甲状腺

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甲状腺
正面から見た人間の甲状腺（黄褐色）と、その腺に栄養を供給する動脈（赤色）。
甲状腺は喉仏の下の首にある蝶のような形をした腺です。
詳細
発音/ ˈ θ aɪ r ɔɪ d /
前駆甲状腺憩室（内胚葉が第2咽頭弓に伸びたもの）
システム内分泌系
動脈上甲状腺動脈、下甲状腺動脈
静脈上甲状腺静脈、中甲状腺静脈、下甲状腺静脈
識別子
ラテン甲状腺
ギリシャ語θυρεοειδής
メッシュD013961
TA98A11.3.00.001
TA23863
FMA9603
解剖学用語

甲状腺は、脊椎動物の内分泌腺です。ヒトでは、喉仏の下の首に位置する蝶のような形の腺です。甲状腺は2つの葉がつながっており、葉の下部3分の2は峡部（複数形：isthmi）と呼ばれる薄い帯状の組織でつながっています。顕微鏡的に見ると、甲状腺の機能単位は球状の甲状腺濾胞で、濾胞細胞（甲状腺細胞）と、コロイドを含む内腔を取り囲む傍濾胞細胞で覆われています。

甲状腺は3種類のホルモンを分泌します。2種類の甲状腺ホルモン （トリヨードチロニン（T 3）とチロキシン（T 4）） とペプチドホルモンであるカルシトニンです。甲状腺ホルモンは、代謝率、タンパク質合成、そして小児の成長と発達に影響を与えます。カルシトニンはカルシウムの恒常性維持に役割を果たします。[ 1 ]

2種類の甲状腺ホルモンの分泌は、下垂体前葉から分泌される甲状腺刺激ホルモン（TSH）によって調節されます。TSHは、視床下部で産生される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）によって調節されます。[ 2 ]

甲状腺疾患には、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、甲状腺の炎症(甲状腺炎)、甲状腺腫大 (甲状腺腫)、甲状腺結節、甲状腺がんなどがあります。甲状腺機能亢進症は、甲状腺ホルモンの過剰分泌を特徴とし、最も一般的な原因は自己免疫疾患であるバセドウ病です。甲状腺機能低下症は、甲状腺ホルモンの分泌不足を特徴とし、最も一般的な原因はヨウ素欠乏です。ヨウ素欠乏地域では、甲状腺機能低下症 (ヨウ素欠乏による) は、小児における予防可能な知的障害の主な原因です。[ 3 ]ヨウ素が十分な地域では、甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は自己免疫疾患である橋本病です。

構造

特徴

輪状軟骨を囲む甲状腺を示す画像
甲状腺は輪状軟骨と気管軟骨を取り囲み、2つの葉から構成されています。この画像は、甲状腺の中央から錐体葉が出現する異型甲状腺を示しています。

甲状腺は蝶のような形をした臓器で、左右の2つの葉から構成され、狭い組織帯（峡部）で繋がっています。[ 4 ]成人の甲状腺の重さは25グラムで、各葉の長さは約5cm、幅は約3cm、厚さは約2cm、峡部の高さと幅は約1.25cmです。[ 4 ]甲状腺は通常、男性よりも女性の方が大きく、妊娠中はサイズが大きくなります。[ 4 ] [ 5 ]

甲状腺は首の前部近くにあり、喉頭と気管の前面に接してその周囲に位置している。[ 4 ]甲状軟骨と輪状軟骨は甲状腺のすぐ上、喉仏の下に位置する。峡部は気管の第 2 輪から第 3 輪まで伸びており、葉の最上部は甲状軟骨まで、最下部は第 4 気管輪から第 6 気管輪の周囲まで伸びている。[ 6 ]舌骨下筋は甲状腺の前方に、胸鎖乳突筋は横に位置している。[ 7 ]甲状腺の外側翼の後ろには 2 本の頸動脈がある。気管、喉頭、下咽頭、食道はすべて甲状腺の後方に位置する。[ 5 ]この領域では、反回神経[ 8 ]と下甲状腺動脈が靭帯の隣または靭帯内を通過します。[ 9 ]通常、副甲状腺は左右2つずつ、甲状腺葉の裏側にある甲状腺被膜の2つの層の間に左右4つずつ存在します。[ 4 ]

甲状腺は薄い線維性の被膜で覆われており[ 4 ] 、被膜は内層と外層に分かれています。内層は甲状腺内に突出し、甲状腺組織を微細な小葉に分割する隔壁を形成します[ 4 ] 。外層は気管前筋膜と連続しており、甲状腺を輪状軟骨と甲状軟骨に付着させています[ 5 ]。筋膜が肥厚して甲状腺後吊靭帯（ベリー靭帯とも呼ばれます）を形成します[ 5 ] 。これにより、嚥下時にこれらの軟骨の動きに合わせて甲状腺が上下に動きます[ 5 ] 。

血液、リンパ液、神経の供給

甲状腺には、外頸動脈の枝である上甲状腺動脈と、甲状頸動脈幹の枝である下甲状腺動脈から動脈血が供給され、解剖学上の変異体である甲状腺大動脈 [ 4 ] からの動脈血が供給されることもあります。甲状腺大動脈の起源はさまざまです。[ 10 ]上甲状腺動脈は前枝と後枝に分かれて甲状腺に血液を供給し、下甲状腺動脈は上枝と下枝に分かれます。[ 4 ]上甲状腺動脈と下甲状腺動脈は甲状腺葉の外側部分の後ろで合流します。[ 10 ]静脈血は、内頸静脈に流れ込む上甲状腺静脈と中甲状腺静脈、および下甲状腺静脈を経由して排出されます。下甲状腺静脈は静脈網から始まり、左右の腕頭静脈に流れ込みます。[ 4 ]動脈と静脈は両方とも、甲状腺被膜の2つの層の間に神経叢を形成します。[ 10 ]

