ジメチルトリプタミン

ジメチルトリプタミン
臨床データ
その他の名前DMT; N , N-ジメチルトリプタミン; N , N -DMT; デソキシブフォテニン; デソキシブフォテニン; ニゲリン; ジミトリ; ディミトリ; 「スピリット分子」
依存責任なしまたは非常に低い
中毒責任なしまたは非常に低い
投与経路経口（MAOI併用）ツールチップモノアミン酸化酵素阻害剤）、吸入（喫煙または電子タバコ）、筋肉内、皮下、静脈内（ボーラスまたは点滴）[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
薬物クラスセロトニン受容体作動薬、セロトニン5-HT 2A受容体作動薬、セロトニン作動性幻覚剤、幻覚剤
ATCコード
  • なし
生理学的データ
ソース組織中枢神経系（正確な起源組織は完全には確立されていない）
標的組織中枢神経系
受容体少なくとも13個の受容体（例：セロトニン、シグマ、微量アミン）
前駆トリプトファン
代謝酸化的脱アミノ化（MAO-Aツールチップ モノアミン酸化酵素A）、N-酸化、N-脱メチル化、過酸化[ 2 ] [ 3 ]
法的地位
法的地位
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ非常に低く、不活性（ MAOIを除く）ツールチップモノアミン酸化酵素阻害剤）[ 5 ]
代謝酸化的脱アミノ化（MAO-Aツールチップ モノアミン酸化酵素A）、N-酸化、N-脱メチル化、過酸化[ 2 ] [ 3 ]
代謝物
作用発現
消失半減期
作用持続時間
排泄尿[ 5 ]
識別子
  • 2-(1H-インドール-3-イル)-N , N-ジメチルエタナミン
CAS番号
PubChem CID
IUPHAR/BPS
ドラッグバンク
ケムスパイダー
ユニイ
ケッグ
チェビ
チェムブル
PDBリガンド
CompToxダッシュボード（EPA）
ECHA 情報カード100.000.463
化学および物理データ
式C 12 H 16 N 2
モル質量188.274  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
密度1.099 g/cm 3
融点40℃（104℉）
沸点0.6 Torr (80 Pa)で160 °C (320 °F) [ 9 ]また、0.03 Torr (4.0 Pa)で80～135 °C (176～275 °F)とも報告されている[ 10 ]
  • CN(CCC1=CNC2=C1C=CC=C2)C
  • InChI=1S/C12H16N2/c1-14(2)8-7-10-9-13-12-6-4-3-5-11(10)12/h3-6,9,13H,7-8H2,1-2H3 チェックはい
  • キー:DMULVCHRPCFFGV-UHFFFAOYSA-N チェックはい
  （確認する）

ジメチルトリプタミン（DMT ）は、 N、N-ジメチルトリプタミン（N、N -DMT）としても知られ、多くの植物や動物に天然に存在するトリプタミンファミリーのセロトニン作動性幻覚剤および治験薬です。 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 1 ] DMTは幻覚剤として使用され、さまざまな文化で儀式の目的でエンテオジェンとして調製されています。[ 11 ]

DMTは、効果発現が早く、効果が強烈で、作用持続時間が比較的短いという特徴があります。そのため、1960年代のアメリカでは、LSDやシロシビン・マッシュルームなどの他の物質に比べて、はるかに短時間でサイケデリック体験の深みに達することができたため、「ビジネスマンズ・トリップ」と呼ばれていました。[ 12 ] DMTは吸入または注射で摂取でき、その効果は投与量と投与方法によって異なります。吸入または注射した場合、効果は約5分から15分持続します。多くのアマゾンの先住民族が飲むアヤワスカのように、モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）と一緒に経口摂取すると、効果は3時間以上持続することがあります。 [ 13 ] DMTは、鮮明な幻覚、感覚知覚の変化、自我の崩壊、そして一見自律的な存在との遭遇など、強烈で、しばしば言葉では言い表せない主観的体験を引き起こします。 DMT は一般的に依存性が低く、耐性も形成されないため中毒性がないと考えられていますが、特に素因のある人の場合、急性の精神的苦痛や心血管系への影響を引き起こす可能性があります。

DMTは1931年に初めて合成されました。DMTは、4-AcO-DMT（O-アセチルシロシン）[ 14 ] 、シロシビン（4-PO-DMT）、シロシン（4-HO-DMT）、O-メチルブフォテニン（5-MeO-DMT）、ブフォテニン（5-HO-DMT）といった他の幻覚性トリプタミンの機能的・構造的類似体です。DMTの構造の一部は、セロトニンやメラトニンといった重要な生体分子にも見られるため、DMTの構造類似体となっています。

DMTは多数の受容体に対して幅広く多様な結合親和性を示し、特に5-HT 2A、5-HT 1A、5-HT 2Cなどのセロトニン受容体と最も強く相互作用し、これらの受容体が幻覚作用を媒介すると考えられている。幻覚作用のある化合物である内因性DMTは哺乳類で自然に生成され、脳や体組織で合成され存在することを示す証拠があるが、その正確な役割と起源については依然として議論が続いている。DMTは許可なく国際的に違法であり、ほとんどの国で所持と取引が禁止されているが、DMTを含む煎じ薬であるアヤワスカの宗教的使用を認めている国もある。DMTのような短時間作用型幻覚剤は、臨床使用の可能性においてシロシビンのような長時間作用型薬物の拡張可能な代替品と考えられている。 [ 15 ] [ 16 ] DMTは現在、治療抵抗性うつ病の臨床試験が行われている。[ 17 ]

使用と効果

形態、投与経路、投与量

アヤワスカの準備。

DMTは、純粋な形または天然由来の物質の形で使用される。[ 2 ] [ 1 ] DMTは多くの植物に自然に存在し、特にPsychotria viridis、Mimosa tenuiflora、Diplopterys cabreranaなどの有名な種に多く含まれる。[ 18 ] [ 2 ] [ 19 ]この薬物は、5-MeO-DMT（メブフォテニン）やブフォテニン（5-HO-DMT）などの近縁化合物と共存することが多い。 [ 19 ]アマゾンの人々など、中南米ではエンセオジェンとして、またはシャーマニズムの目的で広く使用されてきている。[ 2 ]これには、伝統的な飲料であるアヤワスカやその他の形態が含まれる。[ 2 ]アヤワスカは、 Psychotria viridis、Psychotria carthagenensis、Diplopterys cabreranaなどの DMT 含有植物とBanisteriopsis caapiとして知られる別の植物を一緒に煮詰めた、異なる植物の混合物である。[ 2 ] [ 20 ]この醸造には、さまざまな異なるレシピが使用される場合がある。[ 21 ] DMT は通常アヤワスカの主な有効成分であるが、アヤワスカは DMT を含まない植物で醸造されることもある。[ 22 ] [ 20 ]この薬物は、 VirolaまたはAnadenanthera の植物材料から作られた幻覚剤の嗅ぎタバコの中に、微量アルカロイドとして含まれているが、その主な有効薬物は 5-MeO-DMT やブフォテニンである。[ 19 ] [ 23 ] DMT は、催眠薬として使用されるほか[ 2 ] [ 3 ]

DMT は単独では経口活性がなく、喫煙、筋肉内注射、皮下注射、静脈内注射などの非経口投与で投与される。[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ] [ 20 ]鼻腔内、頬側、直腸投与などの他の経路も試されたが、すべて無効であると報告された。[ 3 ] [ 1 ] DMT が経口活性がないのは、モノアミン酸化酵素A (MAO-A)による急速な代謝による。 [ 2 ] [ 20 ]ただし、不可逆的なモノアミン酸化酵素阻害剤(MAOI) またはハルミンやハルマリンなどのハルマラアルカロイド、またはモクロベミドなどの医薬品RIMAなどの MAO-A の可逆的阻害剤(RIMA)と併用すると、DMT は単独での非経口使用に比べて持続時間が長く、経口活性になる。[ 2 ] [ 24 ] [ 8 ] [ 20 ]アヤワスカに使われるペガナム・ハルマラやバニステリオプシス・カアピなどの特定の植物には、DMTを経口で活性にするハルマラアルカロイドが含まれています。[ 2 ]経口DMTがMAOIと使用され、材料が天然由来でない場合、その組み合わせはファルマワスカとして知られています。[ 24 ]チャンガは、喫煙される植物由来のDMTです。[ 25 ] DMTの喫煙と静脈内注射は非常に強力ですが、効果は非常に短命です。一方、筋肉内注射、特にMAOIの経口投与は、それほど強力ではありませんが、効果が長く続きます。[ 3 ] [ 1 ]

ミモザ・ホスティリスの根の樹皮から抽出した遊離塩基DMT粉末(左)、遊離塩基 DMT 抽出物で作られたvape カートリッジ(右)。

アレクサンダー・シュルギンは著書『TiHKAL』（私が知り、愛したトリプタミン）やその他の出版物で、DMTの摂取量として、経口摂取では350mg以上、筋肉内、皮下、喫煙では60～100mg 、静脈注射では4～30mgを挙げている。[ 1 ] [ 3 ]また、経口摂取では150～350mg、さらには1,000mgまで、頬粘膜注射では100mgを摂取しても効果は得られなかったが、筋肉内摂取では20～80mg 、喫煙では30～100mg 、静脈内注射では15～30mgの摂取で効果があったと報告している。[ 1 ] [ 26 ] [ 18 ] [ 20 ]筋肉内注射では、30 mgの用量で閾値効果が現れ、この経路では50～100 mgの用量で完全な効果が現れます。 [ 26 ] [ 1 ]同様に、皮下注射で完全な効果を得るための用量も60～100 mgです。[ 26 ]静脈内注射では、4 mgの用量はプラセボと区別がつかず、8 mgでは身体的効果は現れましたが精神活性効果は見られず、15 mgでは閾値の幻覚作用が現れ、30 mgでは強い幻覚作用が現れました。[ 1 ]シュルギンは、非経口DMT単独の持続時間を最大1時間としています。[ 1 ]                 

最近の出版物では、吸入DMTの2～100  mgまたは15～60  mgの異なる用量範囲が記載されており[ 27 ] [ 28 ]、典型的な用量は40～50 mgと報告されています 。[ 8 ]静脈内注射に関しては、現代の臨床研究に基づいて、15  mgが低用量、25  mgが中程度または「効果良好」の用量、30  mgが高用量または「自我溶解」用量とされています。[ 29 ]筋肉内注射の場合、50～100 mgの範囲で、 推定典型的な用量は75  mgであることが指摘されています。[ 30 ] DMTの作用発現は、喫煙後10～15 秒、[ 5 ] [ 2 ] [ 4 ]静脈内注射では2～5 分以内、[ 2 ]筋肉内注射では2～5 分以内とされています。[ 3 ] [ 4 ]また、その持続時間は、吸入では5～20分（平均12分）、静脈 内投与では30分未満、 [ 3 ] [ 4 ] [ 28 ] 、筋肉内投与では30～60分とされている。[ 3 ] [ 4 ]   

持続静脈内注入（静脈内点滴、DMTxとも呼ばれる）によるDMT投与は最近さらに開発され、静脈内DMTの投与時間を数時間に延長することができる。[ 29 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]この投与経路における投与量の範囲は0.6～1.8  mg/分であり、0.6  mg/分が低用量、1.2  mg/分が中用量または「良好な効果」用量、1.8～2.4  mg/分が高用量または「自我溶解」用量である。[ 29 ] [ 31 ]持続静脈内注入に加えて、喫煙の代替としてDMTベイプペンが開発され、配布されている。 [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]

シュルギンは、非経口DMT単独の他に、MAOIおよび別のイボガイン様幻覚剤ハルマリン、または場合によってはTiHKAL中のペガナム・ハルマラ種子と組み合わせた経口DMTの特性についても説明しています。[ 38 ]この組み合わせはファルマワスカの一種であり、アヤワスカに似ています。[ 38 ]経口でハルマリン20～50 mgとDMT 55～60 mgを服用しても、効果はほとんどないか全くありませんでした。[ 38 ]経口でハルマリン80～150 mgを含むより高い用量では、35～120 mgのDMTと組み合わせて、明らかなMAOI活性が起こり、より有意な効果が明らかになりました。[ 38 ]最近の出版物では、通常推奨される用量は経口でDMT 50 mgおよびハルマリン100 mgと定義されています。[ 8 ]ハルマリンとDMTの併用に加え、経口DMTとハルミンを組み合わせた場合の特性と効果もジョナサン・オットによって研究されている。[ 39 ] [ 40 ]彼は、閾値用量は経口摂取したDMTでは20または30mg、ハルミンでは120mgであると発見した。[ 39 ] [ 40 ]シュルギンもTiHKALで、35～40mgのDMTと140～190mgのハルミンは間違いなく活性であったが、経口摂取した30mgのDMTと120～140mgのハルミンのような低用量では不活性であったと報告している。[ 41 ]ハルマリンとの顕著な対照として、ハルミンは経口摂取で少なくとも300mgまでの用量で使用した場合、独自の精神活性作用を持たない。[ 41 ] [ 42 ]ファルマワスカでは、通常、ハルマラアルカロイドを最初に摂取し、その後15～20分後にDMTを摂取しますが、より短い間隔またはより長い間隔が採用されることもあります。[ 8 ] [ 41 ] MAOIを併用した経口DMTの効果発現は1時間以内で[ 3 ] [ 4 ]、その持続時間は4～6時間です。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 24 ]                

主観的な効果

DMTの主観的な体験には、時間の遅れ、視覚、聴覚、触覚、固有受容覚の歪みや幻覚、そしてほとんどの直接の証言によれば言葉や視覚による説明が不可能なその他の体験が間違いなく含まれる。[ 43 ]例としては、双曲幾何学の知覚やエッシャーのような不可能な物体の視覚などが挙げられる。[ 44 ]

いくつかの科学的実験研究では、高度に管理された安全な環境下で薬物によって引き起こされる意識の変化した状態の主観的な体験を測定しようと試みられてきました。

リック・ストラスマンとその同僚は、 1990年代にニューメキシコ大学で5年間にわたるDMT研究を実施した。 [ 45 ]この研究結果は、主観的なサイケデリック体験の質に関する洞察を提供した。この研究では、参加者は静脈注射でDMTを投与され、投与量に応じて異なるサイケデリック体験が発生する可能性があることが示唆された。低用量（0.01および0.05 mg/kg）では、ある程度の美的・感情的な反応が見られたが、幻覚体験は見られなかった（例えば、0.05 mg/kgでは軽度の気分高揚および鎮静作用が認められた）。[ 45 ]一方、高用量（0.2および0.4 mg/kg）で生じた反応は、研究者らが「幻覚性」と分類した「鮮やかな色彩で、急速に動く視覚イメージ（具象、抽象、またはその両方）の出現」を引き起こした。他の感覚様式と比較して、最も影響を受けたのは視覚であった。参加者は幻覚、幻聴の減少、身体の解離感覚へと進行する特定の身体感覚、そして多幸感、落ち着き、恐怖、不安を経験したと報告した。[ 45 ]これらの用量依存的な効果は、匿名でオンラインに投稿された「トリップレポート」とよく一致しており、ユーザーは特定の用量を超えると「ブレイクスルー」を報告している。[ 46 ]

ストラスマン氏はまた、薬物が摂取された状況の重要性を強調した。DMT自体には有益な効果はなく、むしろいつどこで摂取されたかという状況が重要な役割を果たすと彼は主張した。[ 47 ] [ 45 ]

DMTは、人が「他の知的生命体と交信している」と信じる状態や感情を引き起こす可能性があるようです（下記「実体との遭遇」を参照）。DMTを高用量摂取すると、「別の知性体」の感覚を伴う状態が生じ、人々はこれを「超知性」と表現することもあります。しかし、「感情的に切り離された」状態です。[ 45 ]

アドルフ・ディトリッヒとダニエル・ランパルターによる1995年の研究では、DMTによって引き起こされる意識の変容状態（ASC）は、状況要因よりも習慣要因の影響を強く受けることが明らかになった。この研究では、研究者らはAPZ質問票の3つの側面を用いてASCを調べた。第1の側面である大洋のような無限性（OB）は、自我の境界の溶解を指し、主に肯定的な感情と関連している。[ 48 ]第2の側面である不安による自我の溶解（AED）は、思考の混乱、自律性および自制心の低下を表す。最後の幻想的再構成（VR）は、聴覚的/視覚的な錯覚や幻覚を指す。[ 49 ]結果は、すべての条件において、特にDMTの場合、第1の側面と第3の側面に強い影響を示し、OBおよびVR尺度では条件とは無関係に誘発された反応の強い不安定性を示唆した。[ 48 ]

