おたふく風邪

おたふく風邪
流行性耳下腺炎特徴的な顔面腫脹を示すおたふく風邪の小児
専門
感染症症状
耳下腺炎および発熱、頭痛、倦怠感、筋肉痛、食欲不振などの非特異的な症状合併症
合併症通常の発症
曝露後7～25日持続期間
通常2週間未満原因
おたふく風邪ウイルス危険因子
おたふく風邪患者との曝露診断方法
抗体検査、ウイルス培養、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応予防
予防治療
治療薬物療法
鎮痛剤、静脈内免疫グロブリン予後
予後通常は極めて良好。ワクチン接種前の致死率は10,000人あたり1.6～3.8人。(米国、1966～1975年) [1] [2]
頻度385,000人以上 (報告数387,529人) (2023年) [3]

おたふく風邪は、ムンプスウイルスによって引き起こされる、感染力の強いウイルス性疾患です。[4]おたふく風邪の初期症状は非特異的で、発熱、頭痛、倦怠感、筋肉痛、食欲不振などです。これらの症状には通常、顔の側面（耳下腺）の周囲に痛みを伴う腫れ（耳下腺炎）が続き、これがおたふく風邪感染症の最も一般的な症状です。症状は通常、ウイルスに感染してから16～18日後に現れます。おたふく風邪に感染した人の約3分の1は症状がありません（無症候性）。

合併症はまれですが、難聴や様々な炎症性疾患が挙げられ、その中で最もよく見られるのは精巣、乳房、卵巣、膵臓、髄膜、脳の炎症です。ウイルス性髄膜炎は、おたふく風邪患者の4分の1に発生する可能性があります。[5]精巣の炎症は生殖能力の低下、そしてまれに不妊症につながる可能性があります

ヒトはムンプスウイルスの唯一の自然宿主です。ムンプスウイルスはパラミクソウイルス科に属するRNAウイルスです。このウイルスは主に飛沫や唾液などの呼吸器分泌物、および感染者との直接接触によって感染します。ムンプスは感染力が非常に強く、人口密集地で容易に広がります。感染は症状発症の1週間前から8日後まで起こり得ます。感染中、ウイルスは最初に上気道に感染します。そこから唾液腺やリンパ節に広がります。リンパ節への感染により、血液中にウイルスが存在するようになり、全身にウイルスが広がります。ムンプスが一般的に見られる地域では、臨床症状に基づいて診断できます。しかし、ムンプスがあまり一般的でない地域では、抗体検査、ウイルス培養、またはリアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を用いた臨床検査が必要になる場合があります

おたふく風邪には特別な治療法がないため、治療は支持療法となり、安静と鎮痛が含まれます。おたふく風邪の感染は通常、免疫系が感染を排除すると自然に治まります。感染はワクチン接種で予防できます。MMRワクチンは、おたふく風邪の感染を予防する安全で効果的なワクチンであり、世界中で広く使用されています。[6] MMRワクチンは、麻疹と風疹からも感染を防ぎます。感染者を隔離することでも、病気の蔓延を防ぐことができます

おたふく風邪は歴史的に非常に蔓延している病気であり、密集した空間での発生が一般的です。ワクチン接種を受けていない場合、感染は通常小児期に発生し、最も頻繁に発生するのは5～9歳です。症状と合併症は男性に多く、青年期および成人期ではより重症化します。感染は温帯気候で​​は冬と春に最も多く見られますが、熱帯地域では季節性は見られません。おたふく風邪に関する記録は古代から存在し、おたふく風邪の原因であるおたふく風邪ウイルスは1934年に発見されました。1970年代までに感染を予防するためのワクチンが開発され、おたふく風邪ワクチン接種を採用した国では、おたふく風邪はほぼ根絶されました。しかし、21世紀には、ワクチン免疫の低下やワクチン接種への反対など、複数の要因により、ワクチン接種を行っている多くの国で、主に青年期および若年成人の間で症例数が再増加しています。[7]

語源

「おたふく風邪（mumps）」という言葉が初めて確認されたのは1600年頃で、「しかめっ面」を意味する「mump」の複数形です。元々は「乞食のように泣き言を言ったり、ぶつぶつ言ったりする」という意味の動詞でした。この病気がおたふく風邪と呼ばれるようになったのは、おたふく風邪による耳下腺炎によって引き起こされる腫れが、顔の表情への影響や、痛みを伴い嚥下困難を引き起こすことからと考えられます。「おたふく風邪」はまた、17世紀以降、「憂鬱、不機嫌、静かな不快感」という意味でも使われ始めました。[8] [9]おたふく風邪は「流行性耳下腺炎」と呼ばれることもあります。[10] [11] [12]

歴史

中国の医学文献によると、おたふく風邪は紀元前640年頃に記録されています[12]。ギリシャの医師ヒポクラテスは、紀元前410年頃にタソス島で発生した流行を記録し、ヒポクラテス大全の最初の伝染病書の中でこの病気のより詳細な記述を提供しました[2] [13]。現代では、この病気は1790年にイギリスの医師ロバート・ハミルトンによってエディンバラ王立協会紀要で初めて科学的に記述されました[ 14] 。第一次世界大戦中、おたふく風邪は兵士にとって最も衰弱させる病気の一つでした[15] 。1934年、この病気の病因であるおたふく風邪ウイルスが、クロード・D・ジョンソンとアーネスト・ウィリアム・グッドパスチャーによって発見されました。彼らは、病気の初期段階でヒトから採取した唾液にさらされたアカゲザルがおたふく風邪を発症することを発見しましたさらに、彼らは、濾過・滅菌された細菌を含まないサルの耳下腺組織の標本を介して、おたふく風邪が子供に感染する可能性があることを示し、それがウイルス性疾患であることを示した。[2] [13]

