デンマーククローネ1

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デンマーククローネ1
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスDKK1、DKK-1、SK、dickkopf WNTシグナル伝達経路阻害剤1
外部IDオミム: 605189 ; MGI : 1329040 ;ホモロジーン: 7689 ;ジーンカード: DKK1 ; OMA : DKK1 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

22943

13380

アンサンブル

ENSG00000107984

ENSMUSG00000024868

ユニプロット

O94907

O54908

RefSeq (mRNA)

NM_012242

NM_010051

RefSeq（タンパク質）

NP_036374

NP_034181

場所（UCSC）10章: 52.31 – 52.32 Mb19章: 30.52 – 30.53 MB
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

ディッコフ関連タンパク質1は、ヒトではDKK1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ]

関数

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この遺伝子は、 dickkopfファミリーに属するタンパク質をコードしています。これは2つのシステインに富む領域を持つ分泌タンパク質であり、 Wntシグナル伝達経路を阻害することで胚発生に関与しています。Dickkopf WNTシグナル伝達経路阻害因子1（Dkk1）は、前内臓内胚葉から作用するタンパク質コード遺伝子です。[ 6 ] [ 7 ] DKK1によってコードされるdickkopfタンパク質は、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の拮抗薬であり、LRP6共受容体を分離することでWNTシグナル伝達経路の活性化を阻害します。[ 8 ]この阻害は、胚の前方形態形成における心臓、頭部、前肢の発達に重要な役割を果たします。 [ 5 ] [ 9 ]

相互作用

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DKK1はLRP6と相互作用することが示されており[ 10 ] 、クレメンタンパク質の高親和性リガンドである。[ 11 ]

臨床的意義

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多発性骨髄腫患者では、骨髄、血漿、末梢血中のDKK1濃度の上昇が骨溶解性骨病変の存在と関連している。[ 5 ]炎症誘発性骨量減少におけるDKK1の役割のため、DKK1は医学および歯科における治療戦略の標的として研究されている。[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

動物実験

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科学者たちは、マウスを用いてDKK1ノックアウトモデルを作成し、この遺伝子の影響を明らかにしました。DKK1ノックアウトのホモ接合体マウスはすべて、眼、嗅板、前頭鼻腫瘤、下顎突起の発達不全、前脳と中脳の発達不全、前肢指の癒合など、頭蓋骨および神経堤によって形成される構造の欠陥により、出生時に死亡しました。[ 7 ]この証拠は、DKK1によるWntシグナル伝達経路の阻害が適切な頭蓋骨の発達に不可欠であるという考えを裏付けています。

試験管内研究

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DKK1はアンドロゲン増強性脱毛症において最も発現が上昇する遺伝子の一つであり、in vitro試験において毛包をDHTで処理すると数時間後にDKK-1メッセンジャーRNAの発現が上昇する。DKK-1に対する中和抗体は、外毛根鞘ケラチノサイトに対するDHTの作用を逆転させた。[ 15 ] DKK-1の発現はin vitro試験においてアスコルビン酸の代謝物であるL-トレオン酸によって減弱する。[ 16 ]

DKK1とアルツハイマー病

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アルツハイマー病は、アミロイドβの過剰産生によって引き起こされます。アミロイドβは脳内のニューロン間に凝集してアミロイドプラークを形成し、細胞機能を阻害します。さらに、ニューロン内には過リン酸化タウの神経原線維変化が蓄積します。 [ 17 ] Wntシグナル伝達経路は、ニューロンの増殖と分化、神経芽細胞の移動と軸索誘導など、脳の発達過程に不可欠です。[ 18 ]アルツハイマー病患者では、DKK1の高レベルが原因で、このシグナル伝達がダウンレギュレーションされることが示されています。[ 18 ] DKK1によって誘導される過リン酸化により、タウはニューロンの微小管と相互作用できなくなり、軸索輸送が阻害され、シナプス消失とニューロンのアポトーシスが起こります。[ 17 ] Wntシグナル伝達経路に対する拮抗作用のため、DKK1はアルツハイマー病のような神経変性疾患における神経細胞死の一般的なマーカーであると考えられている。[ 18 ]