アレクサンダー・シュルギンは、非経口投与されたDMTの効果について、彼の著書『TiHKAL（私が知っていて愛したトリプタミン） 』の中で説明しています。 [ 1 ]知覚効果には、奇妙な感覚、美しい色の万華鏡のような画像、動きの速い幾何学模様、非常に速く交互に現れる複雑で素晴らしいシーンなどの目を閉じた時のイメージ、動く模様、動物の頭になる模様、人の顔が仮面のように見えるなどの目を開けた時のサイケデリックな映像、知覚の障害や歪み、視野の黄色化、まれな聴覚の変化などがあります。[ 1 ]その他の効果には、酩酊状態または陶酔感、すべてがぼやけて見える、衝動を感じる、時間の膨張、空間認識の喪失、自我の崩壊、死んだか存在しなくなったように感じる、身体がないように感じる、光速で動いているように感じる、宇宙全体を眺めているように感じる、奇妙な存在や生き物に遭遇するなどがあります。[ 1 ]感情面への影響としては、感情の変化、多幸感、イメージが深い感情的内容や含意と結びつくこと、圧倒される感覚、不安や恐怖、息ができないような感覚、恐怖感や破滅感、母親を求めることなどが挙げられます。[ 1 ]身体的な副作用としては、瞳孔の拡張、チクチク感、震え、しびれ、発汗、ふらつき、アテトーゼ、軽い吐き気、心拍数と血圧の上昇などが挙げられます。[ 1 ]

シュルギンは、非経口DMTに加えて、経口DMTとハルマリン、または場合によってはTiHKALに含まれるペガナム・ハルマラ種子の効果についても説明しています。[ 38 ]報告された効果には、色、無限に繰り返される波状のパターンのシート、万華鏡のような画像などの目を閉じた時のイメージ、より明るい色やパターンや歪みなどの視覚変化、音楽の増強、時間の歪み、明晰さ、洞察、酩酊、感情の変化、生きている実感や興奮、抑うつ、絶望、精神病的感覚などが含まれます。[ 38 ]その他の効果には、思考への集中の困難、短期記憶の中断、寒気、吐き気、歩行障害または歩行困難、残光などがあります。[ 38 ]前述の効果はDMTとハルマリンの両方によるもので、ハルマリンも十分な量、たとえば150 mg以上で独自の幻覚作用を引き起こします。[ 38 ] 

エンティティとの遭遇

DMT酩酊状態で知覚される実体は、様々な形態のサイケデリックアートで表現されてきました。 「マシンエルフ」という用語は、民族植物学者テレンス・マッケナがDMTの「ハイパースペース」で遭遇した実体を指して作った造語であり、フラクタルエルフや自己変形マシンエルフといった用語も存在します。[ 50 ] [ 51 ]マッケナが「マシンエルフ」に初めて遭遇したのは、1965年にバークレーでDMTを吸った後のことでした。彼がその後、彼らが遭遇した超次元空間に関する考察は、多くのアーティストやミュージシャンにインスピレーションを与え、DMT実体の意味は、マッケナのDMTハイパースペースに関する熱狂的な説明に熱狂した、ネットワーク化されたアンダーグラウンド文化の参加者の間で、かなりの議論の的となってきました。[ 52 ]クリフ・ピックオーバーも著書『セックス、ドラッグ、アインシュタイン、そしてエルフ』の中で「マシンエルフ」体験について書いています。[ 13 ]ストラスマンは、DMT研究の参加者がこれらの「存在」と遭遇したという自己報告と、天使と悪魔の両方を含む古代宗教におけるハヨト・ハク・コデシュなどの人物の神話的描写との類似点を指摘した。 [ 53 ]ストラスマンはまた、これらの遭遇における機械化された車輪、歯車、機械類に関する研究参加者の描写が、ヘブライ語聖書の生き物やオファニムとの遭遇の幻視で描写されているものと類似していると主張し、それらは共通の神経精神薬理学的経験に由来する可能性があると指摘している。[ 53 ]

ストラスマン氏は、DMT 体験で遭遇する「外部実体」のうち、より肯定的なものは、ある種の天使に類似したものとして理解されるべきだと主張しています。

ヘブライ語聖書のテキストとその預言の概念を理解する上で私が頼りにしている中世ユダヤ哲学者たちは、天使を神の仲介者として描いています。つまり、天使は神のために特定の機能を果たすのです。私のDMT研究の文脈において、ボランティアが見る存在は天使的なもの、つまり、以前は目に見えなかった無形の霊的力が、特定の形（ボランティアの心理的および精神的発達によって決定される）に包み込まれ、特定のメッセージや経験をもたらすものと考えられると考えています。[ 54 ]

ストラスマンの実験参加者たちは、他の実体も主観的に昆虫やエイリアンのような生物に似ていると指摘している。[ 55 ]その結果、ストラスマンは実験参加者たちのこれらの経験について「霊の分子が私たちをどこに導いているのか、混乱と不安を感じた。この時点で、私はこの研究に自分の能力を超えているのではないかと考え始めた」と記している。[ 56 ]

1958年にスティーブン・ザラが精神病患者を対象に行った研究では、奇妙な生き物の幻覚が報告されており、DMTの影響下にある被験者の1人がDMTトリップの開始時に「奇妙な生き物、小人か何か」を経験したと述べている。[ 57 ] [ 58 ]

DMT使用者が遭遇すると思われる実体を研究する他の研究者は、それらを動物や人間の形をした「実体」または「存在」と表現し、「小人」（非人間的なノーム、エルフ、小鬼など）という表現が一般的です。[ 59 ]ストラスマンらは、この形の幻覚が、内因性DMTを介して起こる可能性のあるエイリアンによる誘拐や地球外生命体との遭遇体験の原因である可能性があると推測しています。[ 60 ] [ 61 ]

リック・ストラスマンは、エゼキエル書に登場するハイオスとの遭遇で描写されているガラガラと音を立てる聴覚現象の描写に例え、彼の研究に参加した人々が、疑わしい存在との遭遇を報告する際に、大きな幻聴も報告していると指摘している。例えば、ある被験者は典型的には「エルフたちが大声で笑ったり話したり、おしゃべりしたり、さえずったりしている」と報告している。[ 53 ]

アンドリュー・ガリモアは、エンティティとの遭遇は他の次元の存在との現実的で本物の交流であると信じている。[ 62 ]

臨死体験

2018年の研究では、DMT体験と臨死体験（NDE）の間に有意な関係があることが判明した。[ 63 ] 2019年の大規模研究では、ケタミン、サルビア・ディビノラム、DMT（およびその他の古典的な幻覚剤）は、精神活性化合物の使用に関連する報告とNDEの物語の意味的類似性により、NDEに関連している可能性があると指摘されたが、この研究では、現在のデータでは、内因性ケタミン様神経保護剤の放出がNDE現象の根底にあるという仮説を裏付けることも反証することもできないと結論付けた。[ 64 ]

生理学的効果

ヒトを対象とした用量反応研究によると、ジメチルトリプタミンを静脈内投与すると、血圧、心拍数、瞳孔径、直腸温度がわずかに上昇し、さらに血中βエンドルフィン、副腎皮質刺激ホルモン、コルチゾール、プロラクチン濃度も上昇した。成長ホルモンの血中濃度はDMTの全投与量に反応して同様に上昇し、メラトニン濃度には影響がなかった。[ 45 ]

内因的生産と影響

1950 年代には、精神活性物質の内因性生成が、一部の精神疾患の幻覚症状の潜在的な説明になると考えられており、これはメチル基転移仮説として知られています。[ 65 ]いくつかの推測的でまだ検証されていない仮説は、内因性DMT がヒトの脳で生成され、特定の心理的および神経学的状態に関係していることを示唆しています。[ 66 ] DMT は、ラットの脳、ヒトの脳脊髄液、およびヒトや他の哺乳類のその他の組織に少量自然に存在します。[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ]さらに、DMT の生成に必要な酵素であるINMTの mRNAは、ヒトの大脳皮質、脈絡叢、および松果体で発現しており、ヒトの脳での内因性の役割を示唆しています。[ 71 ] 2011年、ウィスコンシン大学医学部・公衆衛生学部のニコラス・コッツィと他の3人の研究者は、DMTと内因性幻覚剤の生合成に関連する酵素であるINMTが、非ヒト霊長類（アカゲザル）の松果体、網膜神経節ニューロン、および脊髄に存在すると結論付けました。[ 72 ]神経生物学者のアンドリュー・ガリモアは2013年に、DMTには現代的な神経機能はないかもしれないが、かつてはレム睡眠中に幻覚剤の濃度で分泌されていたが、現在ではその機能は失われている祖先の神経調節物質であった可能性があると示唆しました。[ 59 ]

禁忌

副作用

心理的反応

DMTは、特に素因のある人において、激しい恐怖、妄想、不安、パニック発作、物質誘発性精神病など、俗に「バッドトリップ」と呼ばれる心理的反応を引き起こす可能性があります。 [ 73 ] [ 74 ]

中毒と依存度

DMTは、他のセロトニン作動性幻覚剤と同様に、中毒性がなく、乱用可能性は低いと考えられています。[ 43 ] DSM-IVの物質使用障害を調査した研究では、覚醒剤や鎮静剤などの他のクラスの向精神薬とは異なり、幻覚剤はほとんど依存性を示さないことが報告されています。[ 73 ] [ 75 ]現在、 DMTの中止に伴う薬物離脱症候群を報告した研究はなく、DMTの依存性と持続的な心理的障害のリスクは、頻繁に使用されない場合は最小限である可能性があります。ただし、DMTとアヤワスカの生理学的依存性はまだ確実に文書化されていません。[ 76 ]

許容範囲

他の古典的な幻覚剤とは異なり、 DMTの主観的効果に対する耐性は生じないようである。[ 3 ] [ 77 ]研究報告によると、5日間連続で5 時間間隔で1 日2回の投与を行った場合、DMTは耐性を示さなかった。現場報告では不応期はわずか15分から30 分であり、静脈内投与後30分でDMTの血漿レベルはほぼ検出されないことが示されている。[ 77 ] [ 78 ] 30分間隔で4回のDMT点滴セッションを近接して行った別の研究でも、化合物の心理的効果に対する耐性の形成は示されず、心拍反応と神経内分泌効果は反復投与により減少したことが示唆されている。[ 77 ] [ 78 ] DMT自体と同様に、アヤワスカに対する耐性は生じないようである。[ 18 ] [ 79 ] DMTの完全な幻覚作用のある投与量は、 LSDに高い耐性を示す被験者に対して交差耐性を示さなかった。[ 80 ]そのため、研究ではDMTが他の古典的なサイケデリックスと比較して独特の薬理学的特性を示すことが示唆されている。[ 78 ]しかし、以前の研究結果とは対照的に、持続静脈内注入（ DMTxとしても知られる）によるDMTを使用するその後の臨床研究では、DMTに急速かつ中程度の急性耐性の発達が見られた。[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]  

長期使用

DMTの長期使用による深刻な副作用は、急性心血管イベントを除いて報告されていません。[ 74 ] DMTの反復投与および単回投与は、心血管系に顕著な変化をもたらし、[ 74 ]収縮期血圧と拡張期血圧の上昇を伴います。これらの変化は統計的に有意ではありませんでしたが、高用量では収縮期血圧に有意に向かう強い傾向が観察されました。[ 81 ]

過剰摂取

DMTによる死亡例もある。[ 82 ]動物実験とヒトの症例報告に基づいて推定されたヒトの致死量では、経口DMT（アヤワスカなど）の場合、典型的な娯楽用量と比較したDMTの致死量は50倍と推定される。[ 82 ]

相互作用

DMTは経口摂取するとモノアミン酸化酵素（MAO）による代謝により不活性であり、アヤワスカなどのDMT含有飲料にはモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）、特にハルミンとハルマリンが含まれていることが分かっています。[ 81 ] MAOIを特定のセロトニン作動薬、例えば選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）抗うつ薬と併用すると、セロトニン症候群（SS）などの生命を脅かす致死性疾患が発生する可能性があります。[ 83 ] [ 73 ]セロトニン症候群は三環系抗うつ薬（TCA）、特定のオピオイド、特定の鎮痛剤、および抗片頭痛薬でも報告されています。デキストロメトルファン（DXM）、MDMA、高麗人参、またはセントジョーンズワートを最近使用した人は注意が必要です。[ 73 ]

SSRI、TCA、MAOIの慢性的な使用は、セロトニンレベルの上昇に起因するセロトニン5-HT 2A受容体のダウンレギュレーションおよび/または脱感作により、幻覚剤の主観的効果を減弱させる。 [ 84 ] : 145 しかし、うつ病患者を対象とした臨床研究では、SSRIはDMTの効果を減弱させず、むしろ抗うつ薬を服用していないうつ病患者よりも、DMTによる神秘体験、感情的突破、自我崩壊のスコアが高くなることが判明した。[ 85 ]これは、SSRIがセロトニン作動性幻覚剤の効果を減弱させるという以前の研究結果とは対照的であった。[ 86 ]

幻覚剤と抗精神病薬および抗けいれん薬との相互作用については十分に文書化されていないが、報告によると、幻覚剤とリチウムなどの気分安定剤を併用すると、双極性障害の患者に発作や解離効果を引き起こす可能性があることが明らかになっている。[ 87 ] [ 84 ] : 146

セロトニン受容体作動薬メチセルジド（UML-491）はDMTの効果を大幅に増強すると報告されている。[ 1 ] [ 86 ] [ 88 ]

薬理学

薬力学

DMTの活動
ターゲット親和性（K i、nM）
5-HT 1A75–>10,000 (K i ) 75–>100,000 ( EC 50ツールチップ 半最大有効濃度） 68 ～ 100％（Emaxツールチップ最大効能）
5-HT 1B129–>10,000
5-HT 1D39～270
5-HT 1E456–517
5-HT 1FND
5-HT 2A53～2,323 (K i ) 22～6,325 ( EC 50 ) 23～105% ( E max )
5-HT 2B101～184 (K i ) 3,400～31,600 ( EC 50 ) 10.4% ( E max )
5-HT 2C33～424 (K i ) 31～114 ( EC 50 ) 85～99% ( E max )
5-HT 310,000以上
5-HT 4ND
5-HT 5A611～2,135
5-HT 668～487
5-HT 788～206
α 1A1,300～1,745
α 1B974
α 2A1,561～2,100
α 2B258
α 2C259
β1 – β2​​10,000以上
D1​271～6,000
D2​3,000～10,000
D3​6,300～10,000
D4​10,000以上
D5​10,000以上
H1​220
H2 – H4​​10,000以上
M1 – M5​​10,000以上
ター12,200～3,300 (K i ) (げっ歯類) 1,200～1,500 ( EC 50 ) (げっ歯類) >10,000 ( EC 50 ) (ヒト)
σ 15,209
σ 210,000以上
私1650
サートツールチップ セロトニントランスポーター3,742～6,000 (K i ) 712～3,100 ( IC 50ツールチップ 半最大阻害濃度）81～114（EC 50）78％（E max）
ネットツールチップ ノルエピネフリントランスポーター6,500–>10,000 (K i ) 3,900 ( IC 50 ) 4,166 ( EC 50 ) ND ( E max )
ダットツールチップ ドーパミントランスポーター>10,000～22,000 (K i ) 52,000 ( IC 50 ) >10,000 ( EC 50 ) 5.4% ( E max )
注記：値が小さいほど、薬物がその部位に結合する力が大きい。特に指定のない限り、タンパク質はヒト由来である。参考文献：[ 89 ] [ 90 ] [ 2 ] [ 31 ] [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]