1945年に、おたふく風邪ウイルスが初めて分離されました。そのわずか数年後の1948年には、不活化ウイルスを用いた不活化ワクチンが発明されました。このワクチンは短期的な免疫しか提供しなかったため、後に製造中止となりました。1970年代には、生ウイルスを弱毒化したワクチンに置き換えられ、不活化ワクチンよりも長期的な免疫を提供する効果が高くなりました。これらのワクチンの最初のものは、1967年3月30日に承認されたムンプスバックス（Mumpsvax）で、ジェリル・リン株を使用していました。モーリス・ヒルマンは、5歳の娘ジェリル・リンから採取した株を使用してこのワクチンを開発しました。ムンプスバックスは1977年に使用が推奨され、ジェリル・リン株は現在も使用されています。[16] [13]

ヒレマンは、弱毒化おたふく風邪ワクチンと麻疹・風疹ワクチンを組み合わせ、MMR-1ワクチンを開発しました。1971年には、より新しいMMR-2ワクチンが米国食品医薬品局（FDA）によって承認されました。[16] 1980年代には、複数回接種の利点が認識され、2回接種の予防接種スケジュールが広く採用されました。[16] [17] 1960年代以降、MMR-2に加えて、トリビラテン、モルパー、プライオリックス、トリモバックスという4つのMMRワクチンが開発されました。2000年代半ば以降は、プライオリックス・テトラとプロクアッドという2つのMMRVワクチンが使用されています。[18]

アメリカ合衆国は1960年代におたふく風邪のワクチン接種を開始し、他の国々もこれに追随しました。[2] 1977年から1985年にかけて、世界中で毎年10万人あたり290件の症例が診断されました。[8]ワクチン接種開始後におたふく風邪の症例を記録した国は少数でしたが、記録した国では劇的な減少が報告されています。1968年から1982年にかけて、アメリカ合衆国では症例数が97%減少し、フィンランドでは症例数が10万人あたり年間1件未満にまで減少しました。 [19]また、イギリスでは1989年から1995年にかけて、10万人あたり年間160件から17件に減少しました。[20] 2001年までに、アメリカ合衆国では症例数が99.9%減少し、他のワクチン接種国でも同様にほぼ根絶されました。[2]

日本では1993年、卜部株によるMMRワクチン接種後の無菌性髄膜炎の発生率への懸念から、MMRワクチンが国の予防接種プログラムから除外され、症例数が劇的に増加しました。[18] [2]日本では、麻疹や風疹とは別に、おたふく風邪の予防接種を任意で提供しています。[21] 1990年代半ばから、MMRワクチンをめぐる論争が起こりました。1995年にはMMRワクチンとクローン病を関連付けた論文が、1998年には自閉症スペクトラム障害や炎症性腸疾患を関連付けた論文が発表されました。これらの論文は現在、詐欺的で誤りであると考えられており、MMRワクチンと前述の疾患との関連性は確認されていません。にもかかわらず、これらの論文の発表はワクチン接種率の大幅な低下につながり、最終的にはワクチン接種率が低下した地域で麻疹、おたふく風邪、風疹が再び発生する原因となりました。[8] [22] [13]

21世紀のアウトブレイクには、2013年に中国で30万人以上[12]、2004～2005年にイングランドとウェールズで5万6000人以上の症例が発生したことが含まれます。後者のアウトブレイクでは、ほとんどの症例が大学に通う15～24歳の若者で報告されました。この年齢層は、MMRワクチンを接種すべき時期に接種をめぐる論争や、当時発生していたMMRワクチンの不足のために、感染に対して脆弱であると考えられていました。[8]密集した環境での同様のアウトブレイクは、米国、オランダ、スウェーデン、ベルギーなど、他の多くの国でも頻繁に発生しています。[16]

再流行

ワクチン接種地域で1000人を超える特定のおたふく風邪のアウトブレイク[16]
年場所症例数
2005～2006チェコ共和国5998
2006アメリカ6,584
2009ニューヨーク（アメリカ）1,521
2009～2011エルサレム3,130
2012～2013ベルギー4,061
2013ポーランド2,436
2014アメリカ1,151
2016～2017アーカンソー州（アメリカ）2,706
2017アメリカ5,629

21世紀に入り、おたふく風邪はワクチン接種を受けている多くの場所で再出現し、繰り返し流行を引き起こしています。これらの流行は、学校、スポーツチーム、宗教集会、軍隊など、密集した空間にいる青少年や若年成人に大きく影響を及ぼしており、今後も流行が続くと予想されています。この再出現の原因は議論の余地があり、ワクチン接種による免疫の衰え、ワクチン接種率の低さ、ワクチンの失敗、おたふく風邪ウイルスの潜在的な抗原変異など、さまざまな要因が提唱されています。[18] [2] [16] [19]

ワクチンによる免疫力の低下が、おたふく風邪の再流行の主な原因である可能性が高い。過去には、無症状の自然感染がワクチンと同様に免疫力を高めた。ワクチンの使用が進むにつれて、これらの無症候性感染の頻度は減少し、おたふく風邪に対する長期的な免疫力の低下につながったと考えられる。長期的な免疫力が低下すると、ワクチンによる免疫力の低下の影響がより顕著になり、ワクチン接種を受けた人がおたふく風邪に罹患するケースが増えている。この問題に対処するために、思春期に3回目のワクチン接種を行うことが検討されており、いくつかの研究がこれを裏付けている。他の研究では、3回目の接種は、発生時の短期的な免疫力向上にのみ有効である可能性が示唆されており、[23] [16]これは、疾病管理予防センター（CDC）の予防接種実施諮問委員会がリスクのある人々に推奨している。[18]

