39 ]で示唆されているように、グリア細胞のスイッチと損失のあるコンデンサーの役割を支持する証拠
証拠の種類説明参考文献
カルシウムの証拠カルシウム波は神経伝達物質の濃度が一定を超えた場合にのみ現れる[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]
電気生理学的証拠刺激レベルが特定の閾値を超えると、負の波が現れます。この電気生理学的応答の形状は、特徴的な神経応答とは異なり、極性が逆であることから、ニューロン以外の細胞が関与している可能性が示唆されます。[ 43 ] [ 44 ]

[ 45 ] [ 46 ]

心理物理学的証拠陰性の電気生理学的反応は、全か無かの行動を伴います。中等度の陰性の電気生理学的反応は、知覚課題などの意識的な論理的意思決定において現れます。強い鋭い陰性波は、てんかん発作や反射運動の際に現れます。[ 43 ] [ 46 ] [ 44 ] [ 45 ]
放射能に基づくグルタミン酸取り込み試験グルタミン酸取り込み試験は、アストロサイトがグルタミン酸を、最初はグルタミン酸濃度に比例する速度で処理することを示唆しています。これは、漏洩コンデンサモデルを裏付けており、このモデルでは「漏洩」とはグリア細胞のグルタミン合成酵素によるグルタミン酸処理を指します。さらに、同じ試験では、ある飽和レベルを超えると神経伝達物質取り込みレベルは神経伝達物質濃度に比例して上昇しなくなることが示されています。後者は閾値の存在を裏付けています。これらの特性を示すグラフは、ミカエリス・メンテングラフと呼ばれます。[ 47 ]

アストロサイトはギャップジャンクションによって連結され、電気的に結合した（機能的な）シンシチウムを形成します。[ 48 ]アストロサイトは近隣のアストロサイトとコミュニケーションをとることができるため、1つのアストロサイトの活動の変化は、元のアストロサイトからかなり離れた他のアストロサイトの活動に影響を及ぼす可能性があります。

アストロサイトへのCa 2+イオンの流入は、最終的にカルシウム波を生成する重要な変化である。この流入は脳への血流増加によって直接引き起こされるため、カルシウム波は一種の血行動態応答機能であると言われている。細胞内カルシウム濃度の上昇は、この機能的なシンシチウムを介して外側に伝播することができる。カルシウム波伝播のメカニズムには、ギャップ結合を介したカルシウムイオンおよびIP3の拡散と細胞外ATPシグナリングが含まれる。[ 49 ]カルシウムの上昇は、アストロサイトにおける活性化の主要な既知の軸であり、いくつかの種類のアストロサイトグルタミン酸放出に必要かつ十分である。[ 50 ]アストロサイトにおけるカルシウムシグナル伝達の重要性を考慮して、時空間カルシウムシグナル伝達の進行に対する厳密な制御メカニズムが開発されている。数学的分析により、局所的なCa 2+イオンの流入が、細胞質のCa 2+イオン濃度の局所的な上昇をもたらすことが示されている。[ 51 ]さらに、細胞質Ca2 +の蓄積は細胞内カルシウムの流れとは独立しており、膜を介したCa2 +交換、細胞質カルシウムの拡散、細胞の形状、細胞外カルシウムの摂動、および初期濃度に依存します。[ 51 ]

三者シナプス

脊髄後角において、活性化アストロサイトはほぼ全ての神経伝達物質に反応する能力を有し[ 52 ] 、活性化されるとグルタミン酸、ATP、一酸化窒素（NO）、プロスタグランジン（PG）などの多数の神経活性分子を放出し、神経細胞の興奮性に影響を与えます。アストロサイトとシナプス前終末およびシナプス後終末との密接な関連、ならびにシナプス活動を統合し神経調節物質を放出する能力は、三者シナプスと呼ばれています[ 20 ]。アストロサイトによるシナプス調節は、この三者シナプスの関連によって起こります。