DMTは0.6 μmol/L未満の親和性で以下のセロトニン受容体に非選択的に結合します：5-HT 1A、[ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] 5-HT 1B、[ 103 ] [ 93 ] 5-HT 1D、[ 103 ] [ 105 ] [ 93 ] 5-HT 2A、[ 103 ] [ 105 ] [ 93 ] [ 106 ] 5-HT 2B、[ 103 ] [ 93 ] 5-HT 2C、[ 103 ] [ 93 ] [ 106 ] 5-HT 6、[ 103 ] [ 93 ]および5-HT 7。[ 103 ] [ 93 ] 5-HT 1A、[ 104 ] 5-HT 2Aおよび5-HT 2Cに対する作動薬としての作用が確認されている。[ 103 ] [ 93 ] [ 106 ]他のセロトニン受容体に対する有効性はまだ明らかにされていない。特に興味深いのは、ヒト5-HT 2B受容体に対するDMTの有効性の決定である。なぜなら、2つのin vitro試験でこの受容体に対するDMTの高い親和性（0.108 μmol/L [ 93 ]および0.184 μmol/L）が証明されているからである。[ 103 ]これは重要である可能性がある。なぜなら、5-HT 2B受容体に対して選択的に高い親和性と明らかな作動性を示すセロトニン作動薬の慢性的または頻繁な使用は、心臓弁膜症との因果関係が指摘されているからである。[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ]

また、ドーパミンD1、α1アドレナリン、α2アドレナリン、イミダゾリン-1、σ1受容体への親和性も示されている。[ 105 ] [ 93 ] [ 110 ]収束する証拠から、50～100μmol/Lの濃度でσ1受容体が活性化されることが確立されている。 [ 111 ]他の受容体結合部位における有効性は不明である。また、試験管内試験では、ヒト血小板に発現する細胞表面セロトニントランスポーター（SERT）、およびヨトウガSf9細胞で一過性発現したラット小胞モノアミントランスポーター2（VMAT2）の基質であることも示されている。 DMTは、平均濃度4.00±0.70μmol/LでSERTを介した血小板へのセロトニン取り込みを阻害し、平均濃度93±6.8μmol/LでVMAT2を介したセロトニン取り込みを阻害した。[ 112 ]さらに、DMTは強力なセロトニン放出剤であり、 EC50ツールチップの半最大有効濃度81 ～  114 nMの値とEmaxツールチップの最大効能78％であった。[ 97 ] [ 94 ] [ 101 ]

他のいわゆる「古典的な幻覚剤」と同様に、[ 113 ] DMTの幻覚作用の大部分は、5-HT 2A受容体の機能的に選択的な活性化に起因すると考えられる。[ 45 ] [ 103 ] [ 114 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 118 ]試験管内試験でヒト5-HT 2A受容体に対して最大効果の50%（半最大有効濃度 = EC 50 ）を引き起こすDMT濃度は、 0.118～0.983 μmol/Lの範囲である。[ 103 ] [ 93 ] [ 106 ] [ 119 ]この値の範囲は、完全に幻覚作用のある用量を投与した後に血液と血漿で測定された濃度の範囲とよく一致する（薬物動態を参照）。

DMTは、その幻覚作用に対する耐性を生じないことが知られている数少ない幻覚剤の1つである。[ 77 ] [ 120 ] DMTの耐性の欠如は、LSDやDOIなどの他の幻覚剤とは異なり、DMTは試験管内でセロトニン5-HT 2A受容体を脱感作しないという事実に関係している可能性がある。[ 77 ] [ 106 ]これは、DMTがセロトニン5-HT 2A受容体の偏った作動薬であるという事実による可能性がある。[ 120 ] [ 94 ]より具体的には、DMTはβ-アレスチン2を有意にリクルートすることなく、セロトニン5-HT 2A受容体のGqシグナル伝達経路を活性化する。[ 120 ] [ 94 ] β-アレスチン2の活性化は、受容体のダウンレギュレーションとタキフィラキシーに関連している。[ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] DMTと同様に、5-MeO-DMTはセロトニン5-HT 2A受容体の偏った作動薬であり、β-アレスチン2のリクルートメントは最小限であり、同様にその幻覚作用に対する耐性がほとんどないことと関連している。[ 123 ] [ 94 ]一方、DMTや類似の薬剤に対する明らかな耐性の欠如は、単にその持続時間が非常に短いことに関連している可能性がある。[ 124 ]

DMTはヒトのセロトニン5-HT 2C受容体に対して、セロトニン5-HT 2A受容体よりもわずかに優れた効力（EC 50 ）を示すことが示されているため、[ 93 ] [ 106 ]セロトニン5-HT 2C受容体もDMTの効果に関与していると考えられています。[ 115 ] [ 125 ]この薬はセロトニン5-HT 2C受容体に対して顕著な偏りのある作動性を示します。[ 126 ]セロトニン5-HT 1A受容体[ 105 ] [ 115 ] [ 117 ]やシグマσ 1受容体などの他の受容体も役割を果たしている可能性があります。[ 111 ] [ 127 ]

2009年に、DMTはσ1受容体の内因性リガンドである可能性があるという仮説が立てられました。[ 111 ] [ 127 ]試験管内におけるσ1活性化に必要なDMT濃度（50～100 μmol/L）は、マウスの脳で測定された行動活性濃度約106 μmol/Lと同等です。 [ 128 ]これは、基底状態（内因性DMTを参照）下のラット脳組織またはヒト血漿で測定された平均濃度よりも少なくとも4桁高いため、 σ1受容体は局所的にDMT濃度が高い条件下でのみ活性化されると考えられます。DMTがシナプス小胞に蓄えられている場合、[ 112 ]そのような濃度は小胞放出中に発生する可能性があります。例えば、脳組織中のセロトニンの平均濃度は1.5～4 μmol/Lであるが、[ 129 ] [ 130 ]シナプス小胞中のセロトニン濃度は270 mMと測定された。[ 131 ]小胞放出後、セロトニン受容体がさらされるシナプス間隙におけるセロトニン濃度は約300 μmol/Lと推定される。したがって、試験管内受容体結合親和性、有効性、組織または血漿中の平均濃度は有用であるが、それらから小胞内またはシナプス受容体または細胞内受容体におけるDMT濃度を予測することはできそうにない。このような条件下では、受容体選択性の概念は意味をなさず、DMTの標的として特定されている受容体のほとんど（上記参照）が幻覚作用の生成に関与している可能性が高いと思われる。

2020年9月、試験管内および生体内での研究では、アヤワスカの注入液に含まれるDMTが神経新生を促進し、ニューロンの生成を助けることが明らかになりました。[ 132 ]

DMT はげっ歯類で幻覚剤のような効果の行動的代理指標である頭部けいれん反応(HTR) を引き起こす。 [ 2 ] [ 3 ] [ 133 ] [ 30 ]しかし、マウスの HTR パラダイムにおけるその効果は系統依存度が高く、他の幻覚剤と同等の HTR を引き起こす場合もあれば、他の幻覚剤よりもはるかに弱い HTR を引き起こす場合もあれば、HTR を全く引き起こさない場合もある。[ 2 ] [ 3 ] [ 133 ]これらの矛盾する結果は、DMT の急速な代謝や、異なる種における DMT のその他の特異性によるものである可能性がある。[ 3 ] HTR 以外にも、DMT はげっ歯類の薬物弁別試験においてLSDやDOMの代用となる。[ 30 ]

DMTは精神プラストゲンであり、神経可塑性を急速かつ持続的に促進する能力を持つ化合物であり、幅広い治療効果をもたらす可能性があることが判明している。[ 134 ]

DMT、その他の様々な幻覚剤、セロトニン5-HT 2A受容体作動薬とセロトニン5-HT 2A受容体のクライオ電子顕微鏡構造が、ブライアン・L・ロスとその同僚によって解明され、発表された。[ 135 ] [ 136 ]

薬物動態学

ピークサイケデリック効果とほぼ同時に、ピーク濃度に達する平均時間（Tmax ）は、筋肉内注射後、全血で10〜15分、IV投与後、血漿で2分と測定されています。[ 45 ] IV注射後の半減期は9〜12分です。[ 138 ]アヤワスカ煎じ薬に混ぜて経口摂取するか、凍結乾燥したアヤワスカジェルカプセルに混ぜて経口摂取すると、DMTのTmaxはそれぞれ107.59±32.5分、 [ 139 ]と90〜120分、[ 140 ]に大幅に遅延します。[ 20 ]

完全な幻覚作用を示す用量の筋肉内（IM）注射（0.7 mg/kg、n = 11）[ 137 ]後の血中および静脈内（IV）投与（0.4 mg/kg、n = 10）[ 45 ]後の血漿中で測定されたDMTのピーク濃度（Cmax）は、それぞれ約14～154 μg/Lおよび32～204 μg/Lの範囲である。したがって、対応するDMTのモル濃度は、全血中で0.074～0.818 μmol/L、血漿中で0.170～1.08 μmolの範囲である。しかし、いくつかの研究では、末梢投与後にラットおよびイヌの脳へのDMTの能動輸送および蓄積が報告されている。[ 141 ] [ 142 ] [ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]同様の能動輸送と蓄積のプロセスがヒトの脳内でも起こり、脳内のDMT濃度は血液と比較して数倍以上になり、局所濃度はマイクロモルまたはそれ以上になる可能性がある。このような濃度は、脳組織中のセロトニン濃度とほぼ等しく、セロトニン濃度は一貫して1.5～4μmol/Lの範囲にあると測定されている。[ 129 ] [ 130 ]

DMTは血液脳関門を容易に通過する。[ 5 ] DMTの親油性に関する研究は矛盾しており、ほとんどの研究ではDMTは親油性かわずかに親油性であるとされているが、2023年の研究ではDMTは疎油性であるとされている。[ 146 ]

DMTは主にモノアミン酸化酵素A（MAO-A）によってインドール-3-酢酸に代謝され、肝臓ではCYP2D6とCYP2C19によってごくわずかながら代謝される。[ 146 ] [ 147 ]経口摂取した場合、肝臓と腸でMAO-Aによって代謝されるため、モノアミン酸化酵素阻害剤（アヤワスカには天然に存在する）を摂取しない限り、経口では生物学的利用能がない。[ 20 ]静脈内摂取した場合、DMTは主に循環器系と脳でMAO-Aに代謝される。[ 138 ]喫煙した場合、より大きな割合（おそらく10～20%）が肝臓でCYP2D6とCYP2C19によって代謝される。[ 148 ]

化学

DMT結晶

外観と形状

DMTは、他のDMT酸塩が非常に吸湿性が高く、容易に結晶化しないため、一般的にヘミフマル酸塩として取り扱われ、保管されます[1] [149]。遊離塩基型DMTはヘミフマル酸塩DMTよりも安定性に劣りますが、沸点が低いため、娯楽目的でDMTを気化して使用する人々に好まれています[ 1 ] 。

DMTは親油性化合物であり、実験的log Pは2.57である。[ 5 ]

実験室合成

DMTの化学合成については既に述べられている。[ 2 ] [ 1 ] DMTは、異なる出発物質からいくつかの経路で合成できる。最も一般的にみられる2つの合成経路は、インドールと塩化オキサリルとの反応、続いてジメチルアミンとの反応、そしてカルボニル官能基を水素化アルミニウムリチウムで還元してDMTを生成する経路である。[ 1 ] 2番目によくみられる経路は、ホルムアルデヒドを使用してトリプタミンをN , N -ジメチル化し、続いてシアノ水素化ホウ素ナトリウムまたはトリアセトキシ水素化ホウ素ナトリウムで還元する方法である。水素化ホウ素ナトリウムも使用できるが、イミンとは対照的にカルボニル基に対する選択性が高いため、より多くの試薬とより低い温度が必要となる。[ 150 ]シアノ水素化ホウ素ナトリウムとトリアセトキシ水素化ホウ素ナトリウム（おそらくシアノ水素化ホウ素からその場で生成されるが、水やメタノールが存在するためそうではない可能性もある）を使用した手順でも、毒性が不明なシアン化トリプタミンとベータカルボリンの副産物が生成されますが、酸のないホウ素化ナトリウムを使用した場合は生成されません。[ 151 ]植物抽出物であるブフォテニンもDMTに合成できます。[ 152 ]

あるいは、過剰量のヨウ化メチルまたはメチルパラトルエンスルホネートと炭酸ナトリウムを用いてトリプタミンを過剰メチル化し、第四級アンモニウム塩を生成する。これをエタノールアミン中で脱四級化（脱メチル化）することでDMTが得られる。同様の2段階法を用いて、5-MeO-DMTなどの他のN , N-ジメチル化化合物も合成できる。[ 153 ]

秘密製造

精製のさまざまな段階におけるDMT

秘密裏に行われるDMTは、原料であるトリプタミンと塩化オキサリルが入手困難なため、通常は合成されません。代わりに、ナフサやヘプタンなどの非極性炭化水素溶媒と水酸化ナトリウムなどの塩基を用いて植物から抽出されることが多いです。

あるいは、代わりに 酸塩基抽出が使用されることもあります。

様々な植物がDMTを十分なレベルで含み、有効な供給源となるが[ 3 ] 、ミモザ・テヌイフローラ、アカシア・アクミナタ、アカシア・コンフューサなどの特定の植物が最もよく利用されている。

抽出に使用される化学物質は一般的に入手可能です。植物材料は一部の国では入手が違法となる場合があります。最終製品（DMT）はほとんどの国で違法です。

体液中の検出

DMTは、臨床中毒時の診断ツールとして、あるいは不審死の法医学捜査の補助として、クロマトグラフィー法を用いて血液、血漿、または尿中で測定されることがあります。一般的に、娯楽目的でこの薬物を摂取した場合、摂取後数時間における血中または血漿中のDMT濃度は10～30μg/Lの範囲です。経口摂取量の0.1%未満が、ヒトの24時間尿中に未変化体のまま排泄されます。[ 154 ] [ 155 ]

インドールエチルアミンN-メチルトランスフェラーゼ（INMT）

分子生物学の技術がインドールエチルアミンN -メチルトランスフェラーゼ（INMT）の局在化に使用される以前は、 [ 156 ] [ 157 ]特性評価と局在化は並行して行われ、INMTが活性であると仮定される生物学的材料のサンプルは酵素アッセイにかけられます。これらの酵素アッセイは、既知量のトリプタミンなどの非標識基質が添加された（14 C-CH 3）SAMなどの放射性標識メチル供与体を使用して行われるか[ 158 ]、または生体内形成を証明するために（ 14 C）NMTなどの放射性標識基質を添加して行われます。[ 159 ] [ 160 ]酵素反応の放射性標識生成物の定性的な測定でINMTの存在と活性（またはその欠如）を特性評価するには十分であるため、INMTアッセイで使用される分析方法は、内因的に形成された微量のDMTを直接検出して定量するために必要なものほど感度が高い必要はありません。そのため、ほとんどの研究では、本質的に定性的な方法である薄層クロマトグラフィー（TLC）が使用されました。 [ 158 ]また、INMTがトリプタミンからNMTとDMTへのトランスメチル化を触媒できるという確固たる証拠は、1970年代初頭に ウサギ[ 161 ] [ 162 ]とヒト[ 163 ]の肺の質量分析と組み合わせた逆同位体希釈分析によって提供されました。

1974～1975年にラットの血液細胞や脳組織を基質として(14C-CH3)SAMとNMTとともに培養すると、主にテトラヒドロ-β-カルボリン誘導体が生成され、[158] [159] [164]、脳組織中にはごく微量のDMTしか生成しないという発見により、感度よりも選択性がいくつかのTLC法の課題であることが判明しました。[ 158 ]同時に、INMTとDMTの生合成に関するこれまで発表されたほぼすべての研究で使用されているTLC法では、これらのテトラヒドロ-β-カルボリンからDMTを分離できないことも同時に認識されています。[ 158 ]これらの発見は、鳥類[ 165 ]および哺乳類の脳[ 166 ] [ 167 ]における INMT 活性と DMT 生合成の証拠に関するこれまでのすべての主張にとって打撃となる。[ 168 ] [ 169 ]それらはすべて、問題のある TLC 法の使用に依存していたためである。 [ 158 ]その妥当性は、改良された TLC 法を使用した複製研究で疑問視されており、ラットおよびヒトの脳組織における DMT 産生 INMT 活性の証拠には至っていない。[ 170 ] [ 171 ] 1978 年に発表された、TLC 法を用いたin vivo INMT 活性と脳 (ラット) における DMT 産生の証拠を試みた最後の研究では、放射性標識トリプタミンから DMT への生体内変換は実際に起こるが「重要でない」ことが判明している。[ 172 ]この後者の研究で使用された方法がテトラヒドロ-β-カルボリンからDMTを分離する能力があるかどうかは、後で疑問視される。[ 159 ]

