NFKB1

NFKB1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1MDI、1MDJ、1MDK、1NFI、1SVC、2DBF、2O61、3GUT​​
識別子
エイリアス	NFKB1、EBP-1、KBF1、NF-kB1、NF-kappa-B、NF-kappaB、NFKB-p105、NFKB-p50、NFkappaB、p105、p50、CVID12、核因子κBサブユニット1、NF-kappa-B1、NF-kB、NF-kappabeta
外部ID	オミム: 164011 ; MGI : 97312 ;ホモロジーン: 2971 ;ジーンカード: NFKB1 ; OMA : NFKB1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 4番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 4q24 始める 102,501,331 bp [ 1 ] 終わり 102,617,302 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 3番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 3 G3|3 62.82 cM 始める 135,290,416 bp [ 2 ] 終わり 135,397,308 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 軟骨組織 アキレス腱 単球 付録 結腸上皮 胆嚢 骨髄細胞 直腸 中前頭回 血 上位の表現 顆粒球 脾臓 胸腺 乳腺 リンパ節 リップ 耳小胞 回腸上皮 右肺 原腸胚 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合転写因子活性 RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合 転写因子結合 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 DNA結合転写抑制活性、RNAポリメラーゼII特異的 RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合 タンパク質ホモ二量体化活性 クロマチン結合 タンパク質結合 DNA結合 配列特異的DNA結合 アクチニン結合 同一のタンパク質結合 転写シス調節領域結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 細胞成分 細胞質 ミトコンドリア 核 I-κB/NF-κB複合体 核質 細胞外領域 細胞質 分泌顆粒腔 特定の顆粒腔 生物学的プロセス インターロイキン-6に対する細胞応答 標準的なWntシグナル伝達経路の正の制御 RNAポリメラーゼIIによる転写の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写 ビタミンD生合成プロセスの負の調節 Fc-ε受容体シグナル伝達経路 機械的刺激に対する細胞反応 NIK/NF-κBシグナル伝達 ストレス活性化MAPKカスケード 炎症反応の負の調節 アポトーシス過程 筋肉の伸張に対する反応 転写の制御、DNAテンプレート 刺激性C型レクチン受容体シグナル伝達経路 転写、DNAテンプレート 転写の正の制御、DNAテンプレート カルシジオール1-モノオキシゲナーゼ活性の負の調節 ヒアルロン酸生合成プロセスの正の調節 膜タンパク質細胞内ドメインタンパク質分解 炎症反応 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達 miRNA代謝プロセスの正の調節 ニコチンに対する細胞反応 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 マクロファージ由来泡状細胞分化の正の制御 NF-κB転写因子活性の正の制御 コレステロール輸送の負の調節 転写の負の制御、DNAテンプレート サイトカイン産生の負の調節 脂質貯蔵の正の調節 dsRNAに対する細胞応答 T細胞受容体シグナル伝達経路 I型インターフェロン産生の正の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 シグナル伝達 リポ多糖に対する細胞反応 インターロイキン-1に対する細胞応答 自然免疫反応 アポトーシス過程の負の調節 遺伝子発現の負の調節 好中球脱顆粒 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 アンジオテンシンに対する細胞反応 インターロイキン-1を介したシグナル伝達経路 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 4790 18033 アンサンブル ENSG00000109320 ENSMUSG00000028163 ユニプロット P19838 P25799 RefSeq (mRNA) NM_001165412 NM_003998 NM_001319226 NM_001382625 NM_001382626 NM_001382627 NM_001382628 NM_008689 RefSeq（タンパク質） NP_001158884 NP_001306155 NP_003989 NP_001369554 NP_001369555 NP_001369556 NP_001369557 NP_001158884.1 NP_001306155.1 NP_032715 場所（UCSC） 4号線: 102.5 – 102.62 Mb 3 章: 135.29 – 135.4 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