英国、カナダ、スウェーデン、日本で発生したアウトブレイクの原因として、ワクチン接種率の低さが指摘されていますが、米国、チェコ共和国、オランダなどの他の地域では、主にワクチン接種を受けた人々の間でアウトブレイクが発生しています。麻疹や風疹のワクチンと比較して、おたふく風邪ワクチンは、ワクチン株によって異なりますが、比較的高い不成功率を示すようです。これは、ワクチン接種を受けた人々の間で最近発生したアウトブレイクが主に1回接種のみを受けた人々の間で発生したことから、2回接種を行うことで対処されています。最後に、特定のおたふく風邪ウイルス系統はワクチン株とは遺伝的に大きく異なるため、ワクチン株と非ワクチン株に対する防御の不一致を引き起こす可能性がありますが、この点については研究が決定的ではありません。[18] [16]

徴候と症状

一般的な症状

潜伏期（感染開始から症状が現れ始めるまでの期間）は約7～25日で[18] [24] 、平均16～18日です[ 25 ] 。感染者の20～40% [10]は無症状であるか、軽度の呼吸器症状に限られ、発熱を伴うこともあります[2] [26] 。病気の経過を通して、前駆期、初期急性期、急性期確立の3つの異なる段階が認められます。前駆期では通常、微熱、頭痛、倦怠感、筋肉痛、食欲不振、咽頭痛などの非特異的な軽度の症状が現れます[2] [27] [11] 。初期急性期では、ムンプスウイルスが体全体に広がるにつれて、全身症状が現れます。最も一般的には、この時期に耳下腺炎が発生します急性期には、精巣炎、髄膜炎、脳炎が発生する可能性があり、これらの病態がムンプスの罹患率の大部分を占めています。[2]

耳下腺は、耳の前の口の両側にある唾液腺です。耳下腺の炎症は耳下腺炎と呼ばれ、ムンプスの最も一般的な症状であり、症状のある症例の約90% [28]、感染全体の60～70%に発生します。[8]ムンプス耳下腺炎の間、通常、左右の耳下腺の両方に痛みを伴う腫れが生じますが、[8]少数の症例では片側が腫れることもあります。[26]耳下腺炎は、ウイルスへの曝露後2～3週間、症状発現後2日以内に発症し、通常は2～3日間続きますが、1週間以上続くこともあります。[2] [27]

耳下腺炎の90%では、両側が同時に腫れるのではなく、片側の腫れが遅れて現れます。[8]耳下腺から口へ唾液を送る開口部である耳下腺管は、赤く腫れ、体液で満たされることがあります。耳下腺炎には通常、局所的な圧痛が先行し、時には耳痛も起こります。[ 24 ] [29]他の唾液腺、すなわち顎下腺や舌下腺も腫れることがあります。これらの腺の炎症が唯一の症状となることはめったにありません。[2]

合併症

唾液腺以外では、精巣炎と呼ばれる精巣の炎症が感染症の最も一般的な症状です。精巣の痛み、腫れ、熱感は通常、耳下腺炎の発症後1～2週間[22]で現れますが、最大6週間後に発生することもありますムンプス精巣炎の間、陰嚢は圧痛と炎症を起こします。ムンプスに罹患した思春期および思春期後の男性の10～40％に発生します。通常、ムンプス精巣炎は片方の精巣のみに影響しますが、10～30％[22]の症例では両方の精巣が影響を受けます。ムンプス精巣炎は、精巣上体の炎症（精巣上体炎）を伴い、約85％の症例で、通常は精巣炎の前に発生します。ムンプス精巣炎の発症は、高熱、嘔吐、頭痛、倦怠感を伴います[2] [8] 。思春期前の男性では、症状は通常耳下腺炎に限られるため、精巣炎はまれです[8] 。

ムンプスウイルス感染の結果として、他のさまざまな炎症性疾患が発生する可能性があり、以下が含まれます。[2]

  • 思春期後の女性の最大約30％に発生する乳房の炎症である乳腺炎[12]
  • 卵巣炎（卵巣の炎症）は、思春期後の女性の5～10%に発生し、通常は骨盤痛として現れます。
  • 無菌性髄膜炎は、髄膜の炎症で、症例の5～10% [23]、耳下腺炎のある女性の4～6%に起こり、通常は症状発症後4～10日で発生します。おたふく風邪性髄膜炎は、耳下腺炎の1週間前まで、また耳下腺炎がない場合でも発生する可能性があります。一般的に、発熱、頭痛、嘔吐、項部硬直を伴います。[30]
  • 膵炎（膵臓の炎症）は、症例の約4%に発生し、肋骨の下の上腹部に激しい痛みと圧痛を引き起こします
  • 脳炎（脳の炎症）は、症例の0.5%未満で発生します。[23]ムンプス脳炎を発症すると、典型的には発熱、意識障害、発作、脱力などの症状が見られます。髄膜炎と同様に、ムンプス脳炎は耳下腺炎がなくても発症することがあります。[30]
  • 髄膜脳炎は、脳とその周囲の膜の炎症です。ムンプス髄膜脳炎は、一般的に97%の確率で発熱、94%の確率で嘔吐、88.8%の確率で頭痛を伴います。[31]
  • 腎炎は腎臓の炎症で、ムンプスによる腎臓の障害は通常良性であるためまれですが、尿中にウイルスが存在することになります
  • 関節の炎症（関節炎）。少なくとも5つの関節に影響を与える可能性があります（多発性関節炎）。[32] 、末梢神経系の複数の神経（多発神経炎）、肺炎。[24]、胆石のない胆嚢（無石胆嚢炎）、角膜およびぶどう膜（角膜炎）、甲状腺（甲状腺炎）、肝臓（肝炎）、網膜（網膜炎）、角膜内皮（角膜内皮炎）。いずれもまれです。[2] [12]
  • 再発性唾液腺炎。唾液腺の炎症。頻繁に発生します。[24]

