静脈血栓症

静脈血栓症
右脚の深部静脈血栓症。著しい発赤と腫れが見られます。
専門血液学、呼吸器学、心臓学
頻度年間1,000人あたり1～2人[1]

静脈血栓症は、血栓（血のかたまり）によって静脈が閉塞する病気です。静脈血栓症の一般的な形態は深部静脈血栓症（DVT）で、深部静脈に血栓が形成されます。血栓が剥がれて（塞栓して）肺に流れ込み、そこで詰まると肺塞栓症（PE）となり、肺に血栓ができます。DVTのみ、DVTとPE、そしてPEのみの状態は、すべて静脈血栓塞栓症（VTE）と呼ばれます。[2]

VTEの初期治療は、通常、低分子量ヘパリン（LMWH）または未分画ヘパリンですが、直接作用型経口抗凝固薬（DOAC）の使用も増加しています。最初にヘパリンで治療された患者は、他の抗凝固薬（ワルファリン、DOAC）に切り替えることができますが、妊婦や一部の癌患者はヘパリンによる継続的な治療を受けます。表在性静脈血栓症または静脈炎は、上肢または下肢の表在静脈に発生し、特定の状況でのみ抗凝固療法が必要となり、抗炎症鎮痛剤のみで治療できる場合があります。

静脈血栓症には、それほど一般的ではない形態もいくつかあり、その中には肺塞栓症を引き起こすものもあります。静脈血栓塞栓症と表在静脈血栓症は、静脈血栓症の約90%を占めています。その他の稀な形態としては、網膜静脈血栓症、腸間膜静脈血栓症（消化器官から血液を排出する静脈に影響を及ぼす）、脳静脈洞血栓症、腎静脈血栓症、卵巣静脈血栓症などがあります。[3]

分類

一般的なフォーム

表在静脈血栓症は、脚の深部静脈や骨盤静脈に形成される深部静脈血栓症（DVT）と同様に、不快感を引き起こしますが、通常は深刻な結果にはなりません。しかしながら、穿通枝を介して深部静脈に進行する可能性があり、また、血栓の頭部が静脈壁に十分に付着しておらず、伏在静脈大腿静脈接合部付近に位置する場合は、主に肺塞栓症を引き起こす可能性があります。[要出典]

血栓が剥がれて血液中を移動すると、血栓塞栓症と呼ばれます。DVT/PEという略語は、深部静脈血栓症（DVT）が肺（PEまたは肺塞栓症）に移動したVTEを指します。[4]

静脈は血液を心臓へ戻すため、静脈内で形成された血栓の一部が剥がれると、心臓の右側へ運ばれ、そこから肺へと運ばれる可能性があります。このように運ばれた血栓の断片は塞栓と呼ばれ、血栓が形成されて塞栓性となる過程は血栓塞栓症と呼ばれます。肺に詰まった塞栓は肺塞栓症（PE）です。肺塞栓症は非常に深刻な病態であり、塞栓の大きさによっては致命的となる可能性があります。[要出典]

希少な形態

最も一般的な形態は脚の静脈血栓症ですが、他の静脈にも静脈血栓症が発生することがあります。これらの静脈には、特定の危険因子が存在する可能性があります。[5]

逆説的塞栓症

静脈起源の全身性塞栓症は、心房中隔欠損症または心室中隔欠損症、あるいは肺の動静脈吻合部を有する患者に発生する可能性があり、塞栓がそこから動脈系に侵入する可能性があります。このような事象は逆説的塞栓症と呼ばれます。これが脳の血管に影響を及ぼすと、脳卒中を引き起こす可能性があります。[6]

原因

静脈血栓は主に静脈うっ滞と過凝固性の組み合わせによって引き起こされますが、内皮細胞の損傷と活性化も、それほど多くはありませんが引き起こされます。[7]うっ滞、過凝固性、血管壁の変化の3つの要因はウィルヒョウの三徴を表し、血管壁の変化は最も理解が進んでいません。[8]さまざまな危険因子が、個人が血栓症を発症する可能性を高めます。