リンパ液は、喉頭前リンパ節（峡部のすぐ上にある）と気管前リンパ節、気管傍リンパ節を通過することが多い。[ 4 ]喉頭腺は、交感神経幹の上部、中部、下部の頸部神経節から交感神経の支配を受ける。[ 4 ]喉頭腺は、上部喉頭神経と反回神経から副交感神経の支配を受ける。[ 4 ]

変化

正面から見た透明な錐体葉（中央）

甲状腺の大きさや形、また埋め込まれた副甲状腺の位置には多くの変異があります。 [ 5 ]

錐体葉と呼ばれる第3の葉が存在する場合もあります。[ 5 ]この葉が存在する場合、甲状腺峡から舌骨まで伸びていることが多く、1つまたはいくつかに分かれた葉になっていることがあります。[ 4 ]この葉の存在率は、報告された研究では18.3% [ 11 ]～44.6% の範囲です。[ 12 ]左側から発生することが多く、分離している場合もあります。[ 11 ]錐体葉はラルーエットの錐体としても知られています。[ 13 ]錐体葉は甲状舌管の残骸であり、通常は甲状腺が下降する過程で消失します。[ 5 ]小さな甲状腺副腺は、実際には、舌の盲孔から成人の甲状腺の位置まで、甲状舌管のどこにでも発生する可能性があります。[ 4 ]甲状腺葉の後ろにある小さな角は、通常、反回神経と下甲状腺動脈の近くにあり、ツッカーカンドル結節と呼ばれます。[ 9 ]

その他の変異としては、甲状腺挙筋（峡部を舌骨体部と繋ぐ）[ 5 ]や、小甲状腺動脈の存在などがある[ 5 ]。

微細解剖学

顕微鏡下で見た甲状腺の切片。1コロイド、2濾胞細胞、3内皮細胞

顕微鏡レベルでは、甲状腺には3つの主要な特徴があります。甲状腺濾胞、甲状腺濾胞細胞、傍濾胞細胞です。これらは1664年にジェフリー・ウェブスターソンによって初めて発見されました。[ 14 ]

卵胞

甲状腺濾胞は、直径0.02～0.9mmの小さな球状の細胞集団で、甲状腺機能において主要な役割を果たしています。[ 4 ]濾胞は、血液、神経、リンパ管が豊富な縁と、その周囲を取り囲むコロイド核で構成されています。コロイド核は主に甲状腺ホルモンの前駆体タンパク質であるチログロブリン（ヨウ素化糖タンパク質）で構成されています。[ 4 ] [ 15 ]

濾胞細胞

卵胞の中心は、単層の卵胞細胞に囲まれています。甲状腺刺激ホルモン（TSH）の刺激を受けると、これらの細胞は甲状腺ホルモンであるT 3とT 4を分泌します。これは、コロイドに含まれるチログロブリンを輸送・代謝することによって行われます。[ 4 ]卵胞細胞の形状は、活動度に応じて扁平形、立方形、円柱形など様々です。[ 4 ] [ 15 ]

卵胞腔

濾胞腔は、甲状腺の濾胞内にある液体で満たされた空間です。甲状腺内には数百の濾胞が存在します。濾胞は濾胞細胞が球状に配列して形成されます。濾胞腔はコロイド（チログロブリンの濃縮溶液）で満たされており、甲状腺ホルモンであるチロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）の合成部位となっています。[ 16 ]

傍濾胞細胞

濾胞細胞の間や球状濾胞の間には、別の種類の甲状腺細胞である傍濾胞細胞が散在している。[ 4 ]これらの細胞はカルシトニンを分泌するため、C細胞とも呼ばれる。[ 17 ]

発達

受精後35日目から37日目の胎児の咽頭底。

胎芽の発達過程において、妊娠3～4週で甲状腺は舌根部の咽頭底、舌小帯と舌冠の間に上皮増殖物として現れる。この舌冠はすぐに下咽頭隆起[ 18 ]に覆われ、その地点は後に盲孔によって示される。甲状腺は次に二葉憩室として甲状舌管を通って咽頭腸の前方に下降する。その後数週間で甲状腺は舌骨の前を通り頸部基部に移動する。移動中、甲状腺は甲状舌管と呼ばれる狭い管によって舌とつながったままである。 5週目末には甲状舌管が退化し、その後2週間かけて剥離した甲状腺が最終位置に移動します。[ 18 ]

胎児の視床下部と下垂体は、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）と甲状腺刺激ホルモン（TSH）の分泌を開始します。TSHは11週で初めて測定可能になります。 [ 19 ] 18～20週までに、チロキシン（T4 ）の産生が臨床的に重要かつ自給可能なレベルに達します。[ 19 ] [ 20 ]胎児のトリヨードチロニン（T3 ）は30週まで15 ng/dL未満と低く抑えられ、満期には50 ng/dLに増加します。[ 20 ]胎児は、母体の甲状腺機能低下症から生じる神経発達障害を防ぐために、甲状腺ホルモンを自給自足する必要があります。[ 21 ]健康な神経発達には、十分なヨウ素の存在が不可欠です。[ 22 ]

カルシトニンの産生を担う神経内分泌傍濾胞​​細胞（ C細胞とも呼ばれる）は、前腸内胚葉に由来する。甲状腺のこの部分は、まず後咽頭小体として形成され、これは腹側第四咽頭嚢から始まり、最終的な位置まで下降する過程で原始甲状腺と結合する。[ 23 ]

出生前の発育異常は、先天性甲状腺機能低下症を引き起こす可能性のある様々な形態の甲状腺形成不全を引き起こす可能性があり、治療しない場合はクレチン症につながる可能性があります。[ 19 ]