INMTの局在を特定するために、分子生物学および免疫組織化学の最新技術の使用により質的な飛躍が達成された。ヒトでは、INMTをコードする遺伝子は7番染色体に位置することが判明している。[ 157 ]ノーザンブロット解析により、INMTメッセンジャーRNA（mRNA）はウサギの肺で高度に発現していることが明らかになった。 [ 156 ]ヒトでは甲状腺、副腎、肺で高度に発現している。[ 157 ] [ 173 ]ヒトでは心臓、骨格筋、気管、胃、小腸、膵臓、精巣、前立腺、胎盤、リンパ節、脊髄で中程度の発現が認められる。[ 157 ] [ 173 ]ウサギの脳では低レベルから極めて低レベルの発現が認められる。[ 157 ]ヒトでは胸腺、肝臓、脾臓、腎臓、結腸、卵巣、骨髄で高度に発現している。[ 157 ] [ 173 ] INMT mRNAの発現は、ヒトの末梢血白血球、全脳、および7つの特定の脳領域（視床、視床下核、尾状核、海馬、扁桃体、黒質、および脳梁）の組織では見られません。[ 157 ] [ 173 ]免疫組織化学では、INMTが小腸と大腸の腺上皮細胞に大量に存在することが示されました。2011年には、免疫組織化学によって、網膜、脊髄運動ニューロン、および松果体を含む霊長類の神経組織にINMTが存在することが明らかになりました。[ 72 ]ノーザンブロット分析よりもはるかに正確なツールであるin situハイブリダイゼーションを使用した2020年の研究では、INMTをコードするmRNAがヒトの大脳皮質、脈絡叢、松果体で発現していることがわかりました。[ 71 ]

類似体と誘導体

DMT には数多くの類似体や誘導体が知られています。 [ 1 ]例としては、トリプタミン(T)、N-メチルトリプタミン(NMT)、セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT)、シロシン(4-HO-DMT)、シロシビン(4-PO-DMT)、4-AcO-DMT (プシラセチン)、4-PrO-DMT、ブフォテニン(5-HO-DMT またはN、N -ジメチルセロトニン)、および5-MeO-DMT (メブフォテニン、N、N、O -トリメチルセロトニン) などがあります。[ 1 ]その他の例としては、メチルエチルトリプタミン（MET）、ジエチルトリプタミン（DET）、メチルプロピルトリプタミン（MPT）、ジプロピルトリプタミン（DPT）、メチルイソプロピルトリプタミン（MiPT）、ジイソプロピルトリプタミン（DiPT）、メチルアリルトリプタミン（MALT）、ジアリルトリプタミン（DALT）、pyr-T（N、N-テトラメチレントリプタミン）およびその誘導体が挙げられる。[ 1 ]

あまり知られていない DMT 誘導体には、1-メチル-DMT、レスペダミン(1-MeO-DMT)、2-メチル-DMT、4-メチル-DMT、4-MeO-DMT、4-フルオロ-DMT 、 5-メチル-DMT、5-エチル-DMT、5-TFM-DMT、 5-EtO-DMT 、 5- TFMO -DMT、5-フルオロ-DMT、5-クロロ-DMT、5-ブロモ-DMT、6-フルオロ-DMT、5,6-ジブロモ-DMT、4,5 -MDO-DMT、4,5-DHP-DMT、5,6-MDO-DMT、5- MeS-DMT、6-メチル-DMT、6-HO-DMT、6-MeO-DMT などがあります。7-メチル-DMT、7-MeO-DMT、NBoc-DMT（NB-DMT）、α、N、N -TMT（α-Me-DMT）、およびα、N、N、O -TeMS（5-MeO-α-Me-DMT）。[ 1 ]

化学構造に DMT を含む環化トリプタミンには、イボガイナログやタベルナンタログなどのイボガログ、イボガインやノルイボガインなどのイボガアルカロイド、エルギン(LSA) やリゼルグ酸ジエチルアミド(LSD)などのリゼルガミド、およびN -DEAOP - NMT、 10,11-セコ-LSD、RU-28306 (4,α-メチレン-DMT)、RU-28251 (4,α-メチレン-DPT)、Bay R 1531 (LY-197206; 4,α-メチレン-5-MeO-DPT)、NDTDI (8,10-セコ-LSD) などの部分エルゴリンおよびリゼルガミドなどがあります。[ 1 ] β-カルボリンやハルミン、ハルマリンなどのハルマラアルカロイドには、その構造にDMTの近縁化合物であるNMTが組み込まれている。[ 1 ]スマトリプタン、リザトリプタン、エレトリプタン、アルモトリプタン、フロバトリプタン、ゾルミトリプタンなどのトリプタンは片頭痛薬であり、その構造にDMTが含まれている。[ 174 ] [ 175 ]同様に、アルペルチン、ミリペルチン、オキシペルチン、ソリペルチンなどのペルチン系抗精神病薬もDMT誘導体である。

DMTのインドール環系が別の環系に置換された生物学的等価体としては、イソDMT（イソインドールまたはイソトリプタミン）、2ZEDMA（インドリジン）、C-DMT（インデン）などが挙げられる。アルキル側鎖が炭素原子1つ分短縮または延長されたDMTの同族体は、それぞれグラミンとジメチルホモトリプタミン（DMHT）である[ 1 ]。さらに延長された同族体も知られている[ 176 ] 。

DMTの類似体や誘導体の多くは、 DMT自体と同様に、セロトニン受容体調節剤やセロトニン作動性幻覚剤である。[ 1 ]

自然発生

哺乳類における証拠

1961年にサイエンス誌に発表したジュリアス・アクセルロッドは、ウサギの肺でトリプタミンをDMTに生体内変換する能力を持つN-メチルトランスフェラーゼ酵素を発見した。 [ 177 ]この発見は、ヒトや他の哺乳類における内因性DMT産生への科学的関心の始まりとなった。[ 158 ] [ 67 ]それ以来、 N-メチルトランスフェラーゼ酵素の局在とさらなる特徴付け、および体液と組織における内因的に生成されたDMTを探す分析研究という、2つの主要な補完的な証拠のラインが調査されてきた。[ 158 ]

2013年に研究者らはげっ歯類の松果体微小透析液中にDMTが含まれていることを報告した。[ 178 ]

2014年に発表された研究では、ヒトメラノーマ細胞株SK-Mel-147におけるN , N-ジメチルトリプタミン（DMT）の生合成が報告されており、ペルオキシダーゼによる代謝の詳細も報告されている。[ 179 ]

松果体の好酸性細胞で生成されるDMTの半分以上は、死の前と死の最中に分泌されると推定されており、その量は2.5～3.4 mg/kgである。これに対し、ストラスマンのこの主張はデイビッド・ニコルズによって批判されている。ニコルズは、松果体ではDMTが有意な量生成されるようには見えないと指摘している。松果体の除去や石灰化は、DMT除去によって引き起こされる症状を全く引き起こさない。現れる症状は、松果体の既知の機能であるメラトニンの減少とのみ一致する。ニコルズは、臨死体験中に患者が経験すると言われる多幸感は、ダイノルフィンなどのエンドルフィンによるものだと示唆している。[ 180 ]

2014年、研究者らはDMTと5-MeO-DMTがヒト免疫細胞のシグマ1受容体を介して免疫調節作用を示すことを実証しました。この免疫調節作用は、顕著な抗炎症作用と組織再生に寄与する可能性があります。[ 181 ]

内因性DMT

哺乳類に内因性にみられる幻覚作用化合物であるN , N-ジメチルトリプタミン（DMT）は、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素（AADC）とインドールエチルアミン-N-メチルトランスフェラーゼ（INMT）によって生合成されます。ラットとヒトの脳におけるINMT転写産物の発現、ラットの脳と末梢におけるINMTとAADC mRNAの共発現、およびラットにおけるDMTの脳内濃度が研究で調査されています。in situハイブリダイゼーションにより、ラットとヒトの両方でINMT転写産物が大脳皮質、松果体、脈絡叢で同定されました。注目すべきことに、ラットの脳組織ではINMT mRNAがAADC転写産物と共局在していましたが、ラットの末梢組織ではINMTとAADC転写産物の重複発現はほとんど見られませんでした。さらに、松果体の有無にかかわらず、正常行動を示すラットの大脳皮質におけるDMTの細胞外濃度は、セロトニンを含む標準的なモノアミン神経伝達物質の濃度と類似していた。実験的心停止を誘発した後、ラットの視覚皮質におけるDMT濃度の有意な上昇が観察されたが、これは松果体が健全であることとは無関係であった。これらの結果は、ラットの脳が既知のモノアミン神経伝達物質と同等の濃度でDMTを合成・放出できることを初めて示しており、この現象がヒトの脳でも同様に起こる可能性を示唆している。[ 71 ]

哺乳類における内因性DMTの検出が初めて報告されたのは1965年6月である。ドイツの研究者F・フランツェンとH・グロスは、ヒトの血液と尿中にDMTとその構造類似体であるブフォテニン（5-HO-DMT）が存在することを証明し、定量化したと報告した。[ 182 ] 4か月後に発表された論文では、彼らの研究方法が強く批判され、結果の信憑性が疑問視された。[ 183 ]

2001 年以前に内因性 DMT のレベルを測定するために使用されていた分析方法のほとんどは、信頼できる結果を生成するのに十分な感度と選択性を持っていませんでした。[ 184 ] [ 185 ]できれば質量分析( GC-MS )と組み合わせたガスクロマトグラフィーが、最低限の要件と考えられています。[ 185 ] 2005 年に発表された研究[ 67 ]では、内因性 DMT を測定するために使用された中で最も感度が高く選択的な方法が実装されています。[ 186 ]液体クロマトグラフィー-エレクトロスプレーイオン化タンデム質量分析(LC-ESI-MS/MS)により、1970 年代に使用されていた最良の方法で達成された検出限界 (LOD) よりも 12 ～ 200 倍低い検出限界 (LOD) に到達できます。以下の表にまとめられたデータは、上記の要件に準拠した研究から得られたものです（使用される略語：CSF =脳脊髄液、LOD =検出限界、n = サンプル数、ng/L および ng/kg =それぞれ ナノグラム（10 −9 g）/リットル、ナノグラム/キログラム）。

体液および組織中のDMT （注：単位は統一されています）
種 サンプル 結果
人間 血清< LOD ( n = 66) [ 67 ]
血漿< LOD ( n = 71) [ 67 ]  ♦ < LOD ( n = 38); 1,000 および 10,600 ng/L ( n = 2) [ 187 ]
全血 < LOD ( n = 20); 50-790 ng/L ( n = 20) [ 188 ]
尿 < 100 ng/L ( n = 9) [ 67 ]  ♦ < LOD ( n = 60); 160-540 ng/L ( n = 5) [ 185 ] ♦ GC-MS によりn = 10  で検出[ 189 ]
糞便 < 50 ng/kg (n = 12); 130 ng/kg ( n = 1) [ 67 ]
腎臓 15 ng/kg ( n = 1) [ 67 ]
肺 14 ng/kg ( n = 1) [ 67 ]
腰椎髄液 100,370 ng/L ( n = 1); 2,330-7,210 ng/L ( n = 3); 350 & 850 ng/L ( n = 2) [ 68 ]
ねずみ 腎臓 12および16 ng/kg（n = 2）[ 67 ]
肺 22および12 ng/kg（n = 2）[ 67 ]
肝臓 6および10 ng/kg（n = 2）[ 67 ]
脳 10 ng/kgおよび15 ng/kg ( n = 2) [ 67 ] ♦シナプス小胞分画  で測定[ 69 ]
うさぎ 肝臓 < 10 ng/kg ( n = 1) [ 67 ]

2013年の研究では、ラットの松果体から採取した微小透析液中にDMTが検出され、哺乳類の脳に内因性DMTが存在する証拠が示されました。 [ 178 ] 2019年の実験では、ラットの脳がDMTを合成・放出できることが示されました。これらの結果は、この現象がヒトの脳でも同様に起こる可能性を示唆しています。[ 71 ]

1978年の精神医学研究では、ヒトの脳脊髄液中にジメチルトリプタミンとO-メチルブフォテニンが大量に存在することが発見されました。 [ 190 ]

生合成

N , N-ジメチルトリプタミンの生合成経路

ジメチルトリプタミンは、シキミ酸経路由来のインドールアルカロイドです。その生合成は比較的単純で、隣の図にまとめられています。植物では、親アミノ酸であるL -トリプトファンが内因的に生成されますが、動物では、L -トリプトファンは食事から摂取する必須アミノ酸です。 L -トリプトファンの供給源に関係なく、生合成は芳香族アミノ酸脱炭酸酵素(AADC)による脱炭酸から始まります(ステップ 1)。得られた脱炭酸トリプトファン類似体はトリプタミンです。次に、トリプタミンはメチル基転移反応を受けます(ステップ 2)。酵素インドールエチルアミン- N -メチルトランスフェラーゼ(INMT)が、求核攻撃により、補因子S -アデノシルメチオニン(SAM)からメチル基をトリプタミンに転移する反応を触媒します。この反応により、 SAM がS -アデノシルホモシステイン(SAH)に変換され、中間生成物のN -メチルトリプタミン(NMT) が生成されます。[ 177 ] [ 158 ] NMTも同様のプロセス（ステップ3）でメチル基転移を受け、最終生成物であるN , N-ジメチルトリプタミンが形成される。トリプタミンのメチル基転移は、反応生成物であるSAH [ 159 ] [ 191 ] [ 156 ]とDMT [ 159 ] [ 156 ]によって制御されており、これらはウサギのINMT活性に対する最も強力な阻害剤の一つであることが ex vivoで示されている。

このメチル基転移機構は、SAMメチル基を炭素14（( 14C -CH3 ) SAM）で放射標識することによって繰り返し一貫して証明されている。[ 177 ] [ 159 ] [ 156 ] [ 160 ] [ 157 ]

歴史

植物由来のDMTは南米で数千年もの間、エンセオジェンとして使用されてきました。 [ 192 ] [ 193 ]

DMTは1931年にカナダの化学者リチャード・ヘルムート・フレデリック・マンスケによって初めて合成されました。[ 26 ] [ 194 ] [ 195 ]一般的に、天然物としてのDMTの発見は、ブラジルの化学者で微生物学者のオスワルド・ゴンサルベス・デ・リマによるものとされています。彼は1946年にミモザ・テヌイフローラの根皮からアルカロイドを単離し、ニゲリナ（ニゲリン）と名付けました。 [ 195 ] [ 47 ] [ 196 ]しかし、ジョナサン・オットはこの事件を注意深く検討し、ゴンサルベス・デ・リマによって決定されたニゲリンの実験式は、特に酸素原子を含み、DMTの部分的な、「不純な」または「汚染された」形態にしか一致しないことを示しました。[ 39 ] 1959年、ゴンサルベス・デ・リマがアメリカの化学者にミモザ・テヌイフローラの根のサンプルを提供して初めて、この植物材料にDMTが含まれていることが明確に特定されました。 [ 39 ] [ 197 ] 1955年にエヴァン・ホーニング (1916-1993) 率いるアメリカの化学者チームによって、アナデナンテラ・ペレグリナの種子と鞘からDMTが単離され、正式に特定されたケースは、それほど曖昧ではありません。 [ 39 ] [ 198 ] 1955年以来、DMTは多くの生物から発見されており、10科に属する少なくとも50種の植物種と、少なくとも4種の動物種 (ヤギ目1種[ 200 ]と3種の哺乳類種 (ヒトを含む) から発見されています。

科学的理解の点では、DMT の幻覚作用は 1956 年にハンガリーの化学者で精神科医のスティーブン・ザラによって初めて明らかにされました。[ 26 ] [ 201 ]後に米国立衛生研究所で働いたザラは、スイスの会社Sandoz LaboratoriesからLSDを購入する注文が、この強力な向精神薬が共産主義国の手に渡ると危険であるという理由で拒否された後、DMT を研究しました。[ 47 ]論文Dimethyltryptamin: Its Metabolism in Human; the Relation of its Psychotic Effect to the Serotonin Metabolismで、ザラはSpeeter–Anthony 法で合成した合成 DMT を使用し、これを 20 人のボランティアに筋肉内注射で投与しました。これらのボランティアから尿サンプルを採取し、DMT 代謝物を識別しました。[ 201 ]これはDMTの化学構造と精神活性物質や宗教的聖餐としての文化的消費との間に関連があると考えられています。[ 202 ] 