リスク要因

取得した

継承

混合

併用経口避妊薬を現在使用している女性10万人年あたりの静脈血栓症の絶対リスクはおよそ60であるのに対し、非使用者では30である。[23]血栓塞栓症のリスクは避妊薬の種類によって異なる。レボノルゲストレル（LNG）を含む併用経口避妊薬と比較し、同じエストロゲン用量および使用期間の場合、ノルエチステロンを含む併用経口避妊薬の深部静脈血栓症の発生率比は、ノルゲストレル（DSG）では1.19 、デソゲストレル（DSG）では1.82、ゲストデンでは1.86、ドロスピレノン（DRSP）では1.64、酢酸シプロテロンでは1.88である。[23]静脈血栓塞栓症は、毎年10万人の妊婦あたり100～200人に発生します。[23]

出産前および出産後、患者は解剖学的および血液学的な理由により、凝固亢進状態にあります。しかし、出産後は妊娠9ヶ月間と比較してリスクが3倍に増加します。[24]凝固亢進（血栓形成症とも呼ばれる）とは、血液が凝固する可能性が高まることです。出血時に血栓が形成されるのは正常なことです。凝固亢進は、必要のないときにも血栓を形成する可能性があり、患者にとって危険です。血栓は動脈または静脈に形成される可能性があります。心臓発作や脳卒中は動脈血栓によって引き起こされ、深部静脈血栓症や肺塞栓症は静脈血栓によって引き起こされます。[25]

家族歴に関しては、年齢が大きな影響を及ぼします。罹患した兄弟姉妹が2人以上いる人の場合、70歳以上の人で最も高い罹患率（男性10万人あたり390人、女性10万人あたり370人）が認められますが、罹患した兄弟姉妹がいない人と比較した最も高い罹患率は、はるかに若い年齢で認められます（男性20～29歳では4.3倍、女性10～19歳では5.5倍）。[26]