核因子NF-κB p105サブユニットは、ヒトではNFKB1遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ]}

この遺伝子は 105 kD のタンパク質をコードしており、これが 26Sプロテアソームによる共翻訳プロセシングを受けて 50 kD のタンパク質が生成されます。105 kD のタンパク質は Rel タンパク質特異的転写阻害因子であり、50 kD のタンパク質は NF-kappaB ( NF-κB ) タンパク質複合体の DNA 結合サブユニットです。NF-κB は、サイトカイン、酸化フリーラジカル、紫外線照射、細菌またはウイルス産物などのさまざまな細胞内外刺激によって活性化される転写因子です。活性化 NF-κB は核に移行し、さまざまな生物学的機能に関与する遺伝子の発現を刺激します。特定の条件下では、さまざまな細胞タイプにおいて 200 を超える遺伝子が NF-κB の標的であることが知られています。NF-κB の不適切な活性化は多くの炎症性疾患に関連しており、NF-κB の持続的な阻害は不適切な免疫細胞の発達や細胞増殖の遅延につながります。^{[ 6 ]}

相互作用

NFKB1 は以下と相互作用することが示されています。

• BCL3、^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}
• C22orf25、
• HDAC1 , ^{[ 10 ]}
• HMGA2 ^{[ 11 ]}
• IKK2 , ^{[ 7 ] [ 12 ]}
• ITGB3BP、^{[ 13 ]}
• IκBα , ^{[ 14 ] [ 15 ]}
• LYL1 , ^{[ 16 ]}
• MAP3K7IP2 , ^{[ 17 ]}
• MAP3K8、^{[ 18 ] [ 19 ]}
• MEN1 , ^{[ 20 ]}
• NFKB2 , ^{[ 18 ]}
• NFKBIE、^{[ 21 ]}
• NOTCH1 , ^{[ 22 ] [ 23 ]}
• 核内受容体コアクチベーター1、^{[ 24 ] [ 25 ]}
• RELA、^{[ 18 ] [ 26 ]}
• RELB、^{[ 18 ]}
• STAT3 , ^{[ 27 ]}
• STAT6、^{[ 28 ]} および
• TSC22D3 [ ^{29 ]​}