比較的よく見られる合併症は難聴で、症例の約4%に発生します。[28]おたふく風邪による難聴は、めまいや反復性の制御不能な眼球運動などの前庭症状を伴うことがよくあります。感染者の心電図異常に基づくと、MuVは心臓組織にも感染する可能性がありますが、通常は無症状です。まれに、心筋炎や心膜炎が発生することがあります。水頭症と呼ばれる脳内の体液貯留も観察されています。[2] [30]妊娠初期には、おたふく風邪は流産のリスクを高める可能性があります。それ以外の場合、おたふく風邪は先天異常とは関連がありません。[29] [12]

その他のまれな感染合併症には、麻痺、発作、脳神経麻痺、小脳失調症、横断性脊髄炎、上行性多発神経根炎、ポリオ様疾患、関節症、自己免疫性溶血性貧血、[2] 特発性血小板減少性紫斑病、ギランバレー症候群、感染後脳炎[12] 脳脊髄炎、[32]および血球貪食症候群[8]などがあります。症例の最大42%では、少なくとも1つの合併症が標準的なおたふく風邪の症状と組み合わさって発生します。[8]おたふく風邪は1型糖尿病の発症にも関連付けられており、関連して、おたふく風邪ウイルスはインスリン産生ベータ細胞に感染して複製することができます。[33]小児では、中枢神経系に関連する症例の約20～30%で発作が起こります。[29]

原因

おたふく風邪は、パラミクソウイルス科のオルトルブラウイルス属に属するムンプスウイルス（MuV、学名Mumps orthorubulavirus ）によって引き起こされます。[34]ヒトはおたふく風邪ウイルスの唯一の自然宿主です。MuVのゲノムはRNAでできており、9つのタンパク質をコードする7つの遺伝子を含んでいます。MuV粒子では、ゲノムはらせん状のカプシドに包まれています。カプシドは、表面から突出したスパイクを持つウイルスエンベロープに囲まれています。MuV粒子は多形性の形状をしており、直径100～600ナノメートルの範囲です。[2] [35] [36]

MuV の複製サイクルは、その表面のスパイクが細胞に結合したときに始まります。これにより、エンベロープが宿主細胞の細胞膜と融合し、カプシドが宿主細胞の細胞質に放出されます。[2] [37] [38]侵入すると、ウイルスのRNA 依存性 RNA ポリメラーゼ(RdRp)がゲノムからメッセンジャー RNA (mRNA)を転写し 、これが宿主細胞のリボソームによって翻訳されてウイルスタンパク質が合成されます。次に、RdRp はウイルスゲノムの複製を開始し、子孫を生成します。[2] [38]ウイルスのスパイクタンパク質が宿主細胞の膜に融合し、スパイクの下の部位で新しいビリオンが形成されます。[2] [37] [38]その後、MuV は宿主細胞のタンパク質を利用して、宿主細胞の表面から出芽し、宿主細胞の膜をウイルスエンベロープとして使用します。 [37]

MuVには12の遺伝子型が認められており、EとMを除いてAからNの遺伝子型と名付けられています。これらの遺伝子型の頻度は地域によって異なります。例えば、C、D、H、Jの遺伝子型は西半球でより一般的ですが、F、G、Iの遺伝子型はアジアでより一般的です。ただし、Gの遺伝子型は世界的な遺伝子型と考えられています。AとBの遺伝子型は1990年代以降、野生では観察されていません。MuVには1つの血清型しかないため、1つの遺伝子型に対する抗体はすべての遺伝子型に対して機能します。[28] MuVは比較的安定したウイルスであり、新しい株の出現を引き起こす可能性のある抗原シフトを経験する可能性は低いです。[24]

伝播

ムンプスウイルスは、主に呼吸器からの飛沫や分泌物との吸入または経口接触によって感染します。実験では、口または鼻からの接種後にムンプスを発症する可能性があります。呼吸器感染は、耳下腺炎を伴わない呼吸器疾患におけるMuVの存在、鼻腔検体での検出、および濃厚接触者間の感染によっても裏付けられています。[2] MuVは症状発症の約1週間前から8日後まで唾液中に排泄され、[18]耳下腺炎の発症時にピークに達しますが、[10]無症状の人の唾液でも特定されています。[2]

母子感染は様々な形で観察されています。ヒト以外の霊長類では胎盤を介した感染が観察されており、これは母体流行性耳下腺炎（ムンプス）の自然流産胎児および計画流産胎児からMuVが分離されたことから裏付けられています。MuVは母親が感染した新生児からも分離されています。母乳中にMuVが検出されていますが、母乳を介してウイルスが感染するかどうかは不明です。[2]その他の感染経路としては、感染した飛沫や唾液との直接接触、唾液に汚染された媒介物、そしておそらく尿などがあります。 [10] [8] [22]ほとんどの感染は症状発現前と症状発現後5日以内に発生すると考えられます。[10]

感受性の高い集団では、1人の症例が最大12人の新規感染を引き起こす可能性があります。感染力のある期間は、症状発現の2日前から症状消失後9日まで続きます。ムンプスウイルスの無症候性キャリアもウイルスを伝染させる可能性があります。[8]これらの要因が、ムンプスの蔓延を抑制することが困難な理由と考えられています。[2]さらに、自然感染またはワクチン接種後に再感染が起こる可能性があり、[28]感染後の生涯にわたる免疫が保証されていないことを示しています。[23]ワクチン接種を受けた感染者は、ワクチン接種を受けていない人よりも感染力が低いようです。[10]