ホルモン療法と避妊による​​静脈血栓塞栓症（VTE）のリスク（QResearch/CPRD）
タイプルート医薬品オッズ比（95%信頼区間ツールチップの信頼区間）
更年期ホルモン療法オーラルエストラジオール単独
    ≤1 mg/日
    >1 mg/日		1.27 (1.16–1.39)*
1.22 (1.09–1.37)*
1.35 (1.18–1.55)*
結合型エストロゲン単独
    ≤0.625 mg/日
    >0.625 mg/日		1.49 (1.39–1.60)*
1.40 (1.28–1.53)*
1.71 (1.51–1.93)*
エストラジオール/メドロキシプロゲステロン酢酸塩1.44 (1.09–1.89)*
エストラジオール/ジドロゲステロン
    ≤1 mg/日E2
    >1 mg/日E2		1.18 (0.98–1.42)
1.12 (0.90–1.40)
1.34 (0.94–1.90)
エストラジオール/ノルエチステロン
    ≤1 mg/日E2
    >1 mg/日E2		1.68 (1.57–1.80)*
1.38 (1.23–1.56)*
1.84 (1.69–2.00)*
エストラジオール/ノルゲストレルまたはエストラジオール/ドロスピレノン1.42 (1.00–2.03)
結合型エストロゲン/メドロキシプロゲステロン酢酸塩2.10 (1.92–2.31)*
結合型エストロゲン/ノルゲストレル
    ≤0.625 mg/日CEE
    >0.625 mg/日CEE		1.73 (1.57–1.91)*
1.53 (1.36–1.72)*
2.38 (1.99–2.85)*
チボロン単独1.02 (0.90–1.15)
ラロキシフェン単独1.49 (1.24–1.79)*
経皮エストラジオール単独
   ≤50 μg/日
   >50 μg/日		0.96 (0.88–1.04)
0.94 (0.85–1.03)
1.05 (0.88–1.24)
エストラジオール/プロゲストーゲン0.88 (0.73–1.01)
膣エストラジオール単独0.84 (0.73–0.97)
結合型エストロゲン単独1.04 (0.76–1.43)
複合避妊オーラルエチニルエストラジオール/ノルエチステロン2.56 (2.15–3.06)*
エチニルエストラジオール/レボノルゲストレル2.38 (2.18–2.59)*
エチニルエストラジオール/ノルゲストリメート2.53 (2.17–2.96)*
エチニルエストラジオール/デソゲストレル4.28 (3.66–5.01)*
エチニルエストラジオール/ゲストデン3.64 (3.00–4.43)*
エチニルエストラジオール/ドロスピレノン4.12 (3.43–4.96)*
エチニルエストラジオール/シプロテロン酢酸塩4.27 (3.57–5.11)*
注記： (1) QResearchおよびClinical Practice Research Datalink (CPRD)データベースのデータに基づく、ネスト型症例対照研究（2015年、2019年）。(2) バイオアイデンティカルプロゲステロンは含まれていませんが、エストロゲン単独と比較して追加のリスクを伴わないことが知られています。脚注： * =統計的に有意（p < 0.01）。出典：テンプレートを参照。
妊娠中および産後における静脈血栓塞栓症（VTE）の絶対および相対発生率
妊娠中および産後10,000人年あたりの初回VTEの絶対発生率
スウェーデンのデータAスウェーデンのデータB英語のデータデンマークのデータ
期間北率（95%信頼区間）北率（95%信頼区間）NФВяы率（95%信頼区間）北率（95%信頼区間）
妊娠外11054.2 (4.0–4.4)10153.8 (?)14803.2 (3.0–3.3)28953.6 (3.4–3.7)
出産前99520.5 (19.2–21.8)69014.2 (13.2–15.3)1569.9 (8.5–11.6)49110.7 (9.7–11.6)
  1学期20713.6 (11.8–15.5)17211.3 (9.7–13.1)234.6 (3.1–7.0)614.1 (3.2–5.2)
  第2学期27517.4 (15.4–19.6)17811.2 (9.7–13.0)305.8 (4.1–8.3)755.7 (4.6–7.2)
  3学期51329.2 (26.8–31.9)34019.4 (17.4–21.6)10318.2 (15.0–22.1)35519.7 (17.7–21.9)
配達の前後115154.6 (128.8–185.6)79106.1 (85.1–132.3)34142.8 (102.0–199.8)
–
産後64942.3 (39.2–45.7)50933.1 (30.4–36.1)13527.4 (23.1–32.4)21817.5 (15.3–20.0)
  産後早期58475.4 (69.6–81.8)46059.3 (54.1–65.0)17746.8 (39.1–56.1)19930.4 (26.4–35.0)
  産後後期658.5（7.0～10.9）496.4 (4.9–8.5)187.3 (4.6–11.6)3193.2 (1.9–5.0)
妊娠中および産後期の初回VTEの発生率比（IRR）
スウェーデンのデータAスウェーデンのデータB英語のデータデンマークのデータ
期間IRR*（95%信頼区間）IRR*（95%信頼区間）IRR（95％CI）†IRR（95％CI）†
妊娠外
参照値（例：1.00）
出産前5.08 (4.66–5.54)3.80 (3.44–4.19)3.10 (2.63–3.66)2.95 (2.68–3.25)
  1学期3.42 (2.95–3.98)3.04 (2.58–3.56)1.46 (0.96–2.20)1.12 (0.86–1.45)
  第2学期4.31 (3.78–4.93)3.01 (2.56–3.53)1.82 (1.27–2.62)1.58 (1.24–1.99)
  3学期7.14 (6.43–7.94)5.12 (4.53–5.80)5.69 (4.66–6.95)5.48 (4.89–6.12)
配達の前後37.5 (30.9–44.45)27.97 (22.24–35.17)44.5 (31.68–62.54)
–
産後10.21 (9.27–11.25)8.72 (7.83–9.70)8.54 (7.16–10.19)4.85 (4.21–5.57)
  産後早期19.27 (16.53–20.21)15.62 (14.00–17.45)14.61 (12.10–17.67)8.44 (7.27–9.75)
  産後後期2.06 (1.60–2.64)1.69 (1.26–2.25)2.29 (1.44–3.65)0.89 (0.53–1.39)
注：スウェーデンのデータA = 確認の有無にかかわらず、VTEのコードを使用する。スウェーデンのデータB = アルゴリズムで確認されたVTEのみを使用する。産後早期 = 出産後6週間。産後後期 = 出産後6週間以上。* = 年齢と暦年で調整。† = 提供されたデータに基づいて計算された調整されていない比率。出典： [27]