関数

甲状腺ホルモンT3とT4、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）の関係を説明する図
甲状腺ホルモンであるT3とT4は、代謝、心血管、発達に様々な影響を与えます。これらのホルモンの産生は甲状腺刺激ホルモン（TSH）の放出によって刺激され、TSHは甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）の放出に依存します。下流のホルモンはすべて負のフィードバックを持ち、その放出を刺激するホルモンのレベルを低下させます。

甲状腺ホルモン

甲状腺の主な機能は、ヨウ素含有甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニン（T 3）とチロキシンまたはテトラヨードチロニン（T 4）およびペプチドホルモンであるカルシトニンの産生です。[ 24 ]甲状腺ホルモンはヨウ素とチロシンから生成されます。T 3 は分子あたり3つのヨウ素原子を含み、T 4 は分子あたり4つのヨウ素原子を含むため、このように名付けられました。[ 25 ]甲状腺ホルモンは人体に幅広い影響を及ぼします。具体的には、以下の通りです。

  • 代謝。甲状腺ホルモンは基礎代謝率を高め、ほぼすべての体の組織に影響を及ぼします。[ 26 ]食欲、物質の吸収、腸の運動はすべて甲状腺ホルモンの影響を受けます。[ 27 ]甲状腺ホルモンは腸での吸収、生成、細胞による取り込み、およびブドウ糖の分解を促進します。 [ 28 ]脂肪の分解を刺激し、遊離脂肪酸の数を増やします。[ 28 ]遊離脂肪酸が増加するにもかかわらず、甲状腺ホルモンはおそらく胆汁中のコレステロールの分泌率を高めることによってコレステロール値を下げます。[ 28 ]
  • 心血管系。これらのホルモンは心拍の速度と強度を増加させます。呼吸数、酸素の摂取量と消費量を増加させ、ミトコンドリアの活性を高めます。[ 27 ]これらの因子が相まって、血流と体温が上昇します。[ 27 ]
  • 発達。甲状腺ホルモンは正常な発達に重要です。[ 28 ]甲状腺ホルモンは若者の成長速度を高め、[ 29 ]発達中の脳細胞は甲状腺ホルモンT 3とT 4の主要な標的です。甲状腺ホルモンは、胎児期の発達と出生後数年間の脳成熟において特に重要な役割を果たします。[ 28 ]
  • その他。甲状腺ホルモンは、正常な性機能、睡眠、思考パターンの維持にも役割を果たしています。甲状腺ホルモン値の上昇は、思考力の向上と集中力の低下を伴います。[ 27 ]性機能、特に性欲や正常な月経周期の維持は、甲状腺ホルモンの影響を受けます。[ 27 ]

分泌後、血液中を自由に移動する甲状腺ホルモンはごくわずかです。そのほとんどはチロキシン結合グロブリン（約70%）、トランスサイレチン（10%）、アルブミン（15%）に結合しています。[ 30 ]自由に移動するT4の0.03%とT3の0.3%のみがホルモン活性を持ちます。[ 31 ]さらに、血液中のT3の最大85%は、体中の臓器におけるヨードチロニン脱ヨード酵素によってT4から変換されて生成されます。[ 24 ]

甲状腺ホルモンは細胞膜を通過して細胞内核甲状腺ホルモン受容体TR-α1 、 TR-α2 、 TR-β1 、 TR-β2に結合し、ホルモン応答配列や転写因子と結合してDNA転写を調節します。[ 31 ] [ 32 ] DNAに対するこれらの作用に加えて、甲状腺ホルモンはカルシウムATPase、アデニル酸シクラーゼ、グルコーストランスポーターなどの酵素との反応を介して細胞膜内または細胞質内でも作用します。[ 19 ]

ホルモン産生

個々の甲状腺濾胞細胞で見られる甲状腺ホルモンの合成：[ 33 ] -チログロブリンは粗面小胞体で合成され、分泌経路をたどってエキソサイトーシスによって甲状腺濾胞の腔内のコロイドに入ります。- 一方、ヨウ化ナトリウム（Na/I）共輸送体は、これまでにほとんど知られていないメカニズムによって 内皮を通過したヨウ化物（I −）を能動的に細胞内に送り込みます。 - このヨウ化物は、トランスポーターペンドリンによって細胞質から濾胞腔に入り込みますが、これは受動的であると考えられています。- コロイド内で、ヨウ化物（I −）は甲状腺ペルオキシダーゼと呼ばれる酵素によってヨウ素（I 0 ）に酸化されます。- ヨウ素 (I 0 ) は非常に反応性が高く、タンパク質鎖のチロシル残基 (合計で約 120 個のチロシル残基を含む)でチログロブリンをヨウ素化します。 -共役では、隣接するチロシル残基が対になります。 - 複合体全体は、エンドサイトーシスによって濾胞細胞に再び入ります。-さまざまなプロテアーゼによるタンパク質分解によってチロキシンとトリヨードチロニン分子が遊離し、ほとんど未知のメカニズムで血液に入ります。

甲状腺ホルモンはチログロブリンから作られます。チログロブリンは濾胞腔内のコロイド状タンパク質で、濾胞細胞の粗面小胞体で最初に生成され、その後濾胞腔内に輸送されます。チログロブリンは123単位のチロシンを含み、濾胞腔内でヨウ素と反応します。[ 34 ]

ヨウ素は甲状腺ホルモンの産生に必須です。ヨウ素（I 0）は血液中でヨウ化物（I − ）として移動し、ナトリウム-ヨウ化物共輸送体によって濾胞細胞に取り込まれます。これは細胞膜上のイオンチャネルであり、同じ作用で2つのナトリウムイオンと1つのヨウ化物イオンを細胞内に輸送します。 [ 35 ]ヨウ化物はその後、ヨウ化物-塩化物対向輸送体であるペンドリンの作用により、細胞内から腔内に移動します。濾胞腔内でヨウ化物はヨウ素に酸化されます。これにより反応性が高まり、[ 33 ]ヨウ素は甲状腺ペルオキシダーゼという酵素によって甲状腺グロブリンの活性チロシン単位に結合します。これは甲状腺ホルモンであるモノヨードチロシン（MIT）とジヨードチロシン（DIT）の前駆体を形成します。[ 2 ]