参考文献

[編集]
  1. ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000107984 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000024868 – Ensembl、2017年5月
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  7. ^ a b Mukhopadhyay M, Shtrom S, Rodriguez-Esteban C, Chen L, Tsukui T, Gomer L, et al. (2001年9月). 「Dickkopf1はマウスの胎児期の頭部誘導と四肢形態形成に必須である」 . Developmental Cell . 1 (3): 423–34 . doi : 10.1016/s1534-5807(01)00041-7 . PMID 11702953 . 
  8. ^ Lewis SL, Khoo PL, De Young RA, Steiner K, Wilcock C, Mukhopadhyay M, et al. (2008年5月). 「Dkk1とWnt3はマウスの頭部形態形成を制御する」 . Development . 135 (10): 1791–801 . doi : 10.1242/dev.018853 . PMID 18403408 . 
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  10. ^ Semënov MV, Tamai K, Brott BK, Kühl M, Sokol S, He X (2001年6月). 「頭部誘導因子Dickkopf-1はWntコレセプターLRP6のリガンドである」 . Current Biology . 11 (12): 951–61 . Bibcode : 2001CBio...11..951S . doi : 10.1016 /S0960-9822(01)00290-1 . PMID 11448771. S2CID 15702819 .  
  11. ^ 中村 剛志、中村 剛志、松本 健志 (2008年4月). 「発達と病理におけるWntシグナル伝達のゲートキーパーとしてのKremenの機能とその意義」 . Journal of Cellular and Molecular Medicine . 12 (2): 391– 408. doi : 10.1111 / j.1582-4934.2007.00201.x . PMC 3822531. PMID 18088386 .  
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  13. ^ Ke HZ, Richards WG, Li X, Ominsky MS (2012年10月). 「骨疾患の治療標的としてのスクレロスチンとDickkopf-1」 .内分泌レビュー. 33 (5): 747–83 . doi : 10.1210/er.2011-1060 . PMID 22723594 . 
  14. ^ McCarthy HS, Marshall MJ (2010年2月). 「骨パジェット病における潜在的な治療標的としてのDickkopf-1」.治療標的に関する専門家の意見. 14 ( 2): 221–30 . doi : 10.1517/14728220903525720 . PMID 20055719. S2CID 23456886 .  
  15. ^ Kwack MH, Sung YK, Chung EJ, Im SU, Ahn JS, Kim MK, 他 (2008年2月). 「脱毛性毛乳頭細胞由来のジヒドロテストステロン誘導性dickkopf 1は毛包ケラチノサイトでアポトーシスを引き起こす」 . The Journal of Investigative Dermatology . 128 (2): 262–9 . doi : 10.1038/sj.jid.5700999 . PMID 17657240 . 
  16. ^ Kwack MH, Ahn JS, Kim MK, Kim JC, Sung YK (2010年10月). 「アスコルビン酸代謝物であるL-トレオン酸は、ヒト毛髪真皮乳頭細胞におけるジヒドロテストステロン誘導性dickkopf-1発現の抑制を介して、アンドロゲン誘導性脱毛症に予防効果をもたらす」 . BMB Reports . 43 (10): 688–92 . doi : 10.5483/BMBRep.2010.43.10.688 . PMID 21034532 . 
  17. ^ a b Boonen RA, van Tijn P, Zivkovic D (2009年4月). 「アルツハイマー病におけるWntシグナル伝達：上昇か下降か、それが問題だ」. Ageing Research Reviews . 8 (2): 71– 82. doi : 10.1016 / j.arr.2008.11.003 . PMID 19101658. S2CID 24424543 .  
  18. ^ a b c Huang Y, Liu L, Liu A (2018年9月). 「Dickkopf-1：最新の知見と関連疾患」. Life Sciences . 209 : 249–254 . doi : 10.1016/j.lfs.2018.08.019 . PMID 30102902. S2CID 51974340 .  