病態生理学

心臓発作などの動脈血栓症がどのように発生するかについての理解とは対照的に、静脈血栓症の形成は十分に理解されていません。[28]動脈血栓症の場合、凝固を開始する血管壁の損傷が血栓症の形成に必要ですが、[28]静脈血栓の大部分は上皮の損傷なしに形成されます。[7]

赤血球とフィブリンは静脈血栓の主成分であり[7] 、血栓は通常は非血栓形成性表面である血管壁内皮にフィブリンとともに付着すると考えられています。 [28]静脈血栓内の 血小板は下流のフィブリンに付着しますが、動脈血栓では血小板が中心核を構成します。 [28]全体として、静脈血栓では動脈血栓に比べて血小板の占める割合は少なくなっています。 [ 7 ]このプロセスは、組織因子の影響を受けたトロンビン産生によって開始され、フィブリン沈着につながると考えられています。[8]

静脈弁は心室頻拍（VT）の発症部位として広く知られています。血流パターンにより、弁洞底部は特に酸素不足（低酸素状態）に陥ります。うっ血は低酸素状態を悪化させ、この状態は白血球（leukocytes）と内皮細胞の活性化につながります。具体的には、低酸素誘導因子1（HIF-1）と早期増殖反応1（EGR-1）の2つの経路が低酸素によって活性化され、単球と内皮細胞の活性化に寄与します。低酸素状態はまた、HIF-1、EGR-1、そしてHIF-1の転写を制御する核因子κB （NF-κB）を活性化する活性酸素種（ROS）の産生を引き起こします。[8]

HIF-1およびEGR-1経路は、 P-セレクチンなどの内皮タンパク質と単球の結合を導き、単球に組織因子で満たされた微小小胞の放出を促し、これが内皮表面に結合した後、フィブリン沈着（トロンビン経由）を開始すると考えられます。[8]

診断

医師は血栓塞栓症の診断に複数のツールを用います。詳細な病歴を聴取し、患者の症状を評価し、問題部位を検査します。診断検査には、Dダイマーと呼ばれる血液検査が含まれます。Dダイマー値の上昇は、血栓の存在を示唆する可能性があります。この検査は、他の臨床的徴候が低い場合に血栓塞栓症を除外するのに役立ちます。この検査の標準的な上限値は500 ng/mlですが、患者の年齢に基づいて調整するためのガイドラインがあります。急性血栓塞栓症の臨床的徴候が高い場合は、Dダイマー検査を省略し、医師は画像検査に進むべきです。[29]

血栓塞栓症の疑いのある部位と種類に応じて、複数の画像検査が診断に利用可能です。深部静脈血栓症（DVT）の診断には超音波検査が用いられます。肺塞栓症（PE）の診断には、CT肺血管造影（CTPA）が標準検査です。換気血流（V/Q）スキャンは、CTが禁忌の場合、またはヨード造影剤アレルギーがある場合に使用できます。MR血管造影は、腹部および脳の血管における血栓の検出に使用できます。[30]