濾胞細胞が甲状腺刺激ホルモンによって刺激されると、濾胞細胞は濾胞腔からチログロブリンを再吸収します。ヨウ素化チロシンが切断され、甲状腺ホルモンであるT 4、T 3、DIT、MIT、および微量の逆トリヨードチロニンが形成されます。T 3とT 4は血液中に放出されます。腺から分泌されるホルモンは、約80～90％がT 4、約10～20％がT 3です。[ 36 ] [ 37 ]末梢組織の脱ヨウ素酵素がMITとDITからヨウ素を取り除き、T 4をT 3とRT 3に変換します。 [ 34 ]これは、末梢組織におけるRT 3（95％）とT 3（87％）の主な供給源です。[ 38 ]

規制

チロキシンとトリヨードチロニンの産生は、主に下垂体前葉から放出される甲状腺刺激ホルモン（TSH）によって制御されています。TSHの分泌は、視床下部から脈動性に放出される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）によって刺激されます。[ 39 ]甲状腺ホルモンは甲状腺刺激ホルモン産生細胞であるTSHとTRHに負のフィードバックを与えます。甲状腺ホルモンが高値になると、TSHの産生は抑制されます。この負のフィードバックは、TSHレベルが高い場合にも起こり、TRHの産生が抑制されます。[ 40 ]

TRHは寒冷暴露などの状況下では熱産生を刺激するために分泌量が増加する。[ 41 ]甲状腺ホルモンの存在によって抑制されることに加えて、TSH産生はドーパミン、ソマトスタチン、グルココルチコイドによって鈍化される。[ 42 ]

カルシトニン

甲状腺は、血中カルシウム濃度の調節を助けるホルモンであるカルシトニンも生成する。傍濾胞細胞は、高血中カルシウムに反応してカルシトニンを生成する。カルシトニンは、骨を分解する破骨細胞の活動を低下させることにより、骨からのカルシウムの放出を減少させる。骨は常に破骨細胞によって再吸収され、骨芽細胞によって生成されるため、カルシトニンは骨へのカルシウムの移動を効果的に刺激する。カルシトニンの効果は、副甲状腺で生成される副甲状腺ホルモン（PTH）と逆の作用をする。しかし、甲状腺の除去（甲状腺摘出術）後もカルシウム代謝は臨床的に正常であるが、副甲状腺は正常ではないため、カルシトニンはPTHよりはるかに重要性が低いと思われる。[ 43 ]

遺伝子とタンパク質の発現

約2万種のタンパク質コード遺伝子がヒト細胞で発現しており、そのうち70%は甲状腺細胞で発現している。[ 44 ] [ 45 ]これらの遺伝子のうち250種は甲状腺でより特異的に発現しており、約20種は甲状腺に特異性が高い。濾胞細胞では、これらの遺伝子によって合成されるタンパク質は甲状腺ホルモン（チログロブリン、TPO、IYD）の合成を司り、傍濾胞c細胞ではカルシトニン（CALCA、CALCB）の合成を司る。

臨床的意義

一般開業医と内科専門医は、甲状腺疾患の特定と治療のモニタリングに役割を果たします。内分泌科医と甲状腺専門医は甲状腺の専門医です。甲状腺外科医または耳鼻咽喉科医は、甲状腺疾患の外科的治療を担当します。

機能障害

甲状腺機能亢進症

甲状腺ホルモンの過剰産生は甲状腺機能亢進症と呼ばれます。原因としては、バセドウ病、中毒性多結節性甲状腺腫、孤立性甲状腺腺腫、炎症、そして過剰なTSHを分泌する下垂体腺腫などが挙げられます。また、ヨウ素の過剰摂取、アミオダロンという薬剤の投与、あるいはヨード造影剤による造影検査後にヨウ素が過剰に摂取されることも原因となります。[ 46 ] [ 47 ]

甲状腺機能亢進症は、体重減少、食欲増進、不眠症、耐暑性の低下、震え、動悸、不安、神経過敏など、様々な非特異的な症状を引き起こすことがよくあります。場合によっては、胸痛、下痢、脱毛、筋力低下を引き起こすこともあります。[ 48 ]これらの症状は、ベータ遮断薬などの薬剤で一時的に管理できる場合があります。[ 49 ]

甲状腺機能亢進症の長期管理には、プロピルチオウラシル、カルビマゾール、メチマゾールなどの甲状腺機能を抑制する薬剤が含まれる場合がある。[ 50 ]また、放射性ヨウ素131を使用して甲状腺組織を破壊することもできる。放射性ヨウ素は甲状腺細胞に選択的に取り込まれ、時間の経過とともに細胞を破壊します。選択される第一選択治療は、個人および治療を受ける国によって異なります。甲状腺を摘出する手術は、低侵襲手術である経経口甲状腺摘出術として行われる場合があります。[ 51 ]しかし、手術には副甲状腺と、声帯を支配する反回神経の損傷のリスクがあります。甲状腺全体を摘出すると、必然的に甲状腺機能低下症になり、甲状腺ホルモン補充療法が必要になります。[ 52 ] [ 49 ]

甲状腺機能低下症

甲状腺の機能が低下すると、甲状腺機能低下症になります。典型的な症状は、異常な体重増加、疲労感、便秘、月経過多、脱毛、耐寒性障害、心拍数の低下です。[ 48 ]世界中で甲状腺機能低下症の最も一般的な原因はヨウ素欠乏症であり、[ 53 ]先進国では自己免疫疾患である橋本病が最も一般的な原因です。[ 54 ]その他の原因には、先天性異常、一過性炎症を引き起こす疾患、甲状腺の外科的切除または放射線焼灼術、アミオダロンやリチウムなどの薬物、アミロイドーシス、サルコイドーシスなどがあります。[ 55 ]甲状腺機能低下症の一部は粘液水腫を引き起こす可能性があり、重症例では粘液水腫性昏睡につながることがあります。[ 56 ]

