KIR3DL2
キラー細胞免疫グロブリン様受容体3DL2は、ヒトではKIR3DL2遺伝子によってコードされるタンパク質です。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
構造
キラー細胞免疫グロブリン様受容体(KIR)は、ナチュラルキラー(NK)細胞およびT細胞のサブセットに発現する膜貫通糖タンパク質です。KIRタンパク質は、細胞外免疫グロブリン(Ig)ドメインの数(2つ(2D)または3つ(3D))と、細胞質末端の長さ(長鎖(L)または短鎖(S))に基づいて分類されます
KIR3DL2は3DLファミリーのメンバーであり、3つのIg様ドメインと長い細胞質テールを有します。この長いテールには、1つ以上の免疫チロシン阻害モチーフ(ITIM)が含まれており、リガンドとの結合時に阻害シグナルを媒介します。一方、短い細胞質テールを持つKIRはITIMを持たず、代わりにTYROタンパク質チロシンキナーゼ結合タンパク質との結合を介してシグナル伝達を行い、活性化シグナルを生じます。
KIR遺伝子は多型性を有し、高い相同性を有し、1Mbの白血球受容体複合体(LRC)内の染色体19q13.4にクラスターを形成している。このクラスターの遺伝子内容はハプロタイプによって異なるが、 KIR3DL2を含むいくつかの「フレームワーク」遺伝子はすべてのハプロタイプに見られる。[ 7 ]
機能
KIR3DL2は、主にNK細胞とγδT細胞( MHC-I非拘束性T細胞のサブセット)での発現を通じて、自然免疫応答の調節に関与しています。 [ 8 ]
KIR3DL2のリガンドにはHLAクラスI分子のサブセットが含まれており、これらのリガンドとの相互作用は、通常、NK細胞を介した細胞傷害活性を抑制する阻害シグナルを伝達します。さらに、IGSF8(免疫グロブリンスーパーファミリーメンバー8)タンパク質は、KIR3DL2の結合パートナーとして同定されています。[ 8 ] IGSF8によるKIR3DL2の結合は、NK細胞の細胞傷害活性を阻害する免疫チェックポイントとして機能し、癌における免疫回避機構における役割を浮き彫りにしています。[ 8 ]
参照
参考文献
- ^ a b c ENSG00000275838, ENSG00000277709, ENSG00000273735, ENSG00000284192, ENSG00000276004, ENSG00000278361, ENSG00000284046, ENSG00000278442, ENSG00000275416, ENSG00000275626, ENSG00000284295, ENSG00000278707, ENSG00000278758, ENSG00000278656, ENSG00000278850, ENSG00000284213, ENSG00000276424, ENSG00000284528, ENSG00000277982, ENSG00000274722, ENSG00000278726, ENSG00000275511, ENSG00000275083, ENSG00000273911, ENSG00000283975, ENSG00000276357, ENSG00000278809, ENSG00000277181, ENSG00000284384, ENSG00000283951, ENSG00000278403, ENSG00000275262, ENSG00000278710, ENSG00000275566, ENSG00000284063, ENSG00000276882, ENSG00000240403, ENSG00000276739, ENSG00000284466, ENSG00000278474, ENSG00000284381, ENSG00000288389 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000275629, ENSG00000275838, ENSG00000277709, ENSG00000273735, ENSG00000284192, ENSG00000276004, ENSG00000278361, ENSG00000284046, ENSG00000278442, ENSG00000275416, ENSG00000275626, ENSG00000284295, ENSG00000278707, ENSG00000278758, ENSG00000278656, ENSG00000278850, ENSG00000284213, ENSG00000276424, ENSG00000284528, ENSG00000277982, ENSG00000274722, ENSG00000278726, ENSG00000275511, ENSG00000275083, ENSG00000273911, ENSG00000283975, ENSG00000276357, ENSG00000278809, ENSG00000277181, ENSG00000284384, ENSG00000283951, ENSG00000278403, ENSG00000275262, ENSG00000278710, ENSG00000275566, ENSG00000284063, ENSG00000276882, ENSG00000240403, ENSG00000276739, ENSG00000284466, ENSG00000278474, ENSG00000284381, ENSG00000288389 – Ensembl、2017年5月
- ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000057439 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「ヒトPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ Colonna M, Samaridis J (1995年4月). 「ヒトナチュラルキラー細胞によるHLA-CおよびHLA-Bの認識に関連する免疫グロブリンスーパーファミリーメンバーのクローニング」. Science . 268 (5209): 405–408 . Bibcode : 1995Sci...268..405C . doi : 10.1126/science.7716543 . PMID 7716543 .
