CDK5R1

CDK5R1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1H4L、1UNG、1UNH、1UNL、3O0G
識別子
エイリアス	CDK5R1、CDK5P35、CDK5R、NCK5A、p23、p25、p35、p35nck5a、サイクリン依存性キナーゼ5、調節サブユニット1（p35）、サイクリン依存性キナーゼ5調節サブユニット1
外部ID	オミム: 603460 ; MGI : 101764 ;ホモロジーン: 31200 ;ジーンカード: CDK5R1 ; OMA : CDK5R1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 17番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 17q11.2 始める 32,486,993 bp [ 1 ] 終わり 32,491,253 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 11番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 11 B5|11 47.94 cM 始める 80,367,849 bp [ 2 ] 終わり 80,372,010 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 神経節隆起 海馬固有部I領域 ブロードマン野23 心室帯 上前頭回 眼窩前頭皮質 ブロードマン領域9 頭頂葉 中心後回 嗅内皮質 上位の表現 吻側回遊流 内側背側核 内側神経節隆起 嗅結節 側坐核 内側膝状体 前頭前皮質 外側膝状体 外側中隔核 鉤状部 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質キナーゼ活性 カルシウムイオン結合 エフリン受容体結合 カドヘリン結合 サイクリン依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性化因子活性 キナーゼ活性 タンパク質結合 タンパク質キナーゼ結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性化因子活性 プロテアーゼ結合 アクチン結合 イオンチャネル型グルタミン酸受容体結合 α-チューブリン結合 β-チューブリン結合 アクチンフィラメント結合 タンパク質キナーゼ活性化因子活性 細胞成分 細胞質 細胞質 膜 シナプス後密度 細胞内膜小器官 成長円錐 神経筋接合部 樹状突起棘 軸索 ソーマ 樹状突起 タンパク質キナーゼ5複合体 細胞質の核周囲領域 収縮性繊維 核 核質 細胞膜 微小管 ニューロン投射 シナプス前部 生物学的プロセス タンパク質キナーゼ活性の正の調節 ニューロン分化の調節 Gタンパク質共役型アセチルコリン受容体シグナル伝達経路 サイクリン依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性の調節 アクチン細胞骨格の組織化の調節 胚の発達 リズミカルなプロセス エフリン受容体シグナル伝達経路 ニューロン細胞間接着 微小管細胞骨格組織の制御 ニューロンの移動 小脳の発達 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性の正の調節 ニューロンのアポトーシス過程の正の調節 脳の発達 イオンチャネル型グルタミン酸受容体シグナル伝達経路 大脳皮質の層形成 ペプチジルセリンリン酸化 ニューロンの分化 細胞集団の増殖 ペプチジルスレオニンリン酸化 転写の負の制御、DNAテンプレート ニューロン投射の発達 大脳皮質の放射状細胞移動 軸索線維束収縮 海馬の発達 軸索伸展の負の制御 樹状突起棘の形態形成の制御 マクロオートファジーの調節 上オリーブ核の成熟 膜へのタンパク質標的化の正の制御 軸索誘導 p53クラスメディエーターによるシグナル伝達の制御 STATタンパク質のセリンリン酸化 微小管細胞骨格組織 胚の発育は出産または卵子の孵化で終わる 微小管重合の正の制御 サイクリン依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性の正の調節 シナプス小胞サイクルの調節 タンパク質キナーゼ活性の活性化 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 8851 12569 アンサンブル ENSG00000176749 ENSMUSG00000048895 ユニプロット Q15078 P61809 RefSeq (mRNA) NM_003885 NM_009871 RefSeq（タンパク質） NP_003876 NP_034001 場所（UCSC） 17章: 32.49 – 32.49 Mb 11章: 80.37 – 80.37 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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サイクリン依存性キナーゼ5活性化因子1は、ヒトではCDK5R1遺伝子によってコードされる酵素である。^{[ 5 ] [ 6 ]}

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質（p35）は、サイクリン依存性キナーゼ5（CDK5）のニューロン特異的活性化因子であり、CDK5の活性化は中枢神経系の正常な発達に必要である。このタンパク質のp35型はカル​​パインによってタンパク質分解的に切断され、p25型が生成される。p35がp25に切断されると、タンパク質は細胞周縁部から核および核周縁部へと再局在化する。p25はCDK5の活性化を延長させ、細胞内での位置を変化させることでCDK5の活性を調節解除する。p25型はアルツハイマー病患者の脳ニューロンに蓄積する。この蓄積はCDK5キナーゼ活性の上昇と相関しており、アルツハイマー病の一因となる微小管関連タンパク質タウの異常リン酸化型につながる可能性がある。^{[ 6 ]}

メラノサイト細胞ではCDK5R1遺伝子の発現はMITFによって制御されている可能性がある。^{[ 7 ]}

相互作用

CDK5R1 は以下と相互作用することが示されています。

• アクチニンα1 ^{[ 8 ]}
• アンフィフィシン, ^{[ 9 ]}
• β-^カテニン[ ^{10 ]}
• CAMK2A , ^{[ 11 ]}
• CDK5RAP2 , ^{[ 12 ]}
• サイクリン依存性キナーゼ5、^{[ 13 ] [ 14 ]}
• タンパク質SET、^{[ 15 ]}

参照

• CDK5RAP1
• CDK5RAP2
• CDK5RAP3

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• UCSC ゲノム ブラウザのヒトCDK5R1ゲノムの位置とCDK5R1遺伝子の詳細ページ。

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