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000109320 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000028163 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Meyer R, Hatada EN, Hohmann HP, Haiker M, Bartsch C, Röthlisberger U, Lahm HW, Schlaeger EJ, van Loon AP, Scheidereit C (1991年3月). 「ヒト核因子κBのDNA結合サブユニットのクローニング：そのmRNAレベルはホルボールエステルまたは腫瘍壊死因子αによって強く制御される」 . Proc Natl Acad Sci USA . 88 (3 ) : 966– 70. Bibcode : 1991PNAS...88..966M . doi : 10.1073/pnas.88.3.966 . PMC 50935. PMID 1992489 .  
6. 「Entrez Gene：B細胞1のカッパ軽鎖ポリペプチド遺伝子エンハンサーのNF-κB核因子1（p105）」。
7. ハイスマイヤー V、クラップマン D、ヴルツィン FG、シャイデライト C (1999 年 9 月)。「NF-κB p105 は IκB キナーゼの標的であり、Bcl-3-p50 複合体のシグナル誘導を制御します。 」エンボ J . 18 (17): 4766–78 .土井: 10.1093/emboj/18.17.4766。PMC 1171549。PMID 10469655。  
8. Thornburg NJ, Pathmanathan R, Raab-Traub N (2003年12月). 「鼻咽頭癌における核因子κB p50ホモダイマー/Bcl-3複合体の活性化」. Cancer Res . 63 (23): 8293–301 . PMID 14678988 . 
9. ナウマン M、ウルツィン FG、シャイデライト C (1993 年 1 月)。「NF-κ B 前駆体 p105 と癌原遺伝子産物 Bcl-3 は I κ B 分子であり、NF-κ B の核移行を制御します。 」エンボ J . 12 (1): 213–22 .土井: 10.1002/j.1460-2075.1993.tb05647.x。PMC 413194。PMID 8428580。  
10. Zhong H, May MJ, Jimi E, Ghosh S (2002年3月). 「核内NF-κBのリン酸化状態がCBP/p300またはHDAC-1との関連を決定する」 . Mol. Cell . 9 (3): 625–36 . doi : 10.1016/s1097-2765(02)00477-x . PMID 11931769 . 
11. ノロ B、リチェリ B、スガラ R、ルスティギ A、テッサリ MA、チャウ KY、オノ SJ、ジャンコッティ V、マンフィオレッティ G (2003 年 4 月)。 「構築的転写因子HMGA2の分子解剖」。生化学。42 (15): 4569–77 .土井: 10.1021/bi026605k。PMID 12693954。S2CID 39605320。  
12. Heissmeyer V, Krappmann D, Hatada EN, Scheidereit C (2001年2月). 「NF-κB前駆体p105とIκBαに対するIκBキナーゼ誘導性SCF(betaTrCP)媒介ユビキチン化および分解の共通経路」. Mol . Cell. Biol . 21 (4): 1024– 35. doi : 10.1128/MCB.21.4.1024-1035.2001 . PMC 99557. PMID 11158290 .  
13. Besta F、Massberg S、Brand K、Müller E、Page S、Grüner S、Lorenz M、Sadoul K、Kolanus W、Lengyel E、Gawaz M (2002 年 10 月)。「ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子受容体のNF-κB依存性発現の調節におけるβ(3)-エンドネキシンの役割」。Ｊ．Ｃｅｌｌ Ｓｃｉ．115 (Pt 20): 3879–88 .土井: 10.1242/jcs.00081。PMID 12244126。 
14. Hay DC, Kemp GD, Dargemont C, Hay RT (2001年5月). 「hnRNPA1とIkappaBalphaの相互作用はNF-κB依存性転写の最大活性化に必要である」. Mol . Cell. Biol . 21 (10): 3482–90 . doi : 10.1128/MCB.21.10.3482-3490.2001 . PMC 100270. PMID 11313474 .  
15. Malek S, Huxford T, Ghosh G (1998年9月). 「Ikappa Balphaは、NF-κBの核局在シグナルおよびDNA結合配列との直接的な接触を介して機能する」 . J. Biol. Chem . 273 (39): 25427–35 . doi : 10.1074/jbc.273.39.25427 . PMID 9738011 . 
16. Ferrier R, Nougarede R, Doucet S, Kahn-Perles B, Imbert J, Mathieu-Mahul D (1999年1月). 「bHLH LYL1タンパク質とNF-κB1 p105の物理的相互作用」 . Oncogene . 18 (4): 995–1005 . doi : 10.1038/sj.onc.1202374 . PMID 10023675 . 
17. Baek SH, Ohgi KA, Rose DW, Koo EH, Glass CK, Rosenfeld MG (2002年7月). 「N-CoRコリプレッサーとTip60コアクチベーター複合体の交換は、NF-κBとβアミロイド前駆体タンパク質による遺伝子発現を連結する」 . Cell . 110 (1): 55– 67. doi : 10.1016 / S0092-8674(02)00809-7 . PMID 12150997. S2CID 17679498 .  