2023年の研究では、これまで十分に研究されていなかった脳細胞であるアストロサイトが、認知機能や健康に悪影響を与えることなく覚醒時間を延長する鍵となる可能性があることが示唆されました。[ 53 ]

グルタミン酸作動性グリア伝達

一部の特殊化したアストロサイトは、中枢神経系においてグルタミン酸作動性グリア伝達を媒介する。[ 54 ]このような細胞は、ニューロン様特性とグリア様特性の両方を示すことから、ハイブリッド脳細胞と呼ばれている。従来のニューロンとは異なり、これらの細胞は電気信号を伝達するだけでなく、脳の細胞外環境の調節や全体的な恒常性の維持など、グリア細胞に典型的に関連付けられる補助的な役割も担っている。[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]

臨床的意義

星細胞腫

星細胞腫は、中枢神経系における原発性腫瘍 であり、星細胞から発生します。グリア前駆細胞や神経幹細胞が星細胞腫を発生させる可能性もあります。これらの腫瘍は、脳や脊髄の多くの部位に発生する可能性があります。星細胞腫は、低悪性度（IおよびII）と高悪性度（IIIおよびIV）の2つのカテゴリーに分類されます。低悪性度腫瘍は小児に多く、高悪性度腫瘍は成人に多く見られます。悪性星細胞腫は男性に多く見られ、生存率の低下に寄与しています。[ 58 ]

毛様細胞性星細胞腫はグレードIの腫瘍です。良性でゆっくりと増殖する腫瘍と考えられています。毛様細胞性星細胞腫は、しばしば嚢胞状の部分（液体で満たされた部分）と結節（固形部分）を有します。多くは小脳に発生します。そのため、症状の多くはバランス感覚や協調運動の障害に関連しています。[ 58 ]また、小児や10代の若者に多く発生します。[ 59 ]

線維性星細胞腫はグレードIIの腫瘍です。比較的ゆっくりと増殖するため、通常は良性と考えられていますが、周囲の健康な組織に浸潤し、悪性化する可能性があります。線維性星細胞腫は若年者に多く見られ、しばしば発作を呈します。[ 59 ]

未分化星細胞腫は悪性度IIIの腫瘍です。低悪性度腫瘍よりも急速に増殖します。未分化星細胞腫は周囲の組織に転移しやすいため、外科的に完全に切除することが困難であり、低悪性度腫瘍よりも再発率が高いです。[ 58 ]

神経膠芽腫は、アストロサイトまたは既存のアストロサイトーマから発生する可能性のあるグレードIVの癌です。脳腫瘍の約50%は神経膠芽腫です。神経膠芽腫は、アストロサイトやオリゴデンドロサイトなど、複数のグリア細胞型を含むことがあります。神経膠芽腫は、急速に増殖し、近隣組織に転移するため、一般的に最も侵襲性の高いグリア腫瘍と考えられています。特定の治療法に反応して、ある腫瘍細胞型が死滅する一方で、他の細胞型が増殖し続ける可能性があるため、治療は複雑になることがあります。[ 58 ]

神経発達障害

アストロサイトは、様々な神経発達障害において重要な役割を担っていることが明らかになっています。この見解では、アストロサイトの機能不全が神経回路の異常を引き起こし、それが自閉症スペクトラム障害や統合失調症などの特定の精神疾患の根底にあるとされています。[ 60 ] [ 5 ]