もう一つの歴史的マイルストーンは、アマゾン原住民がアヤワスカの煎じ薬を作る際に、蔓性植物バニステリオプシス・カアピの添加物として頻繁に使用していた植物からDMTが発見されたことです。1957年、アメリカの化学者フランシス・ホックシュタインとアニタ・パラディーズは、プレストニア・アマゾニカ（ Prestonia amazonicum ）と名付けた植物の葉の「水性抽出物」にDMTが含まれていることを発見し、 B. caapiと「よく混ざる」と説明しました。[ 203 ]この研究においてプレストニア・アマゾニカの植物学的同定が適切に行われなかったため、アメリカの民族植物学者リチャード・エヴァンス・シュルテス（1915–2001）をはじめとする科学者たちは、主張された植物の正体に深刻な疑問を呈しました。[ 204 ] [ 205 ]この誤りが、作家ウィリアム・バロウズが1961年にタンジールで実験したDMTを「プレストニア」と見なす原因となったと考えられます。[ 206 ] 1965年、フランスの薬理学者ジャック・ポワソンは、アグアルーナ・インディアンが提供・使用していた葉からDMTを唯一のアルカロイドとして単離し、より確かな証拠を提示した。この葉は、 Diplopterys cabrerana（当時はBanisteriopsis rusbyanaとして知られていた）という蔓植物に由来するものと特定された。 [ 205 ] 1970年に発表された論文では、アヤワスカのもう一つの一般的な添加物であるPsychotria viridisという植物にDMTが含まれていることが初めて確認された。[ 196 ]この研究は、薬理学者アラ・デル・マルデロシアン率いるアメリカの研究チームによって行われた。[ 207 ]彼らは、カシナワ先住民から採取したP. viridisの葉にDMTを検出しただけでなく、同じ先住民が調合したアヤワスカの煎じ液のサンプルにもDMTが含まれていることを初めて特定した。[ 196 ]

1960年代、DMTは喫煙すると非常に早く効果が現れ、効果が持続する短いことから、米国では「ビジネスマンのトリップ」として知られていました。[ 12 ]

社会と文化

2022年のオーストラリア映画『エヴリシング・イン・ビトウィーン』では、冒頭シーンで主人公がDMTと思われるものを吸い、その後幻覚のような視覚効果と意識の変性状態が続く。[ 208 ]

闇市場

2018年までにDMTが充填された電子タバコカートリッジやベイプペンが闇市場で販売され始めました。[ 36 ] [ 35 ] [ 37 ]

アカシャ・ソンは以前、ダークウェブでDMTを製造・販売しており、史上最大のDMT製造・販売者であったと言われています。[ 209 ]

国際法

国際的には、DMTは許可、免除、または免許なしに所持することは違法ですが、アヤワスカやDMTの醸造物や調合物は合法です。DMTは国際的に向精神薬に関する条約によって規制されており、同条約では免許なしに所持、購入、売買、販売、小売、および配布することは違法とされています。

大陸と国別

一部の国ではアヤワスカは禁止または管理または規制されている物質ですが、他の国では管理物質ではないため、その生産、消費、販売がさまざまな程度で許可されています。

アジア
  • イスラエル- DMTは違法薬物であり、製造、取引、所持は犯罪として起訴されます。[ 210 ]
  • インド- DMTの製造、輸送、取引、所持は違法であり、最低10年の懲役刑または禁錮刑が科せられます。[ 211 ]
ヨーロッパ
  • ベルギー- DMTは所持、販売、購入、輸入が禁止されています。使用は明確に禁止されていませんが、使用は所持を意味するため、訴追される可能性があります。[ 212 ]
  • フランス- DMTは、そのほとんどの植物由来成分とともに、麻薬として分類されています。
  • ドイツ- DMTはクラスI薬物として禁止されています。[ 213 ]
  • アイルランド- DMTは薬物乱用法でスケジュール1に指定されている違法薬物である。[ 214 ] 2014年にサント・ダイム教会の信者が宗教上の免除を理由にこの薬物を輸入しようとしたが失敗した。[ 215 ]
  • ラトビア- DMTはスケジュールI薬物として禁止されています。[ 216 ] [ 217 ]
  • オランダ- この薬物はアヘン法でリスト1薬物に分類されているため、禁止されています。DMTの製造、取引、所持は禁止されています。
  • セルビア- DMT は、立体異性体および塩とともに、精神活性物質の規制に関する法律に従ってリスト 4 (精神活性物質) 物質に分類されます。
  • スウェーデン- DMTはスケジュール1薬物とみなされています。スウェーデン最高裁判所は2018年、DMTを多量に含む加工植物の所持は違法であるとの判決を下しました。しかし、未加工のDMTを含む加工植物の所持は合法とされました。[ 218 ] [ 219 ]
  • イギリス- DMT はクラス A 薬物に分類されます。
北米
他の
オセアニア

2004年12月、米国最高裁判所は、ブラジルに拠点を置くウニオン・ド・ベジタル教会に対し、その年のクリスマス礼拝でDMTを含む煎じ薬を使用することを許可する差し止め命令を解除した。この煎じ薬は、葉と蔓を煮詰めて作るお茶で、 UDVではホアスカ、他の文化圏ではアヤワスカと呼ばれている。ゴンザレス対ウニオン・ド・ベジタル教会事件において、最高裁判所は2005年11月1日に審理を行い、2006年2月に全会一致で、1993年宗教の自由回復法に基づき、米国連邦政府はUDVが宗教儀式のためにこのお茶を輸入し、消費することを許可しなければならないとの判決を下した。

2008年、宗教の自由回復法に基づき、サント・ダイム教会3教会が連邦裁判所にDMT含有アヤワスカ茶の輸入許可を求めて提訴しました。オレゴン州連邦地方裁判所は、聖光女王教会対ムカセイ事件（615 F.Supp. 2d 1210）において、この宗教団体がアヤワスカを輸入、流通、醸造できると判決を下しました。これは宗教の自由法によって保護されている宗教の自由に関わる問題であり、裁判所は政府によるこの宗教飲料の聖餐における使用を禁止または罰することを禁じる恒久的差止命令を下しました。

研究

うつ

DMTや5-MeO-DMTのような短時間作用型の幻覚剤は、治療抵抗性うつ病に対して迅速かつ持続的な抗うつ効果を示し、シロシビンよりも拡張性の高い代替品となる可能性があるが、有効性を確認するにはより大規模な対照試験が必要である。[ 15 ] [ 16 ]

最近行われた第1/2相臨床試験では、DMTフマル酸塩の静脈内製剤であるSPL026の安全性、忍容性、薬物動態、抗うつ効果を、健康なボランティアと中等度から重度のうつ病患者の両方で、ランダム化プラセボ対照オープンラベル投与プロトコルを用いて評価しました。[ 231 ]吸入5-MeO-DMT（GH001）は忍容性が良好で、治療抵抗性うつ病に迅速な抗うつ効果をもたらし、個別投与が最も高い寛解率を示したことがわかりました。[ 232 ]

第1相オープンラベル試験では、SSRIで症状が完全に緩和されなかった大うつ病性障害患者を対象に、静脈内SPL026単独またはS​​SRIとの併用投与の安全性、忍容性、薬物動態、および予備的な有効性を評価しました。[ 233 ]

フェーズ2aのオープンラベル試験では、吸入DMTは治療抵抗性うつ病患者に迅速かつ忍容性が高く持続的な抗うつ効果をもたらし、7日以内に高い反応率と寛解率を示し、最大3ヶ月間持続しました。[ 234 ]

1日間のオープンラベル試験では、気化したDMTが治療抵抗性うつ病に迅速かつ持続的な抗うつ効果をもたらし、参加者の最大50％が投与後1か月で寛解を維持したことが明らかになりました。[ 235 ]