18. ボウメースター T、バウハ A、ラフナー H、アングランド PO、ベルガミニ G、クロートン K、クルシア C、エバーハルト D、ガグヌール J、ギデッリ S、ホップ C、ヒューセ B、マンガーノ R、ミション AM、シルル M、シュレーグル J、シュワブ M、スタイン MA、バウアー A、カサリ G、ドリューズ G、ギャビン AC、ジャクソンDB、ジョバティ G、ノイバウアー G、リック J、クスター B、スーパーティフルガ G (2004 年 2 月)。 「ヒト TNF-α/NF-κ B シグナル伝達経路の物理的および機能的マップ」。ナット。セルバイオル。6 (2): 97–105 .土井: 10.1038/ncb1086。PMID 14743216。S2CID 11683986。  
19. Belich MP, Salmerón A, Johnston LH, Ley SC (1999年1月). 「TPL-2キナーゼはNF-κB阻害タンパク質NF-κB1 p105のタンパク質分解を制御する」. Nature . 397 ( 6717): 363–8 . Bibcode : 1999Natur.397..363B . doi : 10.1038/16946 . PMID 9950430. S2CID 4391108 .  
20. Heppner C, Bilimoria KY, Agarwal SK, Kester M, Whitty LJ, Guru SC, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (2001年8月). 「腫瘍抑制タンパク質メニンはNF-κBタンパク質と相互作用し、NF-κBを介したトランス活性化を阻害する」 . Oncogene . 20 (36): 4917–25 . doi : 10.1038/sj.onc.1204529 . PMID 11526476 . 
21. Li Z, Nabel GJ (1997年10月). 「I kappaBタンパク質ファミリーの新規メンバーであるI kappaB εは、RelA (p65)を介したNF-kappaB転写を阻害する」. Mol . Cell. Biol . 17 (10): 6184–90 . doi : 10.1128/mcb.17.10.6184 . PMC 232469. PMID 9315679 .  
22. Guan E, Wang J, Laborda J, Norcross M, Baeuerle PA, Hoffman T (1996年5月). 「T細胞白血病関連ヒトNotch/転座関連NotchホモログはIκB様活性を有し、T細胞中の核因子κBタンパク質と物理的に相互作用する」 . J. Exp. Med . 183 (5): 2025–32 . doi : 10.1084/jem.183.5.2025 . PMC 2192574. PMID 8642313 .  
23. Wang J, Shelly L, Miele L, Boykins R, Norcross MA, Guan E (2001年7月). 「ヒトNotch-1は新規ドメインとの直接的な相互作用を介して核内のNF-κB活性を阻害する」 . J. Immunol . 167 (1): 289–95 . doi : 10.4049/jimmunol.167.1.289 . PMID 11418662 . 
24. Lee SK, Na SY, Jung SY, Choi JE, Jhun BH, Cheong J, Meltzer PS, Lee YC, Lee JW (2000年6月). 「がん増幅転写共活性化因子ASC-2の新規標的分子としての活性化タンパク質1、核因子κB、および血清応答因子」 . Mol. Endocrinol . 14 (6): 915–25 . doi : 10.1210/mend.14.6.0471 . PMID 10847592 . 
25. Na SY, Lee SK, Han SJ, Choi HS, Im SY, Lee JW (1998年5月). 「ステロイド受容体コアクチベーター1はp50サブユニットと相互作用し、核因子κBを介したトランス活性化を共活性化する」 . J. Biol. Chem . 273 (18): 10831–4 . doi : 10.1074/jbc.273.18.10831 . PMID 9556555 . 
26. パルビモ JJ、レイニカイネン P、イコネン T、カリオ PJ、モイラネン A、ヤンネ OA (1996 年 9 月)。「RelAとアンドロゲン受容体間の相互転写干渉」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。271 (39): 24151– 6.土井: 10.1074/jbc.271.39.24151。PMID 8798655。 
27. Yu Z, Zhang W, Kone BC (2002年10月). 「シグナル伝達・転写活性化因子3（STAT3）は核因子κBとの相互作用により誘導性一酸化窒素合成酵素遺伝子の転写を阻害する」 . Biochem . J. 367 ( Pt 1): 97– 105. doi : 10.1042/BJ20020588 . PMC 1222853. PMID 12057007 .  
28. Shen CH, Stavnezer J (1998年6月). 「stat6とNF-κBの相互作用：インターロイキン-4誘導性転写の直接的な関連と相乗的活性化」 . Mol. Cell. Biol . 18 (6 ) : 3395– 404. doi : 10.1128/mcb.18.6.3395 . PMC 108921. PMID 9584180 .  
29. Ayroldi E, Migliorati G, Bruscoli S, Marchetti C, Zollo O, Cannarile L, D'Adamio F, Riccardi C (2001年8月). 「グルココルチコイド誘導性ロイシンジッパー因子によるT細胞活性化の調節：核因子κB阻害による」 . Blood . 98 (3): 743–53 . doi : 10.1182/blood.v98.3.743 . PMID 11468175 . 