- ^ Döhring C, Samaridis J, Colonna M (1996年8月). 「ヒトキラー阻害受容体の選択的スプライシング形態」.免疫遺伝学. 44 (3): 227– 230. doi : 10.1007/BF02602590 . PMID 8662091. S2CID 38478576 .
- ^ a b「Entrez遺伝子:KIR3DL2キラー細胞免疫グロブリン様受容体、3つのドメイン、長い細胞質テール、2」。
- ^ a b c Li Y, Wu X, Sheng C, Liu H, Liu H, Tang Y, et al. (2024年5月). 「IGSF8は自然免疫チェックポイントであり、癌免疫療法の標的である」 . Cell . 187 (11): 2703–2716.e23. doi : 10.1016/j.cell.2024.03.039 . PMID 38657602 .
さらに詳しい情報
- Wagtmann N, Biassoni R, Cantoni C, Verdiani S, Malnati MS, Vitale M, 他 (1995年5月). 「p58 NK細胞受容体の分子クローンは、細胞外ドメインと細胞内ドメインの両方に多様性を持つ免疫グロブリン関連分子を明らかにする」 . Immunity . 2 (5): 439– 449. doi : 10.1016/1074-7613(95)90025-X . PMID 7749980
- Döhring C, Scheidegger D, Samaridis J, Cella M, Colonna M (1996年5月). 「HLA-A1,2特異的なヒトキラー阻害受容体」. Journal of Immunology . 156 (9): 3098– 3101. doi : 10.4049/jimmunol.156.9.3098 . PMID 8617928 .
- Pende D, Biassoni R, Cantoni C, Verdiani S, Falco M, di Donato C, et al. (1996年8月). 「HLA-Aアロタイプ特異的なナチュラルキラー細胞受容体:3つの免疫グロブリン様ドメインを特徴とし、140kDのジスルフィド結合二量体として発現するp58/p70ファミリーの新規阻害性受容体」 . The Journal of Experimental Medicine . 184 (2): 505– 518. doi : 10.1084/jem.184.2.505 . PMC 2192700. PMID 8760804 .
- Wagtmann N, Rajagopalan S, Winter CC, Peruzzi M, Long EO (1995年12月). 「HLA-CおよびHLA-B特異的キラー細胞抑制受容体の直接結合および機能的転移による同定」 . Immunity . 3 (6): 801– 809. doi : 10.1016/1074-7613(95)90069-1 . PMID 8777725 .
- Uhrberg M, Valiante NM, Shum BP, Shilling HG, Lienert-Weidenbach K, Corliss B, et al. (1997年12月). 「キラー細胞阻害受容体遺伝子におけるヒトの多様性」 . Immunity . 7 (6): 753– 763. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80394-5 . PMID 9430221 .
- Kwon D, Chwae YJ, Choi IH, Park JH, Kim SJ, Kim J (2000年2月). 「単一個体におけるp70キラー細胞阻害受容体(KIR3DL)ファミリーメンバーの多様性」 . Molecules and Cells . 10 (1): 54– 60. doi : 10.1007/s10059-000-0054-0 . PMID 10774747. S2CID 21075797 .
- Goodier MR, Londei M (2000年7月). 「リポ多糖はヒトCD56+CD3- NK細胞の増殖を刺激する:単球とIL-10の制御的役割」 . Journal of Immunology . 165 (1): 139– 147. doi : 10.4049/jimmunol.165.1.139 . PMID 10861046 .