慢性疼痛

通常、疼痛伝導は何らかの有害信号から始まり、続いて疼痛受容性（疼痛を感知する）求心性ニューロンによって伝達される活動電位が脊髄後角で興奮性シナプス後電位（EPSP）を誘発します。このメッセージは大脳皮質に伝達され、そこで私たちはこれらのEPSPを「痛み」として認識します。アストロサイトニューロンシグナル伝達の発見以来、疼痛伝導に関する私たちの理解は劇的に複雑化しました。疼痛処理はもはや、体から脳への信号の反復的な中継としてではなく、様々な因子によって増減する複雑なシステムとして捉えられています。近年の研究の最前線にある要因の一つは、脊髄後角に位置する疼痛増強シナプスと、これらのシナプスを包むアストロサイトの役割です。ギャリソンと同僚ら[ 61 ]は、脊髄後角のアストロサイトの肥大と、末梢神経損傷後の疼痛に対する過敏症との間の相関関係を発見し、その関連性を初めて示唆した。アストロサイトはニューロン活動を感知し、化学伝達物質を放出することができ、その化学伝達物質はシナプス活動を制御します。 [ 52 ] [ 62 ] [ 63 ]過去には、痛覚過敏は脊髄後角のシナプス前求心性神経終末からのサブスタンス Pや興奮性アミノ酸 (EAA)、例えばグルタミン酸の放出によって調整されると考えられていました。続いてイオンチャネル型グルタミン酸受容体のAMPA (α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)、NMDA (N-メチル-D-アスパラギン酸)、およびカイニン酸サブタイプの活性化が起こります。これらの受容体の活性化が、脊髄を伝わる疼痛信号を増強します。この考えは確かに正しいものの、疼痛伝達を過度に単純化しています。カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）、アデノシン三リン酸（ATP）、脳由来神経栄養因子（BDNF）、ソマトスタチン、血管作動性腸管ペプチド（VIP）、ガラニン、バソプレシンなど、他の多くの神経伝達物質や神経調節物質も、有害刺激に反応して合成・放出されます。これらの調節因子に加えて、疼痛伝達ニューロンと背角内の他のニューロンとの間のいくつかの相互作用が疼痛経路にさらなる影響を及ぼしています。

持続的な痛みの2つの状態

末梢組織の持続的な損傷後、損傷組織および脊髄後角からいくつかの因子が放出されます。これらの因子は、脊髄後角の疼痛投射ニューロンのその後の刺激に対する反応性を高め、「脊髄感作」と呼ばれる現象を引き起こし、脳への疼痛インパルスを増幅させます。グルタミン酸、サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の放出は、NMDAR（Mg2+によって閉塞されているため本来は不活性化されている）の活性化を媒介し、シナプス後疼痛伝達ニューロン（PTN）の脱分極を促進します。さらに、IP3シグナル伝達と、ERKやJNKなどのMAPK（マイトジェン活性化プロテインキナーゼ）の活性化は、グルタミン酸トランスポーターの機能を変化させる炎症性因子の合成を増加させます。ERKは、ニューロン内のAMPARとNMDARをさらに活性化します。痛覚は、ATPおよびサブスタンスPがそれぞれの受容体（P 2 X 3）およびニューロキニン1受容体（NK1R）と結合すること、ならびに代謝型グルタミン酸受容体の活性化とBDNFの放出によってさらに増感されます。シナプスにおけるグルタミン酸の持続的な存在は、最終的にアストロサイトへのグルタミン酸の重要な輸送体であるGLT1およびGLASTの調節不全を引き起こします。また、持続的な興奮はERKおよびJNKの活性化を誘導し、いくつかの炎症性因子の放出をもたらします。

侵害性疼痛が持続すると、脊髄感作により脊髄後角ニューロンの転写変化が生じ、長期間にわたって機能変化が生じる。持続的なシナプス活動により内部貯蔵庫からのCa 2+動員が起こり、グルタミン酸、ATP、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン1β（IL-1β）、IL-6、一酸化窒素（NO）、プロスタグランジンE2（PGE2）の放出につながる。活性化アストロサイトはマトリックスメタロプロテアーゼ2（MMP2 ）の供給源でもあり、MMP2はプロIL-1βの切断を誘導し、アストロサイトの活性化を持続させる。この慢性シグナル伝達経路では、 IL-1βシグナル伝達の結果としてp38が活性化され、その受容体を活性化させるケモカインが存在している。神経損傷に反応して、熱ショックタンパク質(HSP) が放出され、それぞれのTLRに結合してさらなる活性化を引き起こします。