内因的役割

DMTはヒトや他の動物の体内に自然に存在し、古くなったり不完全な証拠に基づく長年の懐疑論にもかかわらず、哺乳類の生理機能において、神経伝達物質、ホルモン、免疫調節剤としての役割を果たす可能性がある。[ 120 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac 「 Erowid Online Books: "TIHKAL" – #6 DMT」。Erowid.org 。 2015年9月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年9月10日閲覧。
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Cameron LP, Olson DE (2018年10月). 「化学神経科学におけるダーククラシック：N, N-ジメチルトリプタミン（DMT）」. ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2344– 2357. doi : 10.1021/acschemneuro.8b00101 . PMID 30036036 . 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Carbonaro TM, Gatch MB (2016年9月). 「N , N-ジメチルトリプタミンの神経薬理学」 . Brain Research Bulletin . 126 (Pt 1): 74– 88. doi : 10.1016 /j.brainresbull.2016.04.016 . PMC 5048497. PMID 27126737 .  
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Rodrigues AV, Almeida FJ, Vieira-Coelho MA (2019). 「ジメチルトリプタミン：内因性の役割と治療の可能性」. J Psychoactive Drugs . 51 (4): 299– 310. doi : 10.1080/02791072.2019.1602291 . hdl : 10216/114373 . PMID 31018803 . 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l mブリト・ダ・コスタ AM、ディアス・ダ・シルバ D、ゴメス NG、ディニス・オリベイラ RJ、マドゥレイラ・カルヴァーリョ Á (2020 年 10 月)。「アヤワスカ アルカロイド N,N-ジメチルトリプタミン (DMT)、ハルミン、ハルマリン、テトラヒドロハルミンの毒物動態と毒物力学: 臨床的および法医学的影響」。医薬品 (バーゼル)。13 (11): 334.土井: 10.3390/ph13110334。PMC 7690791。PMID 33114119。  
  6. ^アンビサ(2023-07-24). 「RDC No. 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes、Psicotropicas、Precursoras e Outras sob Controle Especial」 [大学理事会決議 No. 804 - 特別管理下の麻薬、向精神薬、前駆体、およびその他の物質のリスト] (ブラジルポルトガル語)。Diário Oficial da União (2023-07-25 公開)。2023-08-27 のオリジナルからアーカイブされました。2023-08-27に取得。
  7. ^ a b c Vollebregt R, Storm AE, Lucassen PJ, Somers M (2025年12月). 「セロトニン作動性サイケデリック薬によって誘発されるサイケデリック体験：分子メカニズムと脳内の機能的連結性の変化」 Neurosci Biobehav Rev. 181 106529. doi : 10.1016 /j.neubiorev.2025.106529 . hdl : 11245.1/395e2646-cbd3-4836-8c23-2b300b0f1e75 . PMID 41412413 . 
  8. ^ a b c d e f Barker SA (2022年6月). 「サイケデリック治療および研究におけるN,N-ジメチルトリプタミン（DMT）の投与と内因性DMTの研究」 . Psychopharmacology (Berl) . 239 (6): 1749– 1763. doi : 10.1007/ s00213-022-06065-0 . PMC 8782705. PMID 35064294 .  
  9. ^ハーフェリンガー G、ニムツ M、ホルストマン V、ベンツ T (1999)。 「Untersuhungen zur Trifluoracetylierung der Mmethylderivate von Tryptamin und Serotonin mit verschiedenen Derivatisierungsreagentien: Synthesen, Spektroskopie sowie Analytische Trennungen mittels Kapillar-GC」 [さまざまな試薬によるトリプタミンとセロトニンのメチル化誘導体のトリフルオロアセチル化: 合成、分光学的特性評価、およびキャピラリーガスクロマトグラフィーによる分離]。Zeitschrift für Naturforschung B . 54 (3): 397–414。土井: 10.1515/znb-1999-0319。S2CID 101000504。 
  10. ^ Corothie E, Nakano T. (1969年5月). 「Virola sebiferaの樹皮の成分」. Planta Medica . 17 (2): 184– 188. Bibcode : 1969PlMed..17..184C . doi : 10.1055/s-0028-1099844 . PMID 5792479 . S2CID 43312376 .  
  11. ^ McKenna DJ, Towers GH, Abbott F (1984年4月). 「南米の幻覚剤植物におけるモノアミン酸化酵素阻害剤：アヤワスカのトリプタミンとベータカルボリン成分」. Journal of Ethnopharmacology . 10 (2): 195– 223. Bibcode : 1984JEthn..10..195M . doi : 10.1016/0378-8741(84)90003-5 . PMID 6587171 . 
  12. ^ a b Haroz R, Greenberg MI (2005年11月). 「新たな乱用薬物」.北米医療クリニック. 89 (6): 1259–1276 . doi : 10.1016/j.mcna.2005.06.008 . OCLC 610327022. PMID 16227062 .  
  13. ^ a b Pickover C (2005). 『セックス、ドラッグ、アインシュタイン、そしてエルフ：寿司、サイケデリック、パラレルユニバース、そして超越への探求』 Smart Publications. ISBN 978-1-890572-17-4。
  14. ^ Jones NT, Wagner L, Hahn MC, Scarlett CO, Wenthur CJ (2024-01-08). 「シロシビンよりもシロシン末梢曝露量がわずかに低いプロドラッグとしてのシラセチンのin vivo検証」 . Frontiers in Psychiatry . 14 1303365. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1303365 . PMC 10804612. PMID 38264637 .  
  15. ^ a b Ramaekers JG (2025年5月). 「少ないほど良い？短時間作用型サイケデリック薬の抗うつ効果」. Neuropsychopharmacology . 50 (6): 875– 876. doi : 10.1038/s41386-025-02103-5 . PMC  12032289. PMID 40258989 . 
  16. ^ a b Ramaekers JG, Reckweg JT, Mason NL (2025年1月). 「うつ病治療における超速効性・短時間作用型サイケデリック薬の利点と課題」 .アメリカ精神医学ジャーナル. 182 (1): 33– 46. doi : 10.1176/appi.ajp.20230890 . PMID 39741439 . 
  17. ^ Lucido MJ, Dunlop BW (2025年2月). 「治療抵抗性うつ病に対する新たな治療薬：メカニズムと課題に関する展望」 . Brain Sci . 15 (2): 161. doi : 10.3390/brainsci15020161 . PMC 11853532. PMID 40002494 .  
  18. ^ a b c Dos Santos RG, Hallak JE (2024年11月). 「アヤワスカ：薬理学、安全性、そして治療効果」 . CNS Spectr . 30 (1) e2. doi : 10.1017/S109285292400213X . PMID 39564645 . 
  19. ^ a b c Torres CM, Repke DB (2006).アナデナンテラ：南米古代の幻の植物. ニューヨーク州ビンガムトン：ハワース・ハーバル. pp.  107–122 . ISBN 978-0-7890-2642-2。
  20. ^ a b c d e f g h McKenna DJ , Towers GH (1984). 「トリプタミンとベータカルボリンの生化学と薬理学。ミニレビュー」 . J Psychoactive Drugs . 16 (4): 347– 358. doi : 10.1080/02791072.1984.10472305 . PMID 6394730. [... ] DMT自体は1,000mgを超える用量では経口摂取しても不活性であるが、それ以外はすべて経口摂取すると活性を示す。 
  21. ^ Andritzky W (1989). 「アマゾニアにおけるアヤワスカ療法の社会心理療法的機能」 . Journal of Psychoactive Drugs . 21 (1): 77– 89. doi : 10.1080/02791072.1989.10472145 . PMID 2656954. 2008年2月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 
  22. ^リヴィエ L、リンドグレーン JE (1972)。 」「『アヤワスカ』、南米の幻覚剤ドリンク：民族植物学的・化学的調査」。Economic Botany . 26 (2): 101– 129. Bibcode : 1972EcBot..26..101R . doi : 10.1007/BF02860772 . ISSN  0013-0001 . S2CID  34669901 .
  23. ^ Ott J (2001). 「Pharmañopo-psychonautics: bufotenineのヒト鼻腔内、舌下、直腸内、肺、および経口薬理学」 ( PDF) . Journal of Psychoactive Drugs . 33 (3): 273– 281. doi : 10.1080 /02791072.2001.10400574 . PMID 11718320. S2CID 5877023. 2011年7月26日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2010年11月16日閲覧.  
  24. ^ a b c Egger K, Aicher HD, Cumming P, Scheidegger M (2024年9月). 「N,N-ジメチルトリプタミン（DMT）とモノアミン酸化酵素（MAO）阻害によるその増強に関する神経生物学的研究：アヤワスカからDMTとMAO阻害剤の合成組み合わせまで」 . Cell Mol Life Sci . 81 (1) 395. doi : 10.1007/s00018-024-05353-6 . PMC 11387584. PMID 39254764 .  
  25. ^ James E, Keppler J, L Robertshaw T, Sessa B (2022年5月). 「N,N-ジメチルトリプタミンとアマゾンのアヤワスカ植物薬」 . Hum Psychopharmacol . 37 (3) e2835. doi : 10.1002/hup.2835 . PMC 9286861. PMID 35175662 .  
  26. ^ a b c d e Shulgin AT (1976). 「幻覚剤のプロファイル：DMTとTMA-2」 . Journal of Psychedelic Drugs . 8 (2): 167– 169. doi : 10.1080/02791072.1976.10471846 . ISSN 0022-393X . 2025年4月8日閲覧。 
  27. ^ Luethi D, Liechti ME (2018年10月). 「in vitroにおけるモノアミントランスポーターと受容体の相互作用プロファイルは、新規精神活性刺激薬および幻覚剤のヒトへの投与量を予測する」 . Int J Neuropsychopharmacol . 21 (10): 926– 931. doi : 10.1093/ijnp/pyy047 . PMC 6165951. PMID 29850881 .  
  28. ^ a b Ballentine G, Friedman SF, Bzdok D (2022年3月). 「トリップと神経伝達物質：6850の幻覚体験における原理的なパターンの発見」 . Science Advances . 8 (11) eabl6989. Bibcode : 2022SciA .... 8L6989B . doi : 10.1126/sciadv.abl6989 . PMC 8926331. PMID 35294242 .  
  29. ^ a b c Liechti ME, Holze F (2022). 「サイケデリック薬とMDMAの投与」 .破壊的精神薬理学. Curr Top Behav Neurosci. 第56巻. pp.  3– 21. doi : 10.1007/7854_2021_270 . ISBN 978-3-031-12183-8. PMID  34734392 .
  30. ^ a b c Halberstadt AL, Chatha M, Klein AK, Wallach J, Brandt SD (2020年5月). 「マウスの頭部痙攣反応試験における幻覚剤の効力と、他の種における行動および主観的影響との相関」(PDF) . Neuropharmacology . 167 107933. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.107933 . PMC 9191653. PMID 31917152 .  
  31. ^ a b c Holze F, Singh N, Liechti ME, D'Souza DC (2024年5月). 「セロトニン作動性サイケデリックス：有効性、安全性、薬物動態、結合プロファイルの比較レビュー」 . Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging . 9 (5): 472– 489. doi : 10.1016/j.bpsc.2024.01.007 . PMID 38301886 . 
  32. ^ a b Vogt SB, Ley L, Erne L, Straumann I, Becker AM, Klaiber A, et al. (2023年5月). 「健康な被験者を対象としたランダム化プラセボ対照試験における静脈内DMTの急性効果」 . Transl Psychiatry . 13 (1) 172. doi : 10.1038/s41398-023-02477-4 . PMC 10206108. PMID 37221177 .  
  33. ^ a bルアン LX、エッカーナス E、アシュトン M、ローザス FE、ユートハウグ MV、バーサ A、他。 (2024 年 1 月)。「拡張DMTの心理的および生理学的効果」。J サイコファーマコール。38 (1): 56–67 .土井: 10.1177/02698811231196877。PMC 10851633。PMID 37897244。  
  34. ^ a b Erne L, Vogt SB, Müller L, Nuraj A, Becker A, Klaiber A, et al. (2025年5月). 「健常者を対象とした二重盲検プラセボ対照試験におけるN,N-ジメチルトリプタミン持続注入の急性用量依存的効果と自己誘導型滴定」 . Neuropsychopharmacology . 50 (6): 1008– 1016. doi : 10.1038/ s41386-024-02041-8 . PMC 12032411. PMID 39702577 .  
  35. ^ a b Power M (2020年6月5日). 「DMTベイプペンを販売することで、人々は自分のペースで『ブレイクスルー』できる」 Vice.com . 2020年7月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年7月12日閲覧。
  36. ^ a b Black L. 「闇市場に新登場：DMT入りベイプペン」The Stranger . 2020年2月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年2月29日閲覧。
  37. ^ a b McClure J (2020年2月5日). 「DMTペン：DMTをベイプするのは安全か？」 DoubleBlind Mag . 2025年3月15日閲覧。
  38. ^ a b c d e f g h「Erowidオンラインブックス：「TIHKAL」 - #13 HARMALINE」。www.erowid.org。2025年4月11日閲覧。
  39. ^ a b c d e Ott J (1998). 「Pharmahuasca, anahuasca and vinho da jurema: human pharmacology of oral DMT plus harmine」 . Müller-Ebeling C (ed.). Special: Psychoactivity . Yearbook for Ethnomedicine and the Study of Consciousness. Vol. 6/7 (1997/1998). Berlin: VWB. ISBN 978-3-86135-033-0. 2018年10月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年11月29日閲覧。
  40. ^ a b Ott J (1999). 「Pharmahuasca：経口DMTとハルミンのヒト薬理学」J Psychoactive Drugs . 31 (2): 171– 177. doi : 10.1080/02791072.1999.10471741 . PMID 10438001 . 
  41. ^ a b cシュルギン A、シュルギン A (1997 年 9 月)。TiHKAL: 続き。カリフォルニア州バークレー：Transform Press。ISBN 0-9630096-9-9. OCLC  38503252 .https://erowid.org/library/books_online/tihkal/tihkal14.shtml
  42. ^ Ables JL, Israel L, Wood O, Govindarajulu U, Fremont RT, Banerjee R, et al. (2024年10月). 「健康なボランティアを対象とした、純粋経口ハルミンの第1相単回漸増投与試験」 . J Psychopharmacol . 38 (10): 911– 923. doi : 10.1177/02698811241273772 . PMC 11549898. PMID 39301926 .  
  43. ^ a b Strassman RJ, Qualls CR, Uhlenhuth EH, Kellner R (1994年2月). 「ヒトにおけるN , N-ジメチルトリプタミンの用量反応研究。II. 主観的効果と新しい評価尺度の予備的結果」 . Archives of General Psychiatry . 51 (2): 98– 108. doi : 10.1001/archpsyc.1994.03950020022002 . PMID 8297217. 2023年5月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月5日閲覧。 
  44. ^ Gómez Emilsson A (2019年10月5日). DMT体験の双曲幾何学（スピーチ）. ハーバード・サイエンス・オブ・サイケデリックス・クラブ. ハーバード大学、マサチューセッツ州ケンブリッジ：クオリア研究所. 2021年12月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年4月27日閲覧。
  45. ^ a b c d e f g h i Strassman RJ, Qualls CR (1994年2月). 「ヒトにおけるN , N-ジメチルトリプタミンの用量反応研究。I. 神経内分泌、自律神経系、および心血管系への影響」 Archives of General Psychiatry . 51 (2): 85– 97. doi : 10.1001/archpsyc.1994.03950020009001 . PMID 8297216 . 
  46. ^ St John G (2018). 「ブレークスルー体験：DMTハイパースペースとその限界美学」.意識の人類学. 29 (1): 57– 76. doi : 10.1111/anoc.12089 . ISSN 1556-3537 . 
  47. ^ a b cストラスマンRJ (2001). DMT：スピリット分子。臨死体験と神秘体験の生物学に関する医師の革新的な研究。ロチェスター、バーモント州：パークストリート。ISBN 978-0-89281-927-0。（「章の要約」。2016年5月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年2月27日閲覧。）
  48. ^ a bランパート D、ディトリッヒ A (1995)。 「Intraindividuelle Stabilität von ABZ unter sensorischer Deprivation, N , N -Dimethyltryptamin (DMT) und Stickoxydul」[感覚遮断下での ABZ の個体内安定性、N , N -ジメチルトリプタミン (DMT) および一酸化窒素]。Jahrbuch des Europäischen Collegiums für Bewusstseinsstudien [意識研究のためのヨーロッパ大学年鑑] (ドイツ語): 33–44。
  49. ^ Vollenweider FX (2001年12月). 「幻覚剤とエンタクトゲンの脳内メカニズム」 . Dialogues in Clinical Neuroscience . 3 (4): 265– 279. doi : 10.31887/DCNS.2001.3.4/fxvollenweider . PMC 3181663. PMID 22033605 .  
  50. ^ Strassman 2001、pp.  187–188、pp.173–174「DMTの投与を開始したら、こうしたタイプの体験談を聞くことになるだろうと予想していました。テレンス・マッケナが、この薬物を大量に摂取した後に遭遇した「自己変身する機械の妖精」の話は知っていました。ニューメキシコでの研究開始前に、20人のDMT経験者へのインタビューでも、同様の存在との遭遇に関する話がいくつかありました。これらの人々のほとんどがカリフォルニア出身だったので、私はこれらの話を西海岸特有の奇癖だと片付けてしまうのは当然でした。」
  51. ^オエリック・オン、マッケナ・T (1975). 『見えない風景：心、幻覚剤、そして易経』シーベリー・プレス. ISBN 978-0-8164-9249-7。
  52. ^ St John G (2015). 「第4章、第6章、第12章」『ハイパースペースの神秘学校：DMTの文化史』カリフォルニア州バークレー：North Atlantic Books / Evolver Editions. ISBN 978-1-58394-732-6。
  53. ^ a b cストラスマンR（2014年）『DMTと預言の魂：ヘブライ語聖書における霊的啓示の新しい科学』サイモン＆シュスター、ISBN 978-1-62055-168-4。
  54. ^ Solomon A (2011年5月3日). 「インタビュー：リック・ストラスマン博士」 . Boing Boing . 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年11月11日閲覧。
  55. ^ストラスマン2001、206–208頁 。
  56. ^ストラスマン2001、202ページ 。
  57. ^ Hanks MA (2010年9月10日). 「Causal Multiplicity: The Science Behind Schizophrenia」 . 2014年11月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年11月18日閲覧。
  58. ^ Gallimore AR, Luke DP (2015年12月15日). 「1956年から最果てまでのDMT研究」(PDF) . 2016年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。