- Gardiner CM, Guethlein LA, Shilling HG, Pando M, Carr WH, Rajalingam R, et al. (2001年3月). 「DX9抗体によって定義されるNK細胞表面の異なる表現型は、KIR3DL1遺伝子多型に起因する」 . Journal of Immunology . 166 (5): 2992– 3001. doi : 10.4049/jimmunol.166.5.2992 . PMID 11207248 .
- Shilling HG, Guethlein LA, Cheng NW, Gardiner CM, Rodriguez R, Tyan D, et al. (2002年3月). 「対立遺伝子多型は遺伝子含有量の変動と相乗効果を発揮し、ヒトKIR遺伝子型を個別化する」 . Journal of Immunology . 168 (5): 2307– 2315. doi : 10.4049/jimmunol.168.5.2307 . PMID 11859120 .
- Chan HW, Kurago ZB, Stewart CA, Wilson MJ, Martin MP, Mace BE, et al. (2003年1月). 「DNAメチル化はヒトナチュラルキラー細胞におけるアレル特異的KIR遺伝子発現を維持する」 . The Journal of Experimental Medicine . 197 (2): 245– 255. doi : 10.1084 / jem.20021127 . PMC 2193817. PMID 12538663 .
- Becker S, Tonn T, Füssel T, Uhrberg M, Bogdanow M, Seifried E, et al. (2003年2月). 「キラー細胞免疫グロブリン様受容体の発現と対応するHLAクラスI表現型の評価により、予想されるHLAクラスIリガンドに依存しない異質なKIR発現が示された」. Human Immunology . 64 (2): 183– 193. doi : 10.1016/S0198-8859(02)00802-9 . PMID 12559621 .
- Dorothée G, Echchakir H, Le Maux Chansac B, Vergnon I, El Hage F, Moretta A, et al. (2003年10月). 「ヒト肺癌に浸潤するKIR3DL2/p140発現腫瘍特異的細胞傷害性Tリンパ球クローンの機能的および分子的特性解析」Oncogene . 22 (46): 7192– 7198. doi : 10.1038/ sj.onc.1206627 . PMID 14562047. S2CID 23893345 .
- Artavanis-Tsakonas K, Eleme K, McQueen KL, Cheng NW, Parham P, Davis DM, et al. (2003年11月). 「熱帯熱マラリア原虫感染赤血球との接触によるヒトNK細胞サブセットの活性化」 . Journal of Immunology . 171 (10): 5396– 5405. doi : 10.4049/jimmunol.171.10.5396 . PMID 14607943 .
- Meenagh A, Williams F, Sleator C, Halfpenny IA, Middleton D (2004年9月). 「キラー細胞免疫グロブリン様受容体遺伝子多様性の調査 V. KIR3DL2」.組織抗原. 64 (3): 226– 234. doi : 10.1111/j.1399-0039.2004.00272.x . PMID 15304002 .
- Yan LX, Zhu FM, Jiang K, Lv QF, He JJ (2006年9月). 「キラー細胞免疫グロブリン様受容体遺伝子KIR3DL2の多様性の調査と中国人集団におけるKIR3DL2*015の確認」. Tissue Antigens . 68 (3): 220– 224. doi : 10.1111/j.1399-0039.2006.00651.x . PMID 16948642 .
- Ortonne N, Bagot M, Bensussan A (2006). 「KIR3DL2:セザリー症候群患者の治療における新たな一歩」 . Médecine/Sciences . 22 ( 8–9 ): 691–693 . doi : 10.1051/medsci/20062289691 . PMID 16962036 .
- Gedil MA, Steiner NK, Hurley CK (2007年9月). 「KIR3DL2:造血幹細胞移植患者集団における多様性」. Tissue Antigens . 70 (3): 228– 232. doi : 10.1111/j.1399-0039.2007.00880.x . PMID 17661911 .
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。