防止

静脈血栓塞栓症（VTE）のリスクを低減する薬剤は数多く存在しますが、VTEのリスクが、ほとんどの血栓予防治療（静脈血栓症を予防する薬剤）に伴うリスクを上回るかどうかを判断するには、慎重な意思決定が必要です。退院時に持続的な静脈血栓症のリスク評価を受けることが推奨されており、心臓に良いライフスタイルを実践することで静脈血栓症のリスクを低減できる可能性があります。[31]米国内科医会（ACP）の臨床方針では、リスクを考慮せずに医師が普遍的な予防法を適用することを奨励するパフォーマンス指標は支持されていないとされています。[32]

手術

血栓症のリスクが高い手術後の患者には、DVTのリスクを減らすためにヘパリンを使用することを支持する証拠があるが、PEや全体的な死亡率への影響は不明である。 [33]入院している非外科的患者では、死亡率は変化しないようである。[34] [35] [36]しかし、症候性DVTの発生率を低下させるようには見えない。[34]ヘパリンと圧迫ストッキングの両方を使用すると、どちらか一方だけを使用するよりもDVTの発生率を減らすのに効果的であると思われる。[37]

非外科的疾患

脳卒中を起こし手術を受けていない入院患者では、機械的処置（弾性ストッキング）によって皮膚損傷が生じ、臨床的改善は見られなかった。[34]脳卒中を起こしていない非手術入院患者における弾性ストッキングの有効性に関するデータは乏しい。[34]

アメリカ内科医会(ACP) は、非外科的患者の VTE 予防に関して、中程度の質の証拠を伴う 3 つの強力な推奨事項を示しました。

  • 入院患者は予防（予防）の前に血栓塞栓症および出血のリスクについて評価されるべきである。
  • 潜在的な利益が潜在的な害を上回ると考えられる場合、ヘパリンまたは関連薬剤が使用されること。
  • 段階的圧縮ストッキングは使用しないこと。[32]

下肢にギプス、装具、その他の固定を1週間以上受けた成人では、LMWHは深部静脈血栓症のリスクと重症度を低下させる可能性があるが、肺塞栓症の発生率には影響を及ぼさない。[38]

以前のVTE

過去にVTEを発症した患者では、ワルファリンの投与終了後、長期にわたるアスピリンの使用が有益であることが示されている。[39]

癌

がん患者は VTE のリスクが高く、抗凝固予防治療や予防策に対する反応が異なる場合があります。[40]米国血液学会は、がんの化学療法を受けている人で VTE のリスクが低い人は、血栓症を予防する薬（血栓予防法）を避けるように強く推奨しています。[41]入院を必要としないがんの化学療法を受けている人（外来治療を受けている人）の場合、直接的な第 Xa 因子阻害剤による治療が症状のある VTE の予防に役立つ可能性があることを示唆する確実性の低いエビデンスがありますが、この治療法はプラセボ薬と比較して大出血のリスク増加につながる可能性もあります。[42] LMWH が症状のある VTE の予防に役立つことを示唆するより強力なエビデンスがありますが、この治療法もプラセボ薬や VTE を予防する治療を受けない場合と比較して大出血のリスクが高くなります。[42]

がんの手術を受ける人は、静脈血栓塞栓症（VTE）を予防するために抗凝固療法（できればLMWH）を受けることが推奨されます。[43] LMWHはがん手術後少なくとも7～10日間、また静脈血栓塞栓症（VTE）のリスクが高い人には手術後1ヶ月間推奨されます。[44] [43]

特に、さまざまな種類のリンパ腫の患者を対象に、血栓塞栓症の発生確率を医療従事者が判断するのに役立つリスク評価モデルThroLyがあります。 [45]

処理

アメリカの証拠に基づく静脈血栓塞栓症（VTE）の治療に関する臨床ガイドラインは2016年に発表された。[46]英国では、国立医療技術評価機構（NICE）によるガイドラインが2012年に発表され、2020年に更新された。[47]これらのガイドラインは、個別化されたアプローチが必要となることが多いまれな種類の血栓症を対象としていない。[5]網膜静脈閉塞症および網膜静脈分枝閉塞症は、他の静脈血栓症のように抗凝固療法の恩恵を受けない。[5]