さらに読む

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    デンマーククローネ1
    利用可能な構造
    PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
    識別子
    エイリアスDKK1、DKK-1、SK、dickkopf WNTシグナル伝達経路阻害剤1
    外部IDオミム：605189; MGI : 1329040;ホモロジーン: 7689;ジーンカード：DKK1; OMA :DKK1 - オルソログ
    オーソログ
    種人間ねずみ
    エントレズ

    22943

    13380

    アンサンブル

    ENSG00000107984

    ENSMUSG00000024868

    ユニプロット

    O94907

    O54908

    RefSeq (mRNA)

    NM_012242

    NM_010051

    RefSeq（タンパク質）

    NP_036374

    NP_034181

    場所（UCSC）10章: 52.31 – 52.32 Mb19章: 30.52 – 30.53 MB
    PubMed検索[3][4]
    ウィキデータ
    人間の表示/編集マウスの表示/編集

    ディッコフ関連タンパク質1は、ヒトではDKK1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]

    関数

    この遺伝子は、 dickkopfファミリーに属するタンパク質をコードしています。これは2つのシステインに富む領域を持つ分泌タンパク質であり、 Wntシグナル伝達経路を阻害することで胚発生に関与しています。Dickkopf WNTシグナル伝達経路阻害因子1（Dkk1）は、前内臓内胚葉から作用するタンパク質コード遺伝子です。[6] [7] DKK1によってコードされるdickkopfタンパク質は、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の拮抗薬であり、LRP6共受容体を分離することでWNTシグナル伝達経路の活性化を阻害します。[8]この阻害は、胚の前方形態形成における心臓、頭部、前肢の発達に重要な役割を果たします。 [5] [9]

    相互作用

    DKK1はLRP6と相互作用することが示されており[10] 、クレメンタンパク質の高親和性リガンドである。[11]

    臨床的意義

    多発性骨髄腫患者における骨髄、血漿、末梢血中のDKK1濃度の上昇は、骨溶解性骨病変の存在と関連している。[5]炎症誘発性骨量減少におけるDKK1の役割のため、DKK1は医学および歯科における治療戦略の標的として研究されている。[12] [13] [14]

    動物実験

    科学者たちは、マウスを用いてDKK1ノックアウトモデルを作成し、この遺伝子の影響を明らかにしました。DKK1ノックアウトのホモ接合体マウスはすべて、頭蓋骨および神経堤によって形成される構造の欠陥（眼、嗅板、前頭鼻腫瘤、下顎突起の発達不全、前脳および中脳の発達不全、前肢指の癒合など）により出生時に死亡しました。[7]この証拠は、DKK1によるWntシグナル伝達経路の阻害が適切な頭蓋骨の発達に不可欠であるという考えを裏付けています。

    試験管内研究

    DKK1はアンドロゲン増強性脱毛症において最も発現が上昇する遺伝子の一つであり、in vitroにおいて毛包の真皮乳頭にDHTを投与した数時間後にDKK-1メッセンジャーRNAの発現が上昇することが報告されている。DKK-1に対する中和抗体は、外毛根鞘ケラチノサイトに対するDHTの作用を逆転させた。[15] DKK-1の発現はin vitroにおいてアスコルビン酸の代謝物であるL-トレオン酸によって減弱する。[16]

    DKK1とアルツハイマー病

    アルツハイマー病は、アミロイドβの過剰産生によって引き起こされます。アミロイドβは脳内のニューロン間に凝集してアミロイドプラークを形成し、細胞機能を阻害します。さらに、ニューロン内には過リン酸化タウの神経原線維変化が蓄積します。 [17] Wntシグナル伝達経路は、ニューロンの増殖と分化、神経芽細胞の移動と軸索誘導を含む脳の発達過程に不可欠です。[18]アルツハイマー病患者では、DKK1の高レベル化が原因で、このシグナル伝達がダウンレギュレーションされることが示されています。[18] DKK1によって誘導される過リン酸化により、タウはニューロンの微小管と相互作用できなくなり、軸索輸送が阻害され、シナプス消失とニューロンのアポトーシスが起こります。[17] Wntシグナル伝達経路に対する拮抗作用のため、DKK1はアルツハイマー病のような神経変性疾患における神経細胞死の一般的なマーカーであると考えられています。[18]

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    さらに読む

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