その他の病状

アストロサイトが関与する臨床的に重要な病態としては、他にアストログリオーシスやアストロサイトパシーなどがある。これらの例としては、多発性硬化症、抗AQP4陽性視神経脊髄炎、ラスムセン脳炎、アレキサンダー病、筋萎縮性側索硬化症などがある。[ 64 ]研究によると、アストロサイトはアルツハイマー病[ 65 ] [ 66 ]パーキンソン病[ 67 ]ハンチントン病、吃音[ 68 ]筋萎縮性側索硬化症[ 69 ]などの神経変性疾患、および脳内出血[ 70 ]や外傷性脳損傷[ 71 ]などの急性脳損傷に関与している可能性があることが示唆されている。

ゴモリ陽性アストロサイトと脳機能障害

過去50年間にわたり、老化に関連した病理を示すアストロサイトの一種が報告されている。このサブタイプのアストロサイトは、ゴモリ染色で強く染色される顕著な細胞質顆粒を有することから、ゴモリ陽性（GP）アストロサイトと呼ばれる。このアストロサイトは脳全体に分布するが、嗅球、内側手綱核、海馬歯状回、視床下部弓状核、そして最後野直下の背側延髄に圧倒的に多く存在する。[ 72 ]

ゴモリ陽性細胞質顆粒は、リソソームに取り込まれた損傷したミトコンドリアに由来する。[ 73 ] 細胞質顆粒には、ミトコンドリア構造の未消化物が含まれている。これらの内容物には、ミトコンドリア酵素から残存したヘム結合銅および鉄原子が含まれる。[ 74 ] これらの化学物質は、ゴモリ陽性顆粒の擬似ペルオキシダーゼ活性の原因であり、この活性を利用して染色することができる。これらのアストロサイトの損傷は、酸化ストレスによって引き起こされると考えられている。 [ 75 ] しかし、このストレスの正確な性質は不明である。

ゴモリ陽性アストロサイトが豊富な脳領域には、脂肪酸結合タンパク質7（FABP7）を合成する特殊なアストロサイトのサブポピュレーションも含まれています。実際、FABP7を合成する視床下部のアストロサイトもゴモリ陽性顆粒を有することが示されている。[ 76 ]このように、これら2つのグリア細胞の特徴の間には関連性があることは明らかです。最近のデータでは、ニューロンではなくアストロサイトが脂肪酸の代謝に必要なミトコンドリア酵素を有しており、その結果生じる酸化ストレスがミトコンドリアを損傷する可能性があることが示されています。[ 77 ]そのため、FABP7を含むグリア細胞における脂肪酸の取り込みと酸化の増加は、これらの細胞における酸化ストレスとミトコンドリアの損傷を引き起こすと考えられます。また、FABPタンパク質はシヌクレインと呼ばれるタンパク質と相互作用してミトコンドリアの損傷を引き起こすことが最近示されました。[ 78 ]

病態生理学における可能性のある役割

アストロサイトはミトコンドリアを隣接するニューロンに輸送してニューロン機能を改善することができます。[ 79 ] そのため、GPアストロサイトで見られるミトコンドリアの損傷はニューロンの活動に影響を及ぼす可能性があります。

視床下部の多くの機能は加齢とともに低下しますが、これはGPアストロサイトに関連している可能性があります。例えば、GPアストロサイトは、ラットとヒトの両方の視床下部において、ドーパミンと呼ばれる神経伝達物質を産生するニューロンと密接に接触しています。[ 80 ] これらのニューロンによって産生されたドーパミンは、近くの下垂体に運ばれ、下垂体からのプロラクチンと呼ばれるホルモンの放出を抑制します。加齢に伴いドーパミン作動性ニューロンの活動は低下し、血中プロラクチン濃度の上昇につながり、乳がんを引き起こす可能性があります。[ 81 ] アストロサイトの機能における加齢に伴う変化が、このドーパミン作動性活動の変化に寄与している可能性があります。