感受性集団における1人の症例から発生する新規症例の平均数は、基本再生産数と呼ばれ、4～7です。これを考慮すると、集団免疫を達成するには79～100％のワクチン接種率が必要であると推定されています。しかしながら、ワクチン接種率が90％を超える地域でもアウトブレイクが引き続き発生しており、他の要因が病気の伝播に影響を与える可能性があることを示唆しています。これらのワクチン接種済みの地域で発生したアウトブレイクは、通常、学校や軍の寮などの非常に混雑した地域で発生します。[16]

病因

おたふく風邪の病因の多くは十分に解明されておらず、臨床観察や実験動物を用いた実験感染から推測されている。これらの動物実験は、接種方法が不自然なため信頼性が低い可能性がある。[2]ウイルスに曝露されると、ウイルスは表面にシアリン酸受容体を発現する上気道上皮細胞に感染する。感染後、ウイルスは耳下腺に広がり、特徴的な耳下腺炎を引き起こす。[30]感染後まもなく、ウイルスはリンパ節、特にT細胞や血液中のウイルスに広がり、ウイルス血症と呼ばれる状態になると考えられている。[18] [2]ウイルス血症は7～10日間続き、その間にMuVが全身に広がる。[8]

おたふく風邪性精巣炎では、感染により精巣実質の浮腫、精細管の鬱血または分離、血管周囲へのリンパ球浸潤が起こります。白膜は浮腫に対するバリアを形成し、精巣内圧の上昇を引き起こし、精細管の壊死を引き起こします。また、精細管は硝子化、すなわち半透明のガラス状物質への変性を起こし、精巣の線維化や萎縮を引き起こす可能性があります。 [8] [22]

症例の最大半数において、MuVは中枢神経系（CNS）に浸潤し、髄膜炎、脳炎、または水頭症を引き起こす可能性があります。おたふく風邪が致命的になることはまれであるため、CNSへの影響を分析するための死後分析はほとんど行われていません。これらの分析では、脳内の体液貯留、うっ血、出血、脳​​内の血管周囲腔への白血球浸潤、グリア細胞の反応性変化、ニューロンを取り囲むミエリン鞘の損傷が観察されました。ニューロンは比較的影響を受けていないようです。[2]

げっ歯類を用いた実験室試験では、MuVはまず脳脊髄液（CSF）を介して中枢神経系に侵入し、その後脳室系に広がることが示されています。そこで、MuVは脳室の内側を覆う上衣細胞で複製され、ウイルスが脳実質に侵入することを可能にします。これにより、MuVはしばしば大脳皮質と海馬の錐体細胞に感染します。感染した上衣細胞は炎症を起こし、繊毛を失い、脳脊髄液中に陥没します。これが、ムンプス水頭症を引き起こすと考えられている脳水道の狭窄の原因である可能性があります。[2]

ヒトにおけるムンプス水頭症は、側脳室および第三脳室の拡張を伴う脳中脳水道の閉塞、脳室間孔の閉塞、または正中孔および外側孔の閉塞が原因である可能性があります。ムンプス患者の脳脊髄液から上衣細胞が分離されており、動物とヒトは水頭症の病因を共有していることが示唆されています。しかし、管の閉塞がない場合でも水頭症が観察されており、閉塞は浮腫組織による外部からの圧迫の結果であり、水頭症とは関係がない可能性があることを示唆しています。[2]

おたふく風邪による難聴は、髄液中のMuV感染によって引き起こされる可能性があります。髄液中のMuVは内耳の外リンパと接触し、蝸牛の感染につながる可能性があります。あるいは、内耳感染によるウイルス血症が内リンパの炎症を引き起こすことで発生する可能性もあります。難聴は免疫反応によって間接的に引き起こされる可能性もあります。動物実験では、MuVは前庭神経節から分離されており、これは難聴としばしば併発するめまいなどの前庭症状を説明できる可能性があります。[2]

免疫反応

MuVには血清型が1つしかありませんが、試験管内で異なる遺伝子型を中和するために必要な遺伝子型特異的血清の量には大きなばらつきがあることが観察されています。[23] [ 19] 唾液中のウイルス分泌量は、産生されるMuV特異的IgAの量と逆相関するため、唾液腺中の中和抗体は、唾液を介したMuVの複製と伝播を制限する上で重要である可能性があります。[18]唾液IgAの中和能力は、血清中のIgGおよびIgMよりも高いようです。[10]

ワクチン接種を受けた人の症状のある感染は、ワクチン接種の結果として生成されたメモリーTリンパ球が防御には必要ではあるものの不十分なためである可能性が示唆されています。免疫系は一般的に、ムンプスウイルスに対する反応が比較的弱いようで、これは様々な指標によって示されています。抗体産生は主に非中和ウイルスタンパク質に向けられており、MuV特異的メモリーBリンパ球の量は少ない可能性があります。免疫を付与するために必要な抗体の量は不明です。[23]

診断

おたふく風邪が蔓延している地域では、耳下腺炎の発症と、おたふく風邪患者との接触歴に基づいて診断できます。耳下腺炎が他の原因であるためにおたふく風邪があまり一般的でない地域では、おたふく風邪の感染を確認するために検査診断が必要な場合があります。[28]鑑別診断では、アレルギー反応、乳様突起炎、麻疹、小児HIV感染症、風疹など、他の疾患との症状を比較する場合があります。[24] MuVは、発症後1週間以内に唾液、血液、鼻咽頭、唾液管、 [27]および精液から分離でき、また細胞培養からも分離できます。 [ 8 ]髄膜炎の場合、MuVは髄液から分離できます。[30]中枢神経系の症例では、他の原因の可能性を除外するために腰椎穿刺が行われることがあり、 [12]正常な開口圧、[29] 1立方ミリメートルあたり10個以上の白血球、髄液中のリンパ球数の増加、最大25%の確率で多形核白血球、しばしば軽度のタンパク質レベルの上昇、および最大30%の確率で髄液中のブドウ糖と血糖の比のわずかな低下が示される。[30]