甲状腺機能低下症は、甲状腺ホルモンの補充によって治療されます。これは通常、経口サプリメントとして毎日投与されますが、効果が出るまでには数週間かかる場合があります。[ 56 ]産後甲状腺炎や亜急性甲状腺炎など、甲状腺機能低下症の原因によっては一時的なもので、時間の経過とともに治まる場合もあります。また、ヨウ素欠乏症などの原因は、食事からのサプリメント摂取で改善できる場合もあります。[ 57 ]

病気

バセドウ病

バセドウ病は自己免疫疾患であり、甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因である。[ 58 ]バセドウ病では、理由は不明であるが、甲状腺刺激ホルモン受容体に対する自己抗体が生じる。これらの抗体が受容体を活性化し、甲状腺腫の形成や、暑さへの不耐性、体重減少、下痢、動悸などの甲状腺機能亢進症の症状を引き起こす。時折、このような抗体が受容体を阻害するだけで活性化せず、甲状腺機能低下症に伴う症状を引き起こす。[ 58 ]さらに、バセドウ眼症と呼ばれる眼球が徐々に突出する症状や、すねの前部が腫れることがある。[ 58 ]バセドウ病は、眼やすねの病変などの特徴的な所見の存在、自己抗体の分離、または放射性標識取り込みスキャンの結果によって診断できる。バセドウ病は、プロピルチオウラシルなどの抗甲状腺薬で治療されます。これらの薬は甲状腺ホルモンの産生を抑制しますが、再発率が高いという欠点があります。眼に病変がない場合は、放射性同位元素を用いた甲状腺の焼灼術が検討されることがあります。甲状腺の外科的切除と甲状腺ホルモンの補充療法も検討されますが、眼や皮膚に関連する症状を抑制できません。[ 58 ]

結節

甲状腺結節は甲状腺によく見られ、有病率は4～7％です。[ 59 ]結節のほとんどは症状を引き起こさず、甲状腺ホルモン分泌は正常で、非癌性です。[ 60 ]非癌性の場合、単純嚢胞、コロイド結節、甲状腺腺腫などがあります。悪性結節は約5％のみに発生し、濾胞癌、乳頭癌、髄様癌、および他の部位からの転移などがあります。[ 61 ]結節は女性、放射線に被曝した人、ヨウ素欠乏症の人に多く見られます。[ 59 ]

結節が存在する場合、甲状腺機能検査では、結節が過剰な甲状腺ホルモンを分泌して甲状腺機能亢進症を引き起こしているかどうかを判定します。[ 60 ]甲状腺機能検査が正常な場合、結節を調べるために超音波検査がよく使用され、結節が液体で満たされているか固形の塊であるか、外観が良性癌か悪性癌かを示唆しているかなどの情報が得られます。[ 59 ]次に針穿刺吸引細胞診が行われ、サンプルは細胞診にかけられます。細胞診では、細胞の外観を観察して、正常細胞に似ているか癌細胞に似ているかを判断します。[ 61 ]

複数の結節が存在する場合は多結節性甲状腺腫と呼ばれ、甲状腺機能亢進症を伴う場合は中毒性多結節性甲状腺腫と呼ばれます。[ 61 ]

甲状腺腫

甲状腺が腫大したものは甲状腺腫と呼ばれます。[ 62 ]甲状腺腫は約5%の人に何らかの形で存在し、[ 61 ]ヨウ素欠乏症、自己免疫疾患（バセドウ病と橋本病）、感染症、炎症、サルコイドーシスやアミロイドーシスなどの浸潤性疾患など、多くの原因によって発生します。原因が特定できない場合もあり、この状態は「単純性甲状腺腫」と呼ばれます。[ 63 ]

甲状腺腫には痛みを伴うものもありますが、多くの甲状腺腫は無症状です。腫大した甲状腺腫は、甲状腺の正常な位置を超えて胸骨の下、気道や食道の周囲まで広がることがあります。[ 61 ]甲状腺腫は、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症と関連している可能性があり、これは甲状腺腫の根本的な原因と関連しています。 [ 61 ]甲状腺機能検査は、甲状腺腫の原因と影響を調べるために行われます。甲状腺腫の根本的な原因は治療可能ですが、関連症状のない甲状腺腫の多くは、単に経過観察されます。[ 61 ]

炎症

甲状腺の炎症は甲状腺炎と呼ばれ、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症の症状を引き起こすことがあります。甲状腺炎には、最初に甲状腺機能亢進症を呈し、その後に甲状腺機能低下症の期間が続くことがある2種類があります。一つは橋本病性甲状腺炎、もう一つは産後甲状腺炎です。甲状腺の炎症を引き起こす他の疾患としては、亜急性甲状腺炎、急性甲状腺炎、無症候性甲状腺炎、リーデル甲状腺炎、外傷（触診性甲状腺炎を含む）などがあります。[ 64 ]

橋本病は、甲状腺にリンパ球のB細胞とT細胞が浸潤する自己免疫疾患です。これらの細胞は徐々に甲状腺を破壊します。[ 65 ]このように、橋本病は潜行性に進行し、甲状腺ホルモンの産生が減少して甲状腺機能低下の症状が現れて初めて気付くことがあります。[ 65 ]橋本病は男性よりも女性に多く見られ、60歳以降に特に多く見られ、遺伝的危険因子が知られています。[ 65 ]また、橋本病甲状腺炎の患者に多く見られるのは、1型糖尿病、悪性貧血、アジソン病、白斑です。[ 65 ]