FABP7陽性アストロサイトは、視床下部弓状核のニューロンと密接に接触しており、脂肪細胞から産生されるレプチンと呼ばれるホルモンに反応します。レプチン感受性ニューロンは食欲と体重を調節します。FABP7陽性アストロサイトは、これらのニューロンのレプチンに対する反応性を調節します。したがって、これらのアストロサイトにおけるミトコンドリアの損傷は、レプチン感受性ニューロンの機能を変化させ、加齢に伴う摂食および体重の調節異常に寄与する可能性があります。[ 82 ]

GP astrocytes may also be involved in the hypothalamic regulation of overall glucose metabolism. Recent data show that astrocytes function as glucose sensors and exert a commanding influence upon neuronal reactivity to changes in extracellular glucose.[83] GP astrocytes possess high-capacity GLUT2-type glucose transporter proteins and appear to modulate the neuronal responses to glucose.[84] Hypothalamic cells monitor blood levels of glucose and exert an influence upon blood glucose levels via an altered input to autonomic circuits that innervate liver and muscle cells.

The importance of astrocytes in aging-related disturbances in glucose metabolism has been recently illustrated by studies of diabetic animals. A single infusion of a protein called fibroblast growth factor-1 into the hypothalamus has been shown to permanently normalize blood glucose levels in diabetic rodents. This remarkable cure of diabetes mellitus is mediated by astrocytes. The most prominent genes activated by FGF-1 treatment include the genes responsible for the synthesis of FABP6 and FABP7 by astrocytes.[85] These data confirm the importance of FABP7+ astrocytes for the control of blood glucose. Dysfunction of FABP7+/Gomori-positive astrocytes may contribute to the aging-related development of diabetes mellitus.

GP astrocytes are also present in the dentate gyrus of the hippocampus in both rodent and human brains.[86] The hippocampus undergoes severe degenerative changes during aging in Alzheimer's disease. The reasons for these degenerative changes are currently being hotly debated. A recent study has shown that levels of glial proteins, and NOT neuronal proteins, are most abnormal in Alzheimer's disease. The glial protein most severely affected is FABP5.[87] Another study showed that 100% of hippocampal astrocytes that contain FABP7 also contain FABP5.[88] These data suggest that FABP7+/Gomori-positive astrocytes may play a role in Alzheimer's disease. An altered glial function in this region could compromise the function of dentate gyrus neurons and also the function of axons that terminate in the dentate gyrus. Many such axons originate in the lateral entorhinal cortex, which is the first brain region to show degeneration in Alzheimer's disease. Astrocyte pathology in the hippocampus thus might make a contribution to the pathology of Alzheimer's disease.

Research

2010年11月に実施され、2011年3月に発表された研究は、ロチェスター大学とコロラド大学医学部の科学者チームによって行われました。彼らは、グリア細胞を置き換えることによって成体ラットの中枢神経系の外傷を修復しようとする実験を行いました。成体ラットの脊髄の損傷部にグリア細胞を注入すると、ヒトグリア前駆細胞を骨形成タンパク質にさらすことによってアストロサイトが生成されました（骨形成タンパク質は、体全体の組織構造を作ると考えられているため重要です）。したがって、骨タンパク質とヒトグリア細胞を組み合わせることで、意識的な足の配置、軸索の成長、および脊髄板でのニューロン生存の明らかな増加が大幅に回復しました。一方、毛様体神経栄養因子と接触してこれらの細胞から生成されたヒトグリア前駆細胞とアストロサイトは、損傷部位でのニューロンの生存と軸索成長の支援を促進できませんでした。[ 89 ]