  59. ^ a b Gallimore, A (2013). 「 N , N-ジメチルトリプタミン（DMT）の驚くべき精神活性効果の進化論的意味合い」 . Journal of Scientific Exploration . 27 (3): 455– 503. 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年8月15日閲覧。
  60. ^ Luke DP (2011). 「Discarnate entities and dimethyltryptamine (DMT): Psychopharmacology, phenomenology and ontology」 . Journal of the Society for Psychical Research . 75 (902): 26– 42. 2016年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年9月10日閲覧。
  61. ^ Luke DP (2012). 「精神活性物質と超常現象：包括的レビュー」 . International Journal of Transpersonal Studies . 31 : 97–156 . doi : 10.24972/ijts.2012.31.1.97 .
  62. ^ Hebbert S (2023年5月9日). 「研究者たちはDMTx技術を通じてDMTの諸相を解明している」 . Psychedelic Spotlight . 2025年11月28日閲覧。
  63. ^ Timmermann C, Roseman L, Williams L, Erritzoe D, Martial C, Cassol H, et al. (2018). 「DMTは臨死体験をモデル化する」 . Frontiers in Psychology . 9 1424. doi : 10.3389/fpsyg.2018.01424 . PMC 6107838. PMID 30174629 .  
  64. ^ Martial C, Cassol H, Charland-Verville V, Pallavicini C, Sanz C, Zamberlan F, 他 (2019年3月). 「臨死体験の神経化学モデル：記述された報告の意味的類似性に基づく大規模研究」.意識と認知. 69 : 52–69 . doi : 10.1016/j.concog.2019.01.011 . hdl : 2268/231971 . PMID 30711788. S2CID 73432875 .  
  65. ^ Hoffer A, Osmond H, Smythies J (1954年1月). 「統合失調症：新たなアプローチ II. 1年間の研究の成果」. The Journal of Mental Science . 100 (418): 29– 45. doi : 10.1192/bjp.100.418.29 . PMID 13152519 . 
  66. ^ 「DMT：脳内で生成される幻覚剤」"。SBS。2013年11月8日。2020年9月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年3月27日閲覧。
  67. ^ a b c d e f g h i j k l m nケルカイネン J、フォルストローム T、トルネウス J、ヴェハラ K、キウル P、ホンカネン A、他。 (2005 年 4 月)。 「血液および組織中の幻覚誘発性の可能性がある 5-ヒドロキシトリプタミン受容体リガンドのブフォテニンおよびジメチルトリプタミン」。スカンジナビアの臨床および検査研究ジャーナル。65 (3): 189–199。土井: 10.1080/00365510510013604。PMID 16095048。S2CID 20005294。  
  68. ^ a b Smythies JR, Morin RD, Brown GB (1979年6月). 「ガスクロマトグラフィー/質量分析法によるヒト脳脊髄液中のジメチルトリプタミンとO-メチルブフォテニンの同定」.生物精神医学. 14 (3): 549– 556. PMID 289421 . 
  69. ^ a b Christian ST, Harrison R, Quayle E, Pagel J, Monti J (1977年10月). 「哺乳類脳におけるジメチルトリプタミン（DMT）のin vitro同定と内因性神経調節因子としての可能性」.生化学医学. 18 (2): 164– 183. doi : 10.1016/0006-2944(77)90088-6 . PMID 20877 . 
  70. ^ 「神の化学物質：脳の化学と神秘主義」 NPR.org.NPR。2014年1月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年9月20日閲覧。
  71. ^ a b c d Dean JG, Liu T, Huff S, Sheler B, Barker SA, Strassman RJ, et al. (2019年6月). 「哺乳類の脳におけるN , N-ジメチルトリプタミン（DMT）の生合成と細胞外濃度」 . Scientific Reports . 9 (1) 9333. Bibcode : 2019NatSR...9.9333D . doi : 10.1038/s41598-019-45812- w . PMC 6597727. PMID 31249368 .  
  72. ^ a b Cozzi NV, Mavlyutov TA, Thompson MA, Ruoho AE (2011). 「霊長類神経組織におけるインドールエチルアミンN-メチルトランスフェラーゼ発現」(PDF) . Society for Neuroscience Abstracts . 37 : 840.19. 2012年9月13日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2012年9月20日閲覧。
  73. ^ a b c d Jonathan H, Jaime H, Serdar D, Glen B (2019). 「アヤワスカ：心理的・生理的効果、薬理学、そして依存症と精神疾患における潜在的利用」 Current Neuropharmacology . 17 (2): 1– 15. doi : 10.2174/1570159X16666180125095902 . ISSN 1875-6190 . PMC 6343205 . PMID 29366418 . 2023年5月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年5月5日閲覧。   
  74. ^ a b c Zurina H, Oliver B, Darshan S, Suresh N, Vicknasingam K, Erich S, 他 (2017年8月18日). 「新規向精神物質 - 特定薬剤の神経薬理学的作用機序に関する最近の進歩」 . Front Psychiatry . 8 152. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00152 . PMC 5563308. PMID 28868040 .  
  75. ^ Jon M, James L, Erich L (1994年9月). 「物質間の依存症候群の一般化可能性：提案されたDSM-IV依存基準のいくつかの特性の検討」 . Society for the Study of Addiction . 89 (9): 1105– 1113. doi : 10.1111/j.1360-0443.1994.tb02787.x . PMID 7987187. 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月5日閲覧。 
  76. ^ Robert G (2007年1月). 「ジメチルトリプタミン（DMT）およびハルマラアルカロイドの儀式的使用のリスク評価」 . Addiction . 102 (1): 24– 34. doi : 10.1111/j.1360-0443.2006.01652.x . PMID 17207120. 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月7日閲覧。 
  77. ^ a b c d e Halberstadt AL (2015年1月). 「セロトニン作動性幻覚剤の神経精神薬理学における最近の進歩」 . Behav Brain Res . 277 : 99–120 . doi : 10.1016/j.bbr.2014.07.016 . PMC 4642895. PMID 25036425 .  
  78. ^ a b c Strassman RJ, Qualls CR, Berg LM (1996年5月). 「ヒトにおけるN,N-ジメチルトリプタミンの4回の短い間隔での投与による生物学的および主観的効果に対する異なる耐性」. Biol Psychiatry . 39 (9): 784– 795. doi : 10.1016/0006-3223(95)00200-6 . PMID 8731519 . 
  79. ^ Dos Santos RG, Grasa E, Valle M, Ballester MR, Bouso JC, Nomdedéu JF, et al. (2012年2月). 「2回反復投与したアヤワスカの薬理学」Psychopharmacology (Berl) . 219 (4): 1039– 1053. doi : 10.1007/s00213-011-2434-x . PMID 21842159 . 
  80. ^ Rosenberg D, Isbell H, Miner E, Logan C (1963年8月7日). 「リゼルグ酸ジエチルアミド耐性のヒト被験者におけるN,N-ジメチルトリプタミンの効果」 Psychopharmacologia . 5 ( 3): 223– 224. doi : 10.1007/BF00413244 . PMID 14138757. S2CID 32950588. 2023年5月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月4日閲覧。  
  81. ^ a b Jordi R, Antoni F, Gloria U, Adelaida M, Rosa A, Maria M, et al. (2001年2月). 「健康なボランティアにおける南米の精神活性飲料アヤワスカの主観的効果と忍容性」 . Psychopharmacology . 154 (1): 85– 95. doi : 10.1007/s002130000606 . PMID 11292011. S2CID 5556065. 2023年5月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月5日閲覧。  
  82. ^ a b Thomas K (2024).古典的サイケデリック薬の毒性と薬理学的相互作用. Current Topics in Behavioral Neurosciences. ベルリン、ハイデルベルク: Springer Berlin Heidelberg. doi : 10.1007/7854_2024_508 . PMID 39042251. 2025年5月14日閲覧. 
  83. ^ Callaway JC, Grob CS (1998). 「アヤワスカ製剤とセロトニン再取り込み阻害剤：重篤な有害相互作用を引き起こす可能性のある併用」（PDF） . Journal of Psychoactive Drugs . 30 (4): 367– 269. doi : 10.1080/02791072.1998.10399712 . PMID 9924842. 2012年2月1日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2012年4月10日閲覧。 
  84. ^ a b David N, David C (2023年3月7日). 「向精神薬との薬物相互作用」.サイケデリック精神科医薬品としてのサイケデリック.オックスフォード大学出版局. ISBN 978-0-19-267852-2. 2023年5月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月21日閲覧。
  85. ^ James E, Joel Z, Attwooll V, Benway T, Good M, Tziras G, et al. (2024). 「ACNP第63回年次会議：ポスター抄録P1-P304: P160. 大うつ病性障害患者における選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）との併用によるSPL026（DMTフマル酸塩）」（PDF） . Neuropsychopharmacology . 49 (S1): 65–235 (155–156). doi : 10.1038/s41386-024-02011-0 . ISSN 0893-133X . PMC 11627186. PMID 39643633. 2025年1月31日閲覧.   
  86. ^ a b Halman A, Kong G, Sarris J, Perkins D (2024年1月). 「古典的なサイケデリックスの薬物間相互作用：系統的レビュー」 . J Psychopharmacol . 38 (1): 3– 18. doi : 10.1177/02698811231211219 . PMC 10851641. PMID 37982394 .  
  87. ^ Otto S, Simon G, Richard C, Walter O, Distin L, Peter H (2022年10月1日). 「人口ベースのサンプルにおける古典的なサイケデリック関連発作の有病率と関連性」. Drug and Alcohol Dependence . 239 109586. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2022.109586 . PMC 9627432. PMID 35981469 .  
  88. ^ Sai-Halasz A (1962年3月). 「ジメチルトリプタミン誘発実験精神病に対する抗セロトニンの効果」. Experientia . 18 (3): 137–138 . doi : 10.1007/BF02153861 . PMID 14496041 . 
  89. ^ "PDSPデータベース" . UNC (ズールー語) . 2024年11月29日閲覧。
  90. ^ Liu T. 「BindingDB BDBM50026868 2-(1H-インドール-3-イル)-N,N-ジメチルエタナミン::2-(3-インドリル)エチルジメチルアミン::3-(2-ジメチルアミノエチル)インドール::3-[2-(ジメチルアミノ)エチル]インドール::CHEMBL12420::DMT::N,N-ジメチル-1H-インドール-3-エチルアミン::N,N-ジメチルトリプタミン::US20240166618, Compound DMT::WO2023019367, Compound DMT」BindingDB . 2024年11月29日閲覧。
  91. ^ Rickli A, Luethi D, Reinisch J, Buchy D, Hoener MC, Liechti ME (2015年12月). 「2,5-ジメトキシ置換フェネチルアミン（2C薬）の新規N-2-メトキシベンジル（NBOMe）誘導体の受容体相互作用プロファイル」（PDF） . Neuropharmacology . 99 : 546– 553. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.08.034 . PMID 26318099 . 
  92. ^ Rickli A, Moning OD, Hoener MC, Liechti ME (2016年8月). 「新規精神活性トリプタミンの受容体相互作用プロファイルと従来の幻覚剤との比較」 ( PDF) . European Neuropsychopharmacology . 26 (8): 1327– 1337. doi : 10.1016/j.euroneuro.2016.05.001 . PMID 27216487. S2CID 6685927 .  
  93. ^ a b c d e f g h i j k l m Ray TS (2010年2月). 「サイケデリックとヒトのレセプターオーム」 . PLOS ONE . 5 (2) e9019. Bibcode : 2010PLoSO...5.9019R . doi : 10.1371/ journal.pone.0009019 . PMC 2814854. PMID 20126400 .  
  94. ^ a b c d e Blough BE, Landavazo A, Decker AM, Partilla JS, Baumann MH, Rothman RB (2014年10月). 「精神活性トリプタミンと生体アミントランスポーターおよびセロトニン受容体サブタイプとの相互作用」 . Psychopharmacology (Berl) . 231 (21): 4135– 4144. doi : 10.1007/s00213-014-3557-7 . PMC 4194234. PMID 24800892 .  
  95. ^ Kozell LB, Eshleman AJ, Swanson TL, Bloom SH, Wolfrum KM, Schmachtenberg JL, et al. (2023年4月). 「置換トリプタミンの5-ヒドロキシトリプタミン(5-HT)2A受容体(5-HT2AR)、5-HT2CR、5-HT1AR、およびセロトニントランスポーターに対する薬理活性」. J Pharmacol Exp Ther . 385 (1): 62– 75. doi : 10.1124/jpet.122.001454 . PMC 10029822. PMID 36669875 .  
  96. ^ Eshleman AJ, Forster MJ, Wolfrum KM, Johnson RA, Janowsky A, Gatch MB (2014年3月). 「6種類の精神活性置換フェネチルアミンの行動および神経化学薬理学：マウスの運動、ラットの薬物識別、およびin vitro受容体およびトランスポーター結合と機能」 Psychopharmacology ( Berl) . 231 (5): 875– 888. doi : 10.1007/s00213-013-3303-6 . PMC 3945162. PMID 24142203 .  
  97. ^ a b Marek GJ, Makai-Bölöni S, Umbricht D, Christian EP, Winters J, Dvorak D, et al. (2025年10月). 「新規サイケデリック5-HT2A受容体作動薬GM-2505：無作為化試験による健康なボランティアにおける薬物動態、安全性、および薬力学的プロファイル」J Psychopharmacol 2698811251378512. doi : 10.1177/02698811251378512 . PMID 41099491 . 
  98. ^ Janowsky A, Eshleman AJ, Johnson RA, Wolfrum KM, Hinrichs DJ, Yang J, 他 (2014年7月). 「メフロキンと精神異常刺激薬はin vitroで神経伝達物質受容体およびトランスポーターとの相互作用を共有する」 . Psychopharmacology (Berl) . 231 (14): 2771– 2783. doi : 10.1007/s00213-014-3446-0 . PMC 4097020. PMID 24488404 .  
  99. ^ Chen X, Li J, Yu L, Maule F, Chang L, Gallant JA, et al. (2023年10月). 「オオヒキガエル（Rhinella marina）のN-メチルトランスフェラーゼは第一級インドールエチルアミンを第三級幻覚性アミンに変換する」 . J Biol Chem . 299 (10) 105231. doi : 10.1016/j.jbc.2023.105231 . PMC 10570959. PMID 37690691 .  
  100. ^ Chen X, Li J, Yu L, Dhananjaya D, Maule F, Cook S, et al. (2023年3月10日),サイケデリックな創薬のための新規オオヒキガエル（Rhinella marina）N-メチルトランスフェラーゼを用いたバイオプロダクションプラットフォーム（PDF） , doi : 10.21203/rs.3.rs-2667175/v1 , 2025年3月18日閲覧
  101. ^ a b US 11440879、Andrew Carry Kruegel、「気分障害の治療方法」、2022年2月10日発行、Gilgamesh Pharmaceuticals, Inc.に譲渡。 
  102. ^ Gainetdinov RR, Hoener MC, Berry MD (2018年7月). 「微量アミンとその受容体」 . Pharmacol Rev. 70 ( 3): 549– 620. doi : 10.1124/pr.117.015305 . PMID 29941461 . 
  103. ^ a b c d e f g h i j k l Keiser MJ, Setola V, Irwin JJ, Laggner C, Abbas AI, Hufeisen SJ, et al. (2009年11月). 「既知薬剤の新規分子標的の予測」 . Nature . 462 ( 7270): 175– 181. Bibcode : 2009Natur.462..175K . doi : 10.1038/nature08506 . PMC 2784146. PMID 19881490 .  
  104. ^ a b Deliganis AV, Pierce PA, Peroutka SJ (1991年6月). 「ジメチルトリプタミン（DMT）と5-HT 1Aおよび5-HT 2受容体との異なる相互作用」.生化学薬理学. 41 (11): 1739– 1744. doi : 10.1016/0006-2952(91)90178-8 . PMID 1828347 . 
  105. ^ a b c d e Pierce PA, Peroutka SJ (1989). 「幻覚剤とヒト大脳皮質の神経伝達物質受容体結合部位との相互作用」. Psychopharmacology . 97 (1): 118– 122. doi : 10.1007/BF00443425 . PMID 2540505. S2CID 32936434 .  
  106. ^ a b c d e f Smith RL, Canton H, Barrett RJ, Sanders-Bush E (1998年11月). 「 N , N-ジメチルトリプタミンのセロトニン5-HT 2Aおよび5-HT 2C受容体に対する作動薬特性」(PDF) .薬理学、生化学、行動学. 61 (3): 323– 330. doi : 10.1016/S0091-3057(98) 00110-5 . PMID 9768567. S2CID 27591297 .  
  107. ^ Rothman RB, Baumann MH (2009年5月). 「セロトニン作動薬と弁膜性心疾患」 .医薬品安全性に関する専門家意見. 8 (3): 317– 329. doi : 10.1517/14740330902931524 . PMC 2695569. PMID 19505264 .  
  108. ^ Roth BL (2007年1月). 「薬剤と心臓弁膜症」. The New England Journal of Medicine . 356 (1): 6– 9. doi : 10.1056/NEJMp068265 . PMID 17202450 . 
  109. ^ Urban JD, Clarke WP, von Zastrow M, Nichols DE, Kobilka B, Weinstein H, et al. (2007年1月). 「機能選択性と定量的薬理学の古典的概念」 . The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 320 (1): 1– 13. doi : 10.1124/jpet.106.104463 . PMID 16803859. S2CID 447937. 2020年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月12日閲覧。  
  110. ^ Burchett SA, Hicks TP (2006年8月). 「謎の微量アミン：哺乳類脳におけるシナプス伝達の多様な神経調節因子」（PDF ） . Progress in Neurobiology . 79 ( 5–6 ): 223– 246. doi : 10.1016/j.pneurobio.2006.07.003 . OCLC 231983957. PMID 16962229. S2CID 10272684. 2012年2月1日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。   
  111. ^ a b c Fontanilla D, Johannessen M, Hajipour AR, Cozzi NV, Jackson MB, Ruoho AE (2009年2月). 「幻覚剤N , N-ジメチルトリプタミン（DMT）は内因性シグマ1受容体調節因子である」 . Science . 323 (5916): 934– 937. Bibcode : 2009Sci...323..934F . doi : 10.1126/science.11 ​​66127. PMC 2947205. PMID 19213917 .  