さらに読む

• Baldwin AS (1996). 「NF-κBおよびIκBタンパク質：新たな発見と洞察」 . Annu. Rev. Immunol . 14 : 649–83 . doi : 10.1146/annurev.immunol.14.1.649 . PMID  8717528 .
• Snásel J, Pichová I (1997) . 「HIV-1プロテアーゼによる宿主細胞タンパク質の切断」Folia Biol. (プラハ) . 42 (5): 227–30 . doi : 10.1007/BF02818986 . PMID  8997639. S2CID  7617882 .
• Chen F, Castranova V, Shi X, Demers LM (1999). 「疾患発症における普遍的な転写因子である核因子κBの役割に関する新たな知見」 . Clin. Chem . 45 (1): 7– 17. doi : 10.1093/clinchem/45.1.7 . PMID  9895331 .
• Bottex-Gauthier C, Pollet S, Favier A, Vidal DR (2002). 「Rel/NF-κB転写因子：細胞制御における複雑な役割」. Pathol. Biol . 50 (3): 204–11 . doi : 10.1016/s0369-8114(02)00289-4 . PMID  11980335 .
• Garg A, Aggarwal BB (2002). 「核転写因子κBを標的としたがん治療薬開発」 .白血病. 16 (6): 1053–68 . doi : 10.1038/sj.leu.2402482 . PMID  12040437 .
• Sun Z, Andersson R (2003). 「NF-κBの活性化と阻害：レビュー」 . Shock . 18 (2): 99–106 . doi : 10.1097/00024382-200208000-00001 . PMID  12166787 .
• Mercurio AM (2003). 「浸潤性皮膚癌 ― Rasとα6β4インテグリンが主導」 Cancer Cell . 3 (3): 201–2 . doi : 10.1016/S1535-6108(03)00049-7 . PMID  12676577 .
• Sun SC, Xiao G (2004) . 「がんにおけるNF-κBとその上流キナーゼの脱制御」. Cancer Metastasis Rev. 22 ( 4): 405–22 . doi : 10.1023/A:1023733231406 . PMID  12884915. S2CID  44227245 .
• Kucharczak J, Simmons MJ, Fan Y, Gélinas C (2004). 「生きるべきか、死ぬべきか：NF-κBが答え ― アポトーシス制御におけるRel/NF-κBの役割」 . Oncogene . 22 (56): 8961–82 . doi : 10.1038/sj.onc.1207230 . PMID  14663476 .
• Suh J, Rabson AB (2004) . 「ヒト前立腺癌におけるNF-κB活性化：重要なメディエーターか副次現象か？」J. Cell. Biochem . 91 (1): 100–17 . doi : 10.1002/jcb.10729 . PMID  14689584. S2CID  84116960 .
• Muthumani K, Desai BM, Hwang DS, Choo AY, Laddy DJ, Thieu KP, Rao RG, Weiner DB (2004). 「HIV-1 Vprと抗炎症活性」. DNA Cell Biol . 23 (4): 239–47 . doi : 10.1089/104454904773819824 . PMID  15142381 .
• Schmitz ML, Mattioli I, Buss H, Kracht M (2005). 「NF-κB：複数のレベルで制御される多面的な転写因子」. ChemBioChem . 5 ( 10): 1348–58 . doi : 10.1002/cbic.200400144 . PMID  15457532. S2CID  85775279 .
• Pise-Masison CA, Brady JN (2006). 「形質転換の準備：HTLV-1 Taxによるp53機能の阻害」 . Front . Biosci . 10 ( 1–3 ): 919–30 . doi : 10.2741/1586 . PMID  15569630. S2CID  35215552 .
• Joseph AM, Kumar M, Mitra D (2005). 「Nef：HIV感染における『必要かつ強制的な要因』」. Curr. HIV Res . 3 (1): 87– 94. doi : 10.2174/1570162052773013 . PMID  15638726 .
• Le Rouzic E, Benichou S (2006). 「HIV-1由来のVprタンパク質：ウイルスライフサイクルにおける異なる役割」 Retrovirology . 2 11. doi : 10.1186 /1742-4690-2-11 . PMC  554975. PMID  15725353 .
