エンドモルフィン-2
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| 名前 | |
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| IUPAC名 L-チロシル- L-プロリル- L-フェニルアラニル- L-フェニルアラニンアミド | |
| 識別子 | |
3Dモデル（JSmol） | |
| ケムスパイダー | |
PubChem CID | |
| ユニイ | |
CompToxダッシュボード（EPA） | |
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| プロパティ | |
| C 32 H 37 N 5 O 5 | |
| モル質量 | 571.667 g/モル |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。 | |
エンドモルフィン-2（EM-2）は内因性オピオイドペプチドであり、2つのエンドモルフィンのうちの1つである。[ 1 ]アミノ酸配列はTyr-Pro-Phe-Phe-NH 2である。μ-オピオイド受容体に対する高親和性、高選択性作動薬であり、エンドモルフィン-1（EM-1）と共に、この受容体の実際の内因性リガンド（つまり、エンドルフィンではない）であると提唱されている。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] EM-1と同様に、EM-2は動物において鎮痛作用を示すが、EM-1が脳に多く存在するのに対し、EM-2は脊髄に多く存在する。[ 1 ]また、EM-2の作用はEM-1とは若干異なります。EM-2は脊髄と脳で未知のメカニズムによりダイノルフィンAと[Met]エンケファリンの放出も誘導し、これがそれぞれκ-オピオイド受容体とδ-オピオイド受容体を活性化するためです。EM-2の鎮痛効果の一部はこの作用に依存しています。[ 5 ] [ 6 ]さらに、EM-1は薬物報酬の尺度である条件付け場所嗜好を生み出すのに対し、EM-2は条件付け場所嫌悪を生み出します。これはダイノルフィンAに依存した効果です。[ 6 ] EM-1の場合と同様に、 EM-2をコードする遺伝子はまだ特定されていません。[ 4 ] [ 7 ]
参照
参考文献
- ^ a b cリチャード・J・ボドナー、キャサリン・グレース・コモンズ、ドナルド・W・パフ（2002年4月3日）『性と痛みを関連付ける中枢神経状態』JHU Press、pp. 67–、ISBN 978-0-8018-6827-6。
- ^ H.-J. Krammer; MV Singer (2000年5月31日).神経胃腸病学 - 基礎から臨床まで. Springer Science & Business Media. pp. 76–. ISBN 978-0-7923-8757-2。
- ^スーザン・ブレイン、PKムーア（1999年）「疼痛と神経性炎症」シュプリンガー・サイエンス＆ビジネス・メディア、pp. 28–、ISBN 978-3-7643-5875-4。
- ^ a bステファン・オッフェルマンズ、ウォルター・ローゼンタール（2008年8月14日）『分子薬理学百科事典』シュプリンガー・サイエンス＆ビジネス・メディア、pp. 904–、ISBN 978-3-540-38916-3。
- ^ウィリアム・D・ウィリス・ジュニア、リチャード・E・コッゲシャル（2004年1月31日）「脊髄の感覚メカニズム：第1巻 一次求心性ニューロンと脊髄後角」シュプリンガー・サイエンス＆ビジネス・メディア、343頁～。ISBN 978-0-306-48033-1。
- ^ a bオースティン (2010 年 9 月 24 日)。禅脳の考察。 MITプレス。 125ページ–。ISBN 978-0-262-26037-4。
- ^ブライアン・E・ケアンズ（2009年9月1日）『鎮痛における末梢受容体標的：疼痛管理への新たなアプローチ』ジョン・ワイリー・アンド・サンズ、520～529頁。ISBN 978-0-470-52221-9。