上海で行われたある研究では、 2種類の海馬神経細胞培養が行われた。1つはアストロサイトの層から神経細胞を培養したもので、もう1つはアストロサイトと接触させずにグリア調整培地（GCM）を培養したもので、この培地はラットの脳内で培養されたアストロサイトの急速な成長を阻害することが多い。その結果、混合培養（アストロサイトの層から培養された培養）ではアストロサイトが長期増強に直接関与していることが明らかになったが、GCM培養ではそのような関与は見られなかった。 [ 90 ]

研究により、アストロサイトは神経幹細胞の制御において重要な役割を果たすことが示されています。ハーバード大学シェペンス眼科研究所の研究では、ヒトの脳には神経幹細胞が豊富に存在し、アストロサイトからの化学シグナル（エフリンA2およびエフリンA3）によって休眠状態に保たれていることが示されています。アストロサイトは、エフリンA2およびエフリンA3の放出を抑制することで、幹細胞を活性化し、機能するニューロンへと分化させることができます。[ 91 ]

2011年にネイチャーバイオテクノロジー誌[ 92 ]に掲載された研究によると、ウィスコンシン大学の研究者グループは、胚性幹細胞と誘導ヒト幹細胞をアストロサイトへと誘導することに成功したと報告している。

2012年に行われたマリファナの短期記憶への影響に関する研究[ 93 ]では、 THCがアストロサイトのCB1受容体を活性化し、 AMPA受容体が関連するニューロンの膜から除去されることが明らかになりました。

2023年の研究[ 94 ]では、アストロサイトがアルツハイマー病においても積極的な役割を果たしていることが示されました。より具体的には、アストロサイトが反応性を示すと、下流のタウリン酸化と沈着に対するアミロイドβの病理学的影響が引き起こされ、認知機能の低下につながる可能性が非常に高いことが示されています。

アストロサイトが様々な神経疾患や潜在的な治療標的に積極的に寄与していることがますます認識されるにつれて、[ 95 ] [ 96 ]研究者らは新興神経技術を用いてこれらの細胞を監視または調節する方法を調査している。[ 97 ] [ 98 ]例えば、最近の試験管内研究（ 2025年）では、グリアを標的とした神経インターフェース用の有望な2次元ナノ材料であるTi3C2TxMXeneフレークの生理学的に関連する濃度がアストロサイトと生体適合性があり、細胞の生存率、形態、または自発的なカルシウムシグナル伝達を変化させなかったと報告されている。 [98] この分野の研究は、アストロサイトが新興神経技術や人工材料とどのように相互作用するかを調査することを目的としており、脳機能の理解と調節のためのツールが進歩し続けるにつれて、これはますます重要になっている。

分類

アストロサイトを分類する方法はいくつかあります。

系統と抗原表現型

これらは、1980 年代初頭に Raff らがラットの視神経について行った古典的な研究によって確立されました。

  • タイプ1：抗原的にRan2 +、GFAP +、FGFR3 +、A2B5 −を有し、生後7日目のラット視神経の「タイプ1アストロサイト」に類似する。これらは三分化能グリア細胞限定前駆細胞（GRP）から発生するが、二分化能O2A/OPC（オリゴデンドロサイト、タイプ2アストロサイト前駆細胞、オリゴデンドロサイト前駆細胞とも呼ばれる）からは発生しない。
  • タイプ2：抗原的にA2B5 +、GFAP +、FGFR3 −、Ran 2 −。これらの細胞は、体外では三能性GRP（おそらくO2A段階を経て）または二能性O2A細胞（一部の人々は、これがGRPに由来していると考えている）から発生するか、またはこれらの前駆細胞が病変部位に移植されたときに体内で発生する（ただし、少なくともラットの視神経では、正常な発生ではないと思われる）。タイプ2アストロサイトは、出生後視神経培養における主要なアストロサイト成分であり、ウシ胎児血清の存在下で培養されたO2A細胞によって生成されるが、体内には存在しないと考えられている。[ 100 ]

解剖学的分類

トランスポーター/受容体の分類

参照

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