• Zhao RY, Elder RT (2005). 「ウイルス感染と細胞周期G2/M期制御」 . Cell Res . 15 (3): 143–9 . doi : 10.1038/sj.cr.7290279 . PMID  15780175 .
• Zhao RY, Bukrinsky M, Elder RT (2005). 「HIV-1ウイルスタンパク質R（Vpr）と宿主細胞応答」. Indian J. Med. Res . 121 (4): 270–86 . PMID  15817944 .
• Muthumani K, Choo AY, Hwang DS, Ugen KE, Weiner DB (2006). 「HIV-1 Vpr：腫瘍のアポトーシス感受性の増強」Current Drug Delivery . 1 (4): 335–44 . doi : 10.2174/1567201043334614 . PMID  16305395 .
• Courtois G, Smahi A (2006). 「NF-κB関連遺伝性疾患」 . Cell Death Differ . 13 (5): 843–51 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401841 . PMID  16397577 .
• Mattson MP, Meffert MK (2006). 「神経細胞の生存、可塑性、そして疾患におけるNF-κBの役割」 . Cell Death Differ . 13 (5): 852–60 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401837 . PMID  16397579 .
• Schmitz ML, Krappmann D (2006). 「共刺激受容体によるT細胞におけるNF-κB活性化の制御」 . Cell Death Differ . 13 (5): 834–42 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401845 . PMID  16410801 .
• Janssens S, Tschopp J (2006). 「内部からのシグナル：DNA損傷誘導性NF-κB応答」 . Cell Death Differ . 13 (5): 773–84 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401843 . PMID  16410802 .
• Perkins ND, Gilmore TD (2006). 「善玉警官、悪玉警官：NF-κBの異なる側面」 . Cell Death Differ . 13 (5): 759–72 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401838 . PMID  16410803 .
• Weil R, Israël A (2006). 「TCRからNF-κBへの経路の解読」 . Cell Death Differ . 13 (5): 826–33 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401856 . PMID  16439988 .
• Kim HJ, Hawke N, Baldwin AS (2006). 「がん治療におけるNF-κBとIKK」 . Cell Death Differ . 13 (5): 738–47 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401877 . PMID  16485028 .
• Braun T, Carvalho G, Fabre C, Grosjean J, Fenaux P, Kroemer G (2006). 「造血悪性腫瘍におけるNF-κBの標的化」 . Cell Death Differ . 13 (5): 748–58 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401874 . PMID  16498458 .
• Bottero V, Withoff S, Verma IM (2006). 「NF-κBと造血制御」 . Cell Death Differ . 13 (5): 785–97 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401888 . PMID  16528384 .
• Xiao G (2007). 「オートファジーとNF-κBの運命をめぐる戦い」 .サイトカイン成長因子 Rev. 18 ( 3–4 ) : 233–43 . doi : 10.1016/j.cytogfr.2007.04.006 . PMC  2810660. PMID  17485237 .

外部リンク

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるNFKB1+タンパク質、+ヒト
• ファクターブックNFKB

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=NFKB1&oldid=1303519351」より取得