血清または口腔液検体中のムンプス特異的IgM抗体は、ムンプスの同定に使用できます。IgMの量は症状発症後8日目までピークに達し[28] 、IgMは症状発症後7～10日目に酵素免疫測定法（ELISA）で測定できます。IgM検査の感度は変動し、最初の1週間は24～51% [8]と低く、その後は75%、その後は100%まで下がります[29] 。感染中、IgM抗体価は急性期と回復期の間で4倍に増加します[8]。以前に感染またはワクチン接種を受けた人では偽陰性が生じる可能性があり、その場合は血清IgGの上昇が診断に有用となる可能性があります。偽陽性は、パラインフルエンザウイルス 1型および3型、ニューカッスル病ウイルスの感染後、および最近ではムンプスワクチン接種後に発生する可能性があります[27] [32]

抗体価は、補体結合試験、赤血球凝集反応、中和試験でも測定できます。 [30]ワクチン接種を受けた人では、急性期血清サンプルでIgMが検出されないことが多いため、抗体に基づく診断が困難な場合があります。このような場合は、口腔液、咽頭ぬぐい液、または尿からMuV RNAを特定する方が簡単です。[28]髄膜炎の場合、MuV特異的IgMは症例の半数で髄液中に、IgGは症例の30～90%で検出され、白血球数の増加を伴って1年以上持続することもあります。これらの所見は、長期合併症のリスク増加とは関連していません。[29] [32]ほとんどの耳下腺炎症例で髄液中の白血球数の上昇が認められます。[30]

リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（rRT-PCR）は、症状発現初日からMuV RNAを検出することができ、その後8～10日間で減少します。[28]唾液のrRT-PCRは、通常、耳下腺炎発症の2～3日前から4～5日後まで陽性となり、感度は約70%です。[32] MuVは腎臓で複製されるため、症状発現後2週間までウイルス培養と尿中のRNA検出を診断に使用できますが、[29]尿中のウイルスを特定するために使用されるrRT-PCRの感度は、ウイルス培養と比較して30%未満と非常に低いです。[32]髄膜脳炎の場合、ネステッドRT-PCRにより、感染後2年まで髄液中のMuV RNAを検出できます。[29]

唾液腺炎の場合、画像検査では唾液腺の腫大、脂肪の線維化、首の前側にある浅頸筋膜および広頸筋の肥厚が認められます。耳下腺炎が片側のみに発生する場合、診断にはムンプス特異的IgM抗体、IgG抗体価、またはPCRの検出が必要です。[26]膵炎の場合、唾液と膵臓に含まれる酵素であるリパーゼまたはアミラーゼの値が上昇することがあります。 [29] [30] [39] [40]

ムンプス精巣炎は通常、白血球数によって診断され、白血球分画は正常です。血球算定では、白血球数が平均値より上または下であること、およびC反応性タンパク質値の上昇が示されることがあります。尿検査では細菌感染を除外できます。尿検査が正常で、尿道培養が陰性で、中間尿が陰性で精巣炎が存在する場合は、ムンプス精巣炎を示唆している可能性があります。超音波検査では、通常、びまん性の血管増殖、精巣と精巣上体の容積増加、超音波信号の反射能力の低下、精巣上体の腫脹、および陰嚢水腫の形成が示されます。エコーカラードップラー超音波は、超音波単独よりも精巣炎の検出に効果的です。[8]

予防

ムンプス混合ワクチンを選択する[18]
ワクチン株MMR(V)
MMR IIジェリル・リンMMR
モルパーウラベ AM9MMR
プライオリックジェリル・リン RIT 4385MMR
トリモバックスウラベ AM9MMR
トリビラテンルビニMMR
プライオリック・テトラジェリル・リン RIT 4385MMRV
プロクワッドジェリル・リンMMRV

おたふく風邪はワクチン接種で予防できます。おたふく風邪ワクチンは弱毒生ウイルスを使用します。[24]ほとんどの国では予防接種プログラムにおたふく風邪ワクチンが含まれており、麻疹と風疹も予防するMMRワクチンが最も一般的に使用されているおたふく風邪ワクチンです。[28]おたふく風邪ワクチンは単独でも接種できます[21]また、麻疹、風疹、水痘、帯状疱疹も予防するMMRVワクチンの一部としても接種できます。120か国以上でおたふく風邪ワクチン接種が採用されていますが、アフリカ、南アジア、東南アジアのほとんどの国では接種率が低いままです。[19]おたふく風邪ワクチンを実施した国では、おたふく風邪の症例数と、脳炎などの感染による合併症の大幅な減少が観察されています[28]おたふく風邪ワクチンは通常、幼児期に投与されますが、必要に応じて青年期や成人期にも投与されることがあります。[27] [19] [41]ワクチンには含まれていない野生型MuVは、ワクチン由来の免疫を回避できないため、ワクチン接種によって中和できると期待されています。[23]