抗凝固療法

診断検査が迅速に実施できない場合、多くの場合、経験的治療が開始されます。[47]伝統的にはヘパリンが使用されていましたが、いくつかのDOACは初期にヘパリンを使用せずに治療することが承認されています。[46]

ヘパリンをVTEの初期治療に使用する場合、低分子量ヘパリン（LMWH）の固定用量は、未分画ヘパリン（UFH）の調整用量よりも血栓の減少に効果的である可能性がある。[48] LMWHとUFHの間で、死亡率、大出血の予防、またはVTEの再発予防に違いは認められなかった。[49] UFHの投与経路（皮下または静脈内）に違いは認められていない。[48] LMWHは通常、皮下注射で投与され、UFHほど人の血液凝固因子を綿密にモニタリングする必要はない。[48]

診断が確定したら、継続中の治療の内容と期間を決定する必要があります。米国では、癌のない患者に対して、ワルファリンや低分子量ヘパリン（LMWH）ではなく、抗凝固薬（DOAC）であるダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバンによる抗凝固療法（さらなる血栓の形成を防ぐ薬）を推奨しています。[46]

がん患者にはLMWHが推奨されますが[46] 、 DOACはほとんどの場合安全であると考えられます。[47]がん患者の長期治療において、LMWHはビタミンK拮抗薬と比較してVTEの減少に効果的であると考えられます。[40]がん患者は、予防的な抗凝固薬を服用していても、VTEの再発（「再発性VTE」）のリスクが高くなります。これらの患者には、他の抗凝固薬から切り替えるか、LMWHの用量を増やすかのいずれかの方法で、治療用量のLMWHを投与する必要があります。[50]

妊娠中にはワルファリンやDOACは適切ではないと考えられており、LMWHが推奨されます。[46]

肺塞栓症が軽度でリスク因子が少ない場合は、抗凝固療法は必要ありません。[46]しかし、リスク因子がある場合は抗凝固療法が推奨されます。[46]

血栓溶解療法

血栓溶解療法は、血栓を分解する体内の主要酵素であるプラスミンを活性化する薬剤（組換え酵素）を投与する治療法です。この治療法は出血のリスクを伴うため、重篤な合併症を引き起こす可能性のある血栓症の患者にのみ用いられます。肺塞栓症においては、肺への血流不足により心機能が低下し、低血圧につながる場合（「大規模」または「高リスク」肺塞栓症）に用いられます。[46]深部静脈血栓症では、血栓後症候群のリスクが顕著な場合、血栓溶解療法が必要となることがあります。[46]血栓溶解療法は、静脈カテーテルを用いて血栓に直接投与する場合もあります（「カテーテル誘導血栓溶解療法」）。この方法では薬剤の投与量が少なく、出血リスクも低くなる可能性がありますが、その効果に関するエビデンスは限られています。[46]

下大静脈フィルター

下大静脈フィルター（IVCF）は、抗凝固薬を服用している人には推奨されません。[46] IVCFは、肺塞栓症のリスクが高いが、出血リスクが高いため抗凝固薬を服用できない場合、または活動性出血がある場合の臨床状況で使用できます。[50] [51] IVCFを使用する必要がある場合は、回収可能なIVCFが推奨され、不要になったフィルターを除去する計画を立てる必要があります。[50]

表在静脈血栓症

表在静脈血栓症の局所治療は広く使用されていますが、ヘパリン様薬剤フォンダパリヌクス（第Xa因子阻害剤）が最も効果的であることが証明されており、表在静脈血栓症の拡大や再発、および症状のある塞栓症への進行を抑制します。[52]

予後

非誘発性静脈血栓塞栓症（VTE）の発症後、治療完了後も再発リスクは高いままですが、このリスクは時間の経過とともに低下します。10年間で、男性の41%、女性の29%が再発を経験すると予想されます。再発1回あたりの死亡リスクは4%です。[53]

参照

参考文献

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