産後甲状腺炎は、出産後に発症することがあります。出産後、甲状腺は炎症を起こし、最初は甲状腺機能亢進症の期間を経て甲状腺機能低下症となり、通常は正常機能に戻ります。[ 66 ]病状の経過は数ヶ月にわたり、無痛性の甲状腺腫が特徴です。検査では甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体が検出されます。炎症は通常、治療なしで治まりますが、甲状腺機能低下症の期間中は甲状腺ホルモンの補充が必要になる場合があります。[ 66 ]

癌

甲状腺に発生する最も一般的な腫瘍は良性腺腫であり、通常は頸部に無痛性の腫瘤として現れます。[ 67 ]甲状腺がんはほとんどの場合癌ですが、甲状腺を構成するあらゆる組織に発生する可能性があり、C細胞がんやリンパ腫も含まれます。他の部位のがんが甲状腺に転移することも稀にあります。[ 67 ]頭頸部への放射線照射は甲状腺がんの危険因子となり、女性に多く発生し、発生率は男性と約2対1です。[ 67 ]

ほとんどの場合、甲状腺がんは頸部に無痛性の腫瘤として現れます。甲状腺がんが他の症状を呈することは非常に稀ですが、場合によってはがんが甲状腺機能亢進症を引き起こすことがあります。[ 68 ]甲状腺がんのほとんどは乳頭がんであり、次いで濾胞がん、髄様がん、甲状腺リンパ腫と続きます。[ 67 ] [ 68 ]甲状腺は突出しているため、がんは病気の早期段階で結節の原因として発見されることが多く、細針吸引細胞診が行われることがあります。甲状腺機能検査は、結節が過剰な甲状腺ホルモンを産生しているかどうかを明らかにするのに役立ちます。放射性ヨウ素摂取試験は、がんと転移の活動性と位置を明らかにするのに役立ちます。[ 67 ] [ 69 ]

甲状腺がんの治療には、甲状腺全体または一部を切除する。放射性ヨウ素131を投与して甲状腺を放射線で焼灼することもある。チロキシンを投与することで、失われたホルモンを補充し、TSH産生を抑制する。TSHは再発を促進する可能性があるためである。[ 69 ]予後が非常に悪いまれな未分化甲状腺がんを除けば、ほとんどの甲状腺がんの予後は良好で、治癒可能であるとさえ考えられる。[ 70 ]

先天性

甲状舌管遺残は、甲状腺の最も一般的な臨床的に重要な先天異常です。甲状腺の管状発達の痕跡として、洞遺残が残ることがあります。この管の一部が閉塞し、小さな断片が残って甲状舌管囊胞を形成することがあります。[ 23 ]早産児は、甲状腺が十分に発達していないため、出生後のニーズを満たすことができないため、甲状腺機能低下症のリスクがあります。[ 71 ]新生児の甲状腺機能低下症を検出し、その後の成長発達異常を予防するために、多くの国で出生時の新生児スクリーニングプログラムが実施されています。[ 72 ]

甲状腺ホルモン欠乏症（先天性甲状腺機能低下症）の乳児は、クレチン症と呼ばれる身体の成長と発達、および脳の発達の問題を呈することがあります。[ 73 ] [ 22 ]先天性甲状腺機能低下症の小児は、正常な成長と発達を促進するレボチロキシンによる補助的な治療が行われます。 [ 74 ]

これらの嚢胞内には粘液性の透明分泌物が集まり、球状の腫瘤または紡錘形の腫脹を形成しますが、直径が2～3cmを超えることは稀です。これらは気管の前方の頸部正中線に発生します。頸部上部に発生する管および嚢胞の部分は重層扁平上皮で覆われており、これは盲孔領域の舌後部を覆うものと本質的に同一です。甲状腺に近い頸部下部に発生する疾患は、甲状腺腺房上皮に似た上皮で覆われています。特徴としては、内層上皮に隣接して、強いリンパ球浸潤が見られます。重複感染により、これらの病変が膿瘍空洞に変化する可能性があり、稀に癌を引き起こすこともあります。

もう一つの疾患は甲状腺形成不全症であり、これは1つまたは複数の甲状腺の位置異常によって様々な症状を引き起こす可能性がある。 [ 4 ]これらは無症状の場合もある。

ヨウ素

先天性ヨウ素欠乏症候群に罹患した子供。ヨウ素欠乏に関連する。[ 75 ]

内陸部や山岳地帯で最もよく見られるヨウ素欠乏症は、甲状腺腫の原因となる可能性があり、広範囲に及ぶと風土病性甲状腺腫として知られています。[ 73 ]ヨウ素が欠乏している妊婦は、甲状腺ホルモン欠乏症の乳児を出産する可能性があります。[ 73 ] [ 22 ]食事にヨウ素を添加するためにヨウ素添加塩を使用することで[ 22 ]、ほとんどの先進国で風土病性クレチン症が撲滅され、 [ 76 ] 120カ国以上で塩のヨウ素添加が義務付けられています。[ 77 ] [ 78 ]

甲状腺はヨウ素を濃縮するため、核分裂によって生成される様々な放射性ヨウ素同位体も濃縮します。このような物質が環境中に大量に放出された場合、理論的には、ヨウ化カリウム錠の形で摂取される非放射性ヨウ素を大量に甲状腺に供給し、吸収機構を飽和させることで、放射性ヨウ素同位体の甲状腺への吸収を阻止することができます。チェルノブイリ原発事故の影響の一つとして、事故後の数年間に小児の甲状腺がんが増加しました。 [ 79 ]

ヨウ素の過剰摂取はまれであり、通常は甲状腺機能に影響を与えません。しかし、甲状腺機能亢進症や甲状腺​​機能低下症を引き起こし、結果として甲状腺腫が生じることがあります。[ 80 ]