おたふく風邪ワクチンには、ジェリル・リン（JL）、レニングラード3、レニングラード3-ザグレブ（L-ザグレブ）、ルビニ、ウラベAM9など、様々なウイルス株が使用されています。その他、一般的に各国で限定されている、あまり知られていない株も存在します。これには、日本で生産されている星野株、宮原株、鳥居株、NK M-46株、そしてイランで使用されているS-12株が含まれます。[18] [17]発熱や発疹などの軽度の副作用は比較的よく見られますが、[27]無菌性髄膜炎も様々な頻度で発生します。[18] [17]その他のまれな副作用としては、髄膜脳炎、耳下腺炎、内耳損傷による難聴、精巣炎、膵炎などがあります。[32]安全性と有効性はワクチン株によって異なります。[18] [17]

  • ルビニは安全ですが、アウトブレイクにおける有効性が低いため、使用は中止されています
  • JLワクチンは比較的安全で、有効性も比較的高いです。しかし、アウトブレイク時には有効性が大幅に低下します。JLワクチンの改良版であるRIT 4385も安全であると考えられています。
  • ウラベとレニングラード3はどちらもJLと同等以上の効果がありますが、安全性は劣ります。
  • レニングラード3の改良版であるL-ザグレブは、アウトブレイクを含め、安全で効果的であると考えられています

MMRワクチンによるおたふく風邪の予防効果は、1回接種よりも2回接種の方が高く[20]、79%から95%と推定されており、麻疹や風疹に対する予防効果よりも低い。しかしながら、それでもおたふく風邪の予防接種を行っている国では、おたふく風邪をほぼ根絶し、ワクチン接種を受けた人の合併症の頻度を大幅に減少させるのに十分であった。[23]少なくとも1回接種を受ければ、感染者の入院率は推定50%減少する。[19] MMRワクチンと比較して、MMRVワクチンはおたふく風邪の予防効果が低いようである。[42]ワクチンの有効性を評価する上で難しいのは、免疫との明確な相関関係がないため、ワクチンによって免疫を獲得したかどうかを予測できないことである。[23]

MMRワクチンの3回目の接種の有効性に関するデータは不足している。3回目の接種が行われたアウトブレイクでは、発症率の低下に効果があったかどうかは不明であり、以前にムンプスに対する抗体がほとんどまたは全くなかった人の抗体を増加させただけであった。[23]ムンプスワクチンの禁忌には、成分またはネオマイシンに対するアレルギー反応の既往、妊娠、免疫抑制状態、中等度または重度の疾患、最近の血液製剤の投与、そして特にMMRVワクチンに関しては、個人または家族に発作の既往歴があることが含まれる。[27]また、女性はMMRワクチン接種後4週間は妊娠しないことが推奨されている。[41]ウイルスに曝露された後のムンプスに対する効果的な予防法は存在しないため、曝露後のワクチン接種または免疫グロブリンの投与は、病気の進行を防ぐことはできない。[27] [8] [29]

感染者または感染の疑いのある人にとって、隔離は病気の蔓延を防ぐために重要です。[25] [41]これには、学校、保育、仕事、その他人が集まる場所への立ち入りを控えることが含まれます。医療現場では、医療従事者は感染の可能性を減らすためにフェイスマスクなどの予防策を講じ、おたふく風邪を発症した場合は仕事を控えることが推奨されています。医療施設で講じられている追加の対策には、おたふく風邪患者の待ち時間を短縮すること、おたふく風邪患者にマスクを着用させること、おたふく風邪患者が使用する場所を清掃および消毒することなどがあります。[41]ウイルスは、ホルマリン、エーテル、クロロホルム、熱、または紫外線を用いて不活化できます。[27]

治療

おたふく風邪は通常、自然治癒し、特異的な抗ウイルス治療法は存在しないため、治療は症状の緩和と合併症の予防を目的としています。薬物療法以外の治療法としては、安静、首や陰嚢への氷や温熱パックの使用、水分の摂取量の増加、柔らかい食べ物の摂取、温かい塩水でのうがいなどがあります。[11] [8]発熱期には解熱剤が使用される場合がありますが、[12]小児に投与する場合はライ症候群を引き起こす可能性のあるアスピリンは除きます。 [11]おたふく風邪の炎症性疾患による痛みを抑えるために鎮痛剤が投与される場合もあります。[ 12]発作には抗けいれん薬が使用される場合があります。重度の神経学的症例では、呼吸を補助するために人工呼吸器が使用される場合があります。[29]

筋肉内注射によるおたふく風邪免疫グロブリンは、早期に投与すれば場合によっては効果がある可能性があるが、流行期には効果が見られなかった。推奨はされていないものの、静脈内注射による免疫グロブリン療法は、一部の合併症の発生率を低下させる可能性がある。[8]細菌感染が否定できない場合、また二次的な細菌感染を防ぐために、抗生物質が予防策として使用されることがある。[8] [22]おたふく風邪に関連する自己免疫疾患は、静脈内注射による免疫グロブリン療法で治療可能である。[12]

ムンプス精巣炎には様々な治療法が用いられてきましたが、それぞれの方法には限界があるため、特定の治療法は推奨されていません。これらの対策は、主に精巣痛の緩和と精巣内圧の低下を促し、精巣萎縮の可能性を低減することに基づいています。[8] [22] インターフェロンα2αはウイルスの複製を阻害するため、精巣損傷と不妊症の予防に有用であると仮定されています。[8] インターフェロンα2βは症状の持続期間と合併症の発生率を低下させる可能性があります。[22] [12]陰嚢水腫が発生した場合、余分な体液を除去できます。[8]

中国では、ムンプスに罹患した小児の治療に鍼治療がかなり広く使用されていますが、この治療法の安全性や有効性を判断するための質の高い試験は実施されていません。[43]