評価

甲状腺の検査は、腺と周囲の首の腫れや肥大を観察することによって行われます。[ 81 ]次に、通常は後ろから触診しますが、検査者の指に腺がよく触れるように、飲み込むように指示されることがよくあります。[ 81 ]腺は甲状腺と輪状軟骨に付着しているため、飲み込むと上下に動きます。[ 5 ]健康な人では、腺は目に見えませんが、柔らかい腫瘤として触知できます。甲状腺の検査には、異常な腫瘤の検索と甲状腺全体の大きさの評価が含まれます。[ 82 ]甲状腺の特徴、腫れ、結節、およびそれらの硬さはすべて触知できる場合があります。甲状腺腫がある場合、検査者は首を下まで触診し、胸の上部を軽く叩いて伸展がないか確認することを検討することもあります。追加の検査には、腕を上げること（ペンバートン徴候）、聴診器で腺の血管音を聞くこと、反射を検査すること、頭頸部のリンパ節を触診することなどが含まれます。

甲状腺検査には、体重増加や減少、脱毛などの全身症状や、眼球突出やバセドウ病におけるふくらはぎの腫れなどの他の部位の症状を調べるために、患者全体の観察も含まれます。[ 83 ] [ 81 ]

テスト

甲状腺機能検査には、甲状腺ホルモンの測定や甲状腺刺激ホルモン（TSH）の測定を含む一連の血液検査が含まれます。 [ 84 ]これらの検査では、甲状腺機能亢進症（T3およびT4が高い）、甲状腺機能低下症（T3、T4が低い）、または潜在性甲状腺機能亢進症（T3およびT4は正常でTSHが低い）が明らかになることがあります。[ 84 ]

TSH値は甲状腺機能不全の最も感度の高い指標と考えられています。[ 84 ]しかし、TSH値は必ずしも正確ではありません。特に甲状腺機能低下症の原因が甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）の分泌不足に関連していると考えられる場合、TSH値は低値または偽正常となる可能性があります。このような場合、TRHを投与し、30分後と60分後にTSH値を測定するTRH刺激試験が行われることがあります。[ 84 ]

T 3と T 4は直接測定できます。しかし、この2つの甲状腺ホルモンは他の分子と結合した状態で輸送され、生物学的に活性なのは「遊離」成分であるため、遊離T 3と遊離T 4の濃度を測定することができます。[ 84 ]甲状腺機能低下症ではT 3濃度が正常となる場合があるため、 T 3 の濃度が推奨されます。 [ 84 ]結合型甲状腺ホルモンと非結合型甲状腺ホルモンの比は、甲状腺ホルモン結合比（THBR）として知られています。[ 85 ]甲状腺ホルモンの主な輸送体であるチログロブリンとチロキシン結合グロブリンを直接測定することも可能です。[ 86 ]チログロブリンは健康な甲状腺でも測定可能であり、炎症によって増加するため、甲状腺摘出術またはアブレーションの成功度を測るためにも使用できます。成功すれば、チログロブリンは検出限界以下になるはずです。[ 85 ]最後に、甲状腺の成分に対する抗体、特に抗TPO抗体と抗サイログロブリン抗体を測定することができます。これらの抗体は健常者にも存在する可能性がありますが、自己免疫関連疾患に対して非常に感度が高いです。[ 85 ]

イメージング

甲状腺超音波検査は、甲状腺の構造が固形か液体で満たされているかを明らかにするために用いられ、結節と甲状腺腫、嚢胞との鑑別に役立ちます。また、悪性病変と良性病変の鑑別にも役立ちます。[ 87 ]

さらなる画像診断が必要な場合は、放射性標識ヨウ素123またはテクネチウム99を用いた集積スキャンを行うことがあります。これにより、病変の大きさや形状を特定し、結節や甲状腺腫の代謝活性の有無を明らかにし、甲状腺疾患や甲状腺外の癌の沈着部位を明らかにし、モニタリングすることができます。[ 88 ]

超音波検査で病変が認められた場合は、甲状腺組織のサンプルを穿刺吸引し、組織病理学および細胞診を行うことがあります。[ 89 ]

甲状腺のCT検査は甲状腺癌の評価において重要な役割を果たしている。[ 90 ] CTスキャンでは偶然に甲状腺の異常が発見されることが多く、実質的に最初の検査法となっている。[ 90 ]

歴史

甲状腺は、発音が似ている古代ギリシャの盾にちなんで、トーマス・ウォートンによって命名されました。図は、紀元前431年から424年にかけての硬貨に刻まれた、そのような盾の一例です。

甲状腺が現代の名称で呼ばれるようになったのは1600年代、解剖学者トーマス・ウォートンがその形状を古代ギリシャの盾（ティオス）に例えたことに由来します。しかし、甲状腺の存在とそれに関連する疾患は、それ以前から知られていました。

古代

甲状腺の存在と疾患は数千年にわたって注目され、治療されてきた。[ 91 ] 紀元前1600年、中国では焼いたスポンジと海藻（ヨウ素を含む）が甲状腺腫の治療に使用され、この慣行は世界各地で発展した。[ 91 ] [ 92 ]アーユルヴェーダ医学では、紀元前1400年頃に書かれたスシュルタ・サンヒターという本に、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、甲状腺腫について記述されている。 [ 92 ] 紀元前5世紀のアリストテレスとクセノポンは、びまん性中毒性甲状腺腫の症例を記述している。[ 92 ]紀元前4世紀のヒポクラテスとプラトンは、この腺自体についての最初の記述を提供し、唾液腺としての機能を提案している。[ 92 ] 紀元前1世紀の大プリニウスはアルプス山脈で甲状腺腫が流行していることに言及し、焼いた海藻による治療を提案した。[ 91 ] 2世紀のガレノスもこの治療法に言及しており、焼いた海綿が甲状腺腫の治療に用いられると述べている。[ 91 ] 200～250年頃に書かれた中国の薬理学書『神農本草経』にも甲状腺腫について言及されている。[ 91 ] [ 92 ]