予後

おたふく風邪を発症した人のほとんどの予後は良好で、長期的な合併症や死亡はまれです。通常、入院は必要ありません。[10]おたふく風邪は通常、自然治癒し、免疫系がウイルスを体内から排除するため、2週間以内に症状は自然に治まります。[2] [8]免疫不全者などの高リスク群では、予後は他の群と同じと考えられています。[10]ほとんどの人にとって、感染は将来の感染に対する生涯にわたる免疫につながります。再感染は最初の感染よりも軽度で非典型的であるようです。[8]おたふく風邪の全体的な致死率は10,000人あたり1.6～3.8人で、これらの死亡は通常、脳炎を発症した人に発生します。[2]

ムンプス精巣炎は通常 2 週間以内に治ります。症例の 20% では、精巣に数週間圧痛が続くことがあります。精巣炎症例の 30～50% で、感染した精巣の萎縮またはサイズの縮小が見られ、精子数の減少、精液中の精子の消失、精子の運動性の低下、症例の 13% で生殖能力の低下 (生殖能力低下)、まれに不妊症など、精子の生成と生殖能力の異常につながる可能性があります。ただし、萎縮がなくても生殖能力低下が起こることがあります。精子の生成異常は、最初の感染から回復した後、数か月から数年間続く可能性があり、精巣炎の重症度が増すほど、その期間も長くなります。これらの症例を診察すると、精巣容積の減少、精巣の圧痛、および精巣を扱ったときの違和感などが見られます。不妊症は、両方の精巣に影響を与える重度の精巣炎とそれに続く精巣萎縮に関連しており、これは最初の感染から最大1年後に発症する可能性があります。両側精巣炎の症例では、30～87%が不妊症を経験します。精巣炎とその後の精巣上体炎および精巣腫瘍の発症との間には弱い関連性があります。[2] [8] [22]

ムンプス髄膜炎は通常、長期的な合併症なく3～10日以内に治癒します。[27]髄膜脳炎の症例では、髄液中のタンパク質レベルの上昇と髄液中のブドウ糖と血糖の比の低下が、入院期間の延長と関連しています。[31]中枢神経系が影響を受けた人の約1%がムンプスで死亡します。[29] [32]感染後脳炎は比較的軽度である傾向がありますが、感染後脳脊髄炎の致死率は最大10%です[32]ムンプスによる難聴のほとんどは片耳のみに影響し、一時的なものですが、感染者の0.005%で永続的な難聴が発生します。[2] [12]ムンプスによって起こる心筋炎と心膜炎は、心内膜線維弾性症、すなわち心内膜の肥厚につながる可能性があります。[29] [12]極めてまれですが、ムンプス卵巣炎の結果として不妊症や早期閉経が発生しています。[2]

疫学

臨床年齢と免疫

おたふく風邪は世界中で発生しています。[24]おたふく風邪のワクチン接種が行われていない場合、毎年10万人あたり100～1,000人の患者が発生しており、これは人口の0.1%～1.0%が毎年感染していることを意味します。患者数は2～5年ごとにピークを迎え、[28] 5～9歳の小児で最も高い発生率を示します。[12]おたふく風邪ワクチン接種開始前に実施された抗体陽転調査によると、2～3歳でおたふく風邪の抗体レベルが急上昇することが観察されています。

さらに、4～6歳児の50%、14～15歳児の90%、成人の95%が過去におたふく風邪に感染したことがあり、ワクチン接種を受けていない集団ではほぼすべての人が最終的に感染することを示しています。[18] [2]

ワクチン接種開始前は、おたふく風邪は髄膜炎症例の10%、脳炎症例の約3分の1を占めていました。[27]世界中で、おたふく風邪は唾液腺の炎症の最も一般的な原因です。[26]小児では、内耳が損傷した場合、おたふく風邪は片耳の難聴の最も一般的な原因です。 [2]無症候性感染は成人でより一般的であり、[28]ワクチン接種を受けた集団では無症候性感染率が非常に高く、最大3分の2に達します。おたふく風邪ワクチン接種は、以前におたふく風邪の発生を経験していないワクチン接種を受けた集団において、感染者の平均年齢を上昇させる効果があります[19]感染率は男女で同じように見えますが、男性は女性よりも神経学的関与を含む症状や合併症を経験する割合が高いようです。[18] [30]症状は、小児よりも青年や成人の方が重症です。[32]

アウトブレイクの状況

おたふく風邪の発生はよく見られます。これらの発生は、学校、軍の兵舎、刑務所、スポーツクラブなど、ウイルスが人から人へと容易に感染する混雑した空間で発生するのが一般的です。[18] [8]ワクチンの導入以来、おたふく風邪の発生頻度は劇的に減少し、おたふく風邪による合併症も減少しました。ワクチン接種を行っている国の疫学は、接種回数、接種時の年齢、ワクチン接種率を反映しています。ワクチン接種率が不十分な場合、集団免疫が得られず、感染の平均年齢が上昇し、合併症の有病率が上昇する可能性があります。リスク要因には、年齢、おたふく風邪患者との接触、免疫力の低下、時期、旅行歴、ワクチン接種状況などがあります。[18]おたふく風邪のワクチン接種は発展途上国ではあまり一般的ではなく、その結果、おたふく風邪の発生率が高くなります。[30]

症例のピークは、地域によって異なる季節に発生します。温帯気候で​​は冬と春にピークを迎えますが、熱帯地域では季節性は見られません。[19]追加の研究では、気温と湿度の上昇に伴い、おたふく風邪の発症頻度が増加することが示されています。おたふく風邪の季節性は、いくつかの要因によって引き起こされると考えられています。メラトニンレベルの変化などの季節要因によるヒトの免疫反応の変動、学校への出席や屋内での混雑などの行動やライフスタイルの変化、気温、明るさ、風、湿度の変化などの気象要因です。[18]

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