科学時代

1500年に博学者レオナルド・ダ・ヴィンチが甲状腺の最初の図を描いた。[ 91 ] 1543年に解剖学者アンドレアス・ヴェサリウスが初めて甲状腺の解剖学的記述と図を示した。[ 91 ] 1656年に甲状腺は解剖学者トーマス・ウォートンによって現代の名前を与えられた。[ 91 ]この腺は、その形が古代ギリシャで一般的に使用されていた盾に似ていたため、盾を意味するthyroidと名付けられた。[ 91 ]英語の名前thyroid gland [ 93 ]はウォートンが使用した医学ラテン語glandula thyreoideaに由来している。[ 94 ] glandulaはラテン語で「腺」を意味し、[ 95 ] thyreoideaは古代ギリシャ語の「盾のような/盾の形をした」を意味するθυρεοειδήςに由来することができる。[ 96 ]

フランスの化学者ベルナール・クルトワは1811年にヨウ素を発見し[ 92 ]、1896年にはオイゲン・バウマンがヨウ素が甲状腺の主要成分であることを明らかにしました。彼は1000頭の羊の甲状腺を煮沸し、沈殿物である甲状腺ホルモンの混合物を「ヨードチリン」と名付けました[ 92 ] 。ダヴィッド・マリーヌは1907年にヨウ素が甲状腺の機能に必要であることを証明しました[ 92 ] 。 [ 91 ]

バセドウ病は1834年にロバート・ジェームズ・グレイブスによって記述されました。甲状腺の代謝における役割は1895年にアドルフ・マグヌス・レヴィによって実証されました。[ 97 ]チロキシンは1914年に初めて単離され、1927年に合成され、トリヨードチロキシンは1952年に合成されました。 [ 92 ] [ 98 ] T4からT3への変換は1970年に発見されました。 [ 91 ] TSHの発見の過程は20世紀初頭から中期にかけて起こりました。[ 99 ] TRHは1970年にポーランドの内分泌学者アンドリュー・シャリーによって発見され、1977年のノーベル医学生理学賞受賞に一部貢献しました。[ 91 ] [ 100 ]

19世紀には、多くの著者がクレチン症と粘液水腫、そしてそれらと甲状腺との関係について記述しました。[ 92 ]チャールズ・メイヨーは1910年に甲状腺機能亢進症という用語を造り出しました。 [ 91 ]橋本計は1912年に橋本甲状腺炎の症例を記録し、この病気の抗体は1956年に実証されました。[ 92 ]甲状腺とその病態に関する知識は19世紀後半から20世紀にかけて発展し、20世紀半ばには放射性ヨウ素、チオウラシル、穿刺吸引法の使用を含む多くの現代的な治療法と検査方法が進化しました。[ 91 ]

手術

甲状腺腫の治療として、記録に残る最初の甲状腺摘出術が行われたとされるのは、西暦6世紀のアエティウス [ 92 ] か、西暦990年のペルシャのアリー・イブン・アッバース・アル＝マグシのどちらかである。[ 91 ] [ 101 ]手術は依然として危険を伴い、一般的には成功しなかったが、19世紀になってプロイセンの外科医テオドール・ビルロート、スイスの外科医兼生理学者テオドール・コッハー、アメリカの医師チャールズ・メイヨー、アメリカの外科医ウィリアム・ハルステッド、ジョージ・クライルなど、多くの著者による記述が発表された。これらの記述は現代の甲状腺手術の基礎となった。[ 102 ]テオドール・コッハーは、1909年に「甲状腺の生理学、病理学、および外科に関する研究」によりノーベル生理学・医学賞を受賞した。[ 103 ]

その他の動物

甲状腺腫に罹患したヤギ

甲状腺は全ての脊椎動物に存在します。魚類では通常、鰓の下に位置しており、必ずしも明確な葉に分かれているわけではありません。しかし、一部の硬骨魚類では、腎臓、脾臓、心臓、あるいは眼など、体の他の部位にも甲状腺組織が点在しています。[ 104 ]

四肢動物では、甲状腺は常に首のあたりにあります。ほとんどの四肢動物種では、甲状腺は2対あり、右葉と左葉はつながっていません。しかし、ほとんどの哺乳類では甲状腺は1つしか存在せず、ヒトに見られる形状は他の多くの種に共通しています。[ 104 ]

ヤツメウナギの幼生では、甲状腺は外分泌腺として形成され、消化管にホルモンを分泌し、幼生の濾過摂食器官と関連している。成体ヤツメウナギでは、甲状腺は消化管から分離して内分泌腺となるが、この発達経路は甲状腺の進化的起源を反映している可能性がある。例えば、脊椎動物に最も近い現生種であるホヤ類とナメクジ類（ナメクジ類）は、ヤツメウナギの幼生（内柱）と非常によく似た構造を有し、これもヨウ素含有化合物を分泌するが、チロキシンは分泌しない。[ 104 ]

チロキシンは代謝調節と脊椎動物系統全体の成長に極めて重要である。ヨウ素とT 4は、植物を食べる水生のオタマジャクシから、他の捕食動物に見られるように、狩りをするための神経、視空間、嗅覚、認知能力がより優れた肉食の陸生のカエルへの変化を誘発する。同様の現象が幼形成熟の両生類サンショウウオでも起こる。ヨウ素を投与しないと陸生の成体には変態せず、水生のアホロートルの幼生の形で生活し、繁殖する。両生類では、プロピルチオウラシル（PTU）などの甲状腺阻害剤を投与すると、オタマジャクシがカエルに変態するのを防ぐことができる。対照的に、チロキシンを投与すると変態が誘発される。両生類の変態において、チロキシンとヨウ素は、オタマジャクシの鰓、尾、鰭の細胞にアポトーシスを誘導する、よく研究された実験モデルとなる。ヨウ素は、ヨード脂質を介して陸生動物種の進化を促し、ヒトの脳の進化においても重要な役割を果たしたと考えられる。 [ 105 ] [ 106 ]

参照

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