  112. ^ a b Cozzi NV, Gopalakrishnan A, Anderson LL, Feih JT, Shulgin AT, Daley PF, et al. (2009年12月). 「ジメチルトリプタミンとその他の幻覚剤トリプタミンは、セロトニン取り込みトランスポーターと小胞モノアミントランスポーターにおいて基質挙動を示す」 ( PDF) . Journal of Neural Transmission . 116 (12): 1591– 1599. doi : 10.1007/s00702-009-0308-8 . PMID 19756361. S2CID 15928043. 2010年6月17日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2010年11月20日閲覧。  
  113. ^ Glennon RA (1994). 「古典的幻覚剤：入門的概要」(PDF)。Lin GC、Glennon RA (編). 「幻覚剤：最新情報」 。NIDA研究モノグラフシリーズ。第146巻。ロックビル、メリーランド州：米国保健福祉省、公衆衛生局、国立衛生研究所、国立薬物乱用研究所。p. 4。2011年7月25日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) 。
  114. ^ Fantegrossi WE, Murnane KS, Reissig CJ (2008年1月). 「幻覚剤の行動薬理学」 .生化学薬理学. 75 (1): 17– 33. doi : 10.1016/j.bcp.2007.07.018 . PMC 2247373. PMID 17977517 .  
  115. ^ a b c Nichols DE (2004年2月). 「幻覚剤」.薬理学と治療学. 101 (2): 131– 181. doi : 10.1016/j.pharmthera.2003.11.002 . PMID 14761703 . 
  116. ^フォーレンヴァイダー FX、フォーレンヴァイダー＝シェルペンハイゼン MF、ベーブラー A、フォーゲル H、ヘル D (1998 年 12 月)。 「シロシビンは、セロトニン 2 アゴニスト作用を介してヒトに統合失調症のような精神病を誘発します。」ニューロレポート。9 (17): 3897–3902。土井: 10.1097/00001756-199812010-00024。PMID 9875725。S2CID 37706068。  
  117. ^ a b Strassman RJ (1996). 「 N , N-ジメチルトリプタミンのヒト精神薬理学」(PDF) .行動脳研究. 73 ( 1– 2): 121– 124. doi : 10.1016/0166-4328(96)00081-2 . PMID 8788488. S2CID 4047951 .  
  118. ^ Glennon RA, Titeler M, McKenney JD (1984年12月). 「幻覚剤の作用機序における5-HT2の関与の証拠」. Life Sciences . 35 (25): 2505– 2511. doi : 10.1016/0024-3205(84)90436-3 . PMID 6513725 . 
  119. ^ Roth BL, Choudhary MS, Khan N, Uluer AZ (1997年2月). 「高親和性アゴニスト結合は5-ヒドロキシトリプタミン2A受容体におけるアゴニスト効果には不十分：修正三元複合体モデルを支持する証拠」(PDF) . The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 280 (2): 576– 83. doi : 10.1016/S0022-3565(24)36476-6 . PMID 9023266. 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2010年11月29日閲覧. 
  120. ^ a b c d e Jiménez JH, Bouso JC (2022年8月). 「哺乳類におけるN, N-ジメチルトリプタミン（DMT）の重要性：60年に及ぶ議論」. J Psychopharmacol . 36 (8): 905– 919. doi : 10.1177/02698811221104054 . PMID 35695604 . 
  121. ^ Barksdale BR, Doss MK, Fonzo GA, Nemeroff CB (2024年3月). 「サイケデリック神経科学におけるメカニズムの隔たり：埋められない溝？」 . Neurotherapeutics . 21 (2) e00322. doi : 10.1016/ j.neurot.2024.e00322 . PMC 10963929. PMID 38278658 .  
  122. ^ Wallach J, Cao AB, Calkins MM, Heim AJ, Lanham JK, Bonniwell EM, et al. (2023年12月). 「サイケデリック効果に関連する5-HT2A受容体シグナル伝達経路の同定」 Nat Commun . 14 (1) 8221. Bibcode : 2023NatCo..14.8221W . doi : 10.1038/ s41467-023-44016-1 . PMC 10724237. PMID 38102107 .  
  123. ^ Ermakova AO, Dunbar F, Rucker J, Johnson MW (2022年3月). 「5-MeO-DMTに関する研究の物語的統合」 . J Psychopharmacol . 36 (3): 273– 294. doi : 10.1177/02698811211050543 . PMC 8902691. PMID 34666554 .  
  124. ^ Martin WR, Sloan JW (1977). 「LSD類似幻覚剤の薬理学と分類」 . 『薬物中毒II：アンフェタミン、精神作用物質、マリファナ依存』 . ベルリン、ハイデルベルク：Springer Berlin Heidelberg. pp.  305– 368. doi : 10.1007/978-3-642-66709-1_3 . ISBN 978-3-642-66711-4LSDに対する耐性がDMTの自律神経作用のいくつかに対する交差耐性をもたらさないという観察結果は、これらのN-二置換化合物がLSDとはいくつかの点で異なる可能性があることを示唆している。DMTの作用持続時間はLSDよりも短い。さらに、イヌにおいてトリプタミンの作用に対するタキフィラキシーを実証することはできなかった（MARTIN and EADES, 1972）。トリプタミンの作用持続時間はDMTよりも短い。LSD様幻覚剤が効果的に耐性を誘発するには、作用持続時間が長いことが必須の条件である可能性がある（E.III節参照）。
  125. ^ Canal CE, Olaghere da Silva UB, Gresch PJ, Watt EE, Sanders-Bush E, Airey DC (2010年4月). 「セロトニン2C受容体は、フェネチルアミン幻覚剤誘発マウスの頭部痙攣反応を強力に調節する」 . Psychopharmacology . 209 ( 2): 163– 174. doi : 10.1007/s00213-010-1784-0 . PMC 2868321. PMID 20165943 .  
  126. ^ Bonniwell EM, Alabdali R, Hennessey JJ, McKee JL, Cavalco NG, Lammers JC, 他 (2025年10月). 「セロトニン5-HT2C受容体シグナル伝達解析によりサイケデリックバイアス作動作用が明らかに」 . ACS Chem Neurosci . 16 (19): 3899– 3914. doi : 10.1021/acschemneuro.5c00647 . PMC 12629614. PMID 40944639 .  
  127. ^ a b Su TP, Hayashi T, Vaupel DB (2009年3月). 「内因性幻覚誘発性微量アミンN , N-ジメチルトリプタミンがシグマ1受容体と出会うとき」 . Science Signaling . 2 (61) pe12. doi : 10.1126/scisignal.261pe12 . PMC 3155724. PMID 19278957 .  
  128. ^ Morinan A, Collier JG (1981). 「マウスの脳内N , N-ジメチルトリプタミン濃度および活動亢進に対するパルギリンおよびSKF-525Aの影響」Psychopharmacology . 75 (2): 179– 183. doi : 10.1007/BF00432184 . PMID 6798607. S2CID 43576890 .  
  129. ^ a b Best J, Nijhout HF, Reed M (2010年8月). 「終末期におけるセロトニンの合成、放出、再取り込み：数学モデル」 .理論生物学＆医療モデリング. 7 (1) 34. doi : 10.1186/1742-4682-7-34 . PMC 2942809. PMID 20723248 .  
  130. ^ a b Merrill MA, Clough RW, Jobe PC, Browning RA (2005年9月). 「脳幹発作の重症度が聴原性キンドリングモデルにおける前脳発作発現を制御する」 ( PDF) . Epilepsia . 46 (9): 1380– 1388. doi : 10.1111/j.1528-1167.2005.39404.x . PMID 16146432. S2CID 23783863. 2018年10月31日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。  
  131. ^ Bruns D, Riedel D, Klingauf J, Jahn R (2000年10月). 「セロトニンの量子放出」. Neuron . 28 (1): 205– 220. doi : 10.1016/S0896-6273(00)00097-0 . hdl : 11858/00-001M-0000-0029-D137-5 . PMID 11086995 . S2CID 6364237 .  
  132. ^ Morales García JA, Calleja Conde J, López Moreno JA, Alonso Gil S, Sanz San Cristobal M, Riba J, et al. (2020年9月). 「幻覚剤アヤワスカに含まれるN , N-ジメチルトリプタミン化合物は、in vitroおよびin vivoで成人の神経新生を制御する」 . Translational Psychiatry . 10 (1) 331. doi : 10.1038/s41398-020-01011-0 . PMC 7522265. PMID 32989216 .  
  133. ^ a b Canal CE, Morgan D (2012年7月). 「幻覚剤2,5-ジメトキシ-4-ヨードアンフェタミン誘発性げっ歯類の頭部痙攣反応：包括的な歴史、メカニズムの再評価、そしてモデルとしての有用性」 . Drug Testing and Analysis . 4 ( 7–8 ): 556– 576. doi : 10.1002 / dta.1333 . PMC 3722587. PMID 22517680 .  
  134. ^ Ly C, Greb AC, Cameron LP, Wong JM, Barragan EV, Wilson PC, 他 (2018年6月). 「サイケデリック薬物は神経構造および機能的可塑性を促進する」. Cell Reports . 23 (11): 3170– 3182. doi : 10.1016/j.celrep.2018.05.022 . PMC 6082376. PMID 29898390 .  
  135. ^ Gumpper RH, Jain MK, Kim K, Sun R, Sun N, Xu Z, 他 (2025年3月). 「幻覚剤の作用における構造的多様性の解明」 . Nature Communications . 16 (1) 2734. Bibcode : 2025NatCo..16.2734G . doi : 10.1038/ s41467-025-57956-7 . PMC 11923220. PMID 40108183 .  
  136. ^ Gumpper RH、DiBerto J、Jain M、Kim K、Fay J、Roth BL（2022年9月）。5 -HT2A受容体の幻覚性および非幻覚性類似体の構造がシグナル伝達バイアスに関する分子レベルの知見を明らかにする（PDF）。ノースカロライナ大学チャペルヒル校薬理学部研究リトリート、2022年9月16日 – ウィリアム・アンド・アイダ・フライデー・センター。
  137. ^ a b Kaplan J, Mandel LR, Stillman R, Walker RW, VandenHeuvel WJ, Gillin JC, et al. (1974). 「ヒト被験者への精神活性薬投与後の血中および尿中N, N-ジメチルトリプタミン濃度」Psychopharmacologia . 38 ( 3 ) : 239– 245. doi : 10.1007 /BF00421376 . PMID 4607811. S2CID 12346844 .  
  138. ^ a b Good M, Joel Z, Benway T, Routledge C, Timmermann C, Erritzoe D, et al. (2023年5月). 「ヒトにおけるN ,N-ジメチルトリプタミンの薬物動態」 . European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics . 48 (3): 311– 327. doi : 10.1007/s13318-023-00822-y . PMC 10122081. PMID 37086340 .  
  139. ^ Callaway JC, McKenna DJ, Grob CS, Brito GS, Raymon LP, Poland RE, et al. (1999年6月). 「健康なヒトにおけるホアスカアルカロイドの薬物動態」(PDF) . Journal of Ethnopharmacology . 65 (3): 243– 256. Bibcode : 1999JEthn..65..243C . doi : 10.1016/S0378-8741(98)00168-8 . PMID 10404423 . 
  140. ^ Riba J, Valle M, Urbano G, Yritia M, Morte A, Barbanoj MJ (2003年7月). 「アヤワスカのヒト薬理学：主観的および心血管系への影響、モノアミン代謝物の排泄、そして薬物動態」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 306 (1): 73– 83. doi : 10.1124 / jpet.103.049882 . PMID 12660312. S2CID 6147566 .  
  141. ^ Barker SA, Beaton JM, Christian ST, Monti JA, Morris PE (1982年8月). 「腹腔内注射後のN , N-ジメチルトリプタミンとα , α , β , β-テトラデューテロ-N , N-ジメチルトリプタミンの脳内濃度の比較。生体内動態同位体効果」.生化学薬理学. 31 (15): 2513– 2516. doi : 10.1016/0006-2952(82)90062-4 . PMID 6812592 . 
  142. ^ Sangiah S, Gomez MV, Domino EF (1979年12月). 「ラット脳皮質切片におけるN , N-ジメチルトリプタミンの蓄積」.生物精神医学. 14 (6): 925–936 . PMID 41604 . 
  143. ^ Sitaram BR, Lockett L, Talomsin R, Blackman GL, McLeod WR (1987年5月). 「ラットにおける5-メトキシ-N , N-ジメチルトリプタミンおよびN , N-ジメチルトリプタミンの生体内代謝」.生化学薬理学. 36 (9): 1509– 1512. doi : 10.1016/0006-2952(87)90118-3 . PMID 3472526 . 
  144. ^高橋 剛志、高橋 功、井戸 剛志、柳井 功、岩田 亮、石渡 功、他 (1985年12月). 「インドールアルキルアミンアルカロイドの11 C標識と組織分布の比較研究」.国際応用放射線同位体ジャーナル. 36 (12): 965– 969. doi : 10.1016/0020-708X(85)90257-1 . PMID 3866749 . 
  145. ^柳井和人、井戸哲人、石渡和也、畑澤純、高橋隆、岩田隆、他（1986年）。 「炭素-11標識幻覚剤、N , N- [ 11 C]ジメチルトリプタミンの生体内動態および置換研究」。欧州核医学ジャーナル。12 (3): 141–146。土井: 10.1007/BF00276707。PMID 3489620。S2CID 20030999。  
  146. ^ a b van der Heijden KV, Otto ME, Schoones JW, van Esdonk MJ, Borghans LG, van Hasselt JG, et al. (2025年2月). 「N,N-ジメチルトリプタミン（DMT）の臨床薬物動態：系統的レビューと事後解析」 . Clinical Pharmacokinetics . 64 (2): 215– 227. doi : 10.1007/s40262-024-01450-8 . PMC 11782443. PMID 39838235 .  
  147. ^ Eckernäs E, Macan-Schönleben A, Andresen-Bergström M, Birgersson S, Hoffmann KJ, Ashton M (2023年12月). 「N, N-ジメチルトリプタミンはCYP2D6を介して酸素化代謝物を形成する - in vitro調査」. Xenobiotica; 生物系における外来化合物の運命. 53 ( 8–9 ): 515– 522. doi : 10.1080/00498254.2023.2278488 . hdl : 10067/2011610151162165141 . PMID 37916667 . 
  148. ^ Riba J, McIlhenny EH, Bouso JC, Barker SA (2015年5月). 「N,N-ジメチルトリプタミンの経口投与および喫煙投与後の代謝と尿中分布：比較研究」. Drug Testing and Analysis . 7 (5): 401– 406. doi : 10.1002/dta.1685 . PMID 25069786 . 
  149. ^ Cozzi NV, Daley PF (2020年10月). 「ヒト臨床試験のための高純度N , N-ジメチルトリプタミンヘミフマル酸塩の合成と特性評価」. Drug Testing and Analysis . 12 ( 10): 1483– 1493. doi : 10.1002/dta.2889 . PMID 32608093. S2CID 220290037 .  
  150. ^ボッシュ J、ロカ T、アルメンゴル M、フェルナンデス＝フォルナー D (2001 年 2 月 4 日)。 「5-(スルファモイルメチル)インドールの合成」。四面体。57 (6): 1041–1048。土井: 10.1016/S0040-4020(00)01091-7。
  151. ^ Brandt SD, Moore SA, Freeman S, Kanu AB (2010年7月). 「ガスクロマトグラフィーイオントラップ質量分析法を用いた還元アミノ化によるN , N-ジメチルトリプタミン合成の特性評価」. Drug Testing and Analysis . 2 (7): 330– 338. doi : 10.1002/dta.142 . PMID 20648523 . 
  152. ^ Moreira LA, Murta MM, Gatto CC, Fagg CW, dos Santos ML (2015年4月). 「ブラジル産Anadenanthera ssp由来のブフォテニンを出発原料とするN, N-ジメチルトリプタミンおよび5-メトキシ-N, N-ジメチルトリプタミンの簡潔合成」 . Natural Product Communications . 10 ( 4 ) 1934578X1501000411 : 581– 584. doi : 10.1177 / 1934578X1501000411 . PMID 25973481. S2CID 34076965 .  
  153. ^ "Hyperlab.info -> Мелатонин и 5-MeO-DMT" . 2023-09-27 のオリジナルからアーカイブされました。2023-09-27に取得。
  154. ^ Callaway JC, Raymon LP, Hearn WL, McKenna DJ, Grob CS, Brito GS, 他 (1996年10月). 「アヤワスカ経口投与後のヒト血漿中N , N-ジメチルトリプタミンおよびハルマラアルカロイドの定量」 . Journal of Analytical Toxicology . 20 (6): 492– 497. doi : 10.1093/jat/20.6.492 . PMID 8889686 . 
  155. ^ Baselt R (2011). 『ヒトにおける毒性薬物および化学物質の体内動態（第9版）』シールビーチ、カリフォルニア州: Biomedical Publications. pp.  525– 526. ISBN 978-0-9626523-8-7。
  156. ^ a b c d e Thompson MA, Weinshilboum RM (1998年12月). 「ウサギ肺インドールエチルアミンN-メチルトランスフェラーゼ. cDNAおよび遺伝子クローニングと特性評価」 . The Journal of Biological Chemistry . 273 (51): 34502– 34510. doi : 10.1074/jbc.273.51.34502 . PMID 9852119 . 
  157. ^ a b c d e f g h Thompson MA, Moon E, Kim UJ, Xu J, Siciliano MJ, Weinshilboum RM (1999年11月). 「ヒトインドールエチルアミンN-メチルトランスフェラーゼ：cDNAクローニングと発現、遺伝子クローニング、そして染色体局在化」(PDF) . Genomics . 61 (3): 285– 297. doi : 10.1006/geno.1999.5960 . PMID 10552930 . 
  158. ^ a b c d e f g h i Rosengarten H, Friedhoff AJ (1976). 「神経伝達物質または関連物質のメチル化によって形成される幻覚剤の生合成と排泄に関する最近の研究のレビュー」統合失調症研究速報. 2 (1): 90– 105. doi : 10.1093/schbul/2.1.90 . PMID 779022 . 
  159. ^ a b c d e f Barker SA, Monti JA, Christian ST (1981). 「N,N-ジメチルトリプタミン：内因性幻覚剤」. International Review of Neurobiology Volume 22. pp.  83– 110. doi : 10.1016/S0074-7742(08)60291-3 . ISBN 978-0-12-366822-6. PMID  6792104 .
  160. ^ a b Mandel LR, Prasad R, Lopez-Ramos B, Walker RW (1977年1月). 「生体内におけるジメチルトリプタミンの生合成」.化学病理学および薬理学における研究コミュニケーション. 16 (1): 47– 58. PMID 14361 . 
  161. ^ Mandel LR, Rosenzweig S, Kuehl FA (1971年3月). 「インドールアミン-N-メチルトランスフェラーゼの精製と基質特異性」 .生化学薬理学. 20 (3): 712– 716. doi : 10.1016/0006-2952(71)90158-4 . PMID 5150167 . 
  162. ^ Lin R, Narasimhachari N (1975年6月). 「インドールエチルアミンN-メチルトランスフェラーゼによる1-メチルトリプタミンのN-メチル化」.生化学薬理学. 24 ( 11–12 ): 1239–1240 . doi : 10.1016/0006-2952(75)90071-4 . PMID 1056183 . 
  163. ^ Mandel LR, Ahn HS, VandenHeuvel WJ (1972年4月). 「ヒト肺におけるインドールアミン-N-メチルトランスフェラーゼ」.生化学薬理学. 21 (8): 1197–1200 . doi : 10.1016/0006-2952(72)90113-X . PMID 5034200 . 
  164. ^ Rosengarten H, Meller E, Freidhoff AJ (1976). 「ジメチルトリプタミンの酵素的生成に関する研究における誤差の原因」. Journal of Psychiatric Research . 13 (1): 23– 30. doi : 10.1016/0022-3956(76)90006-6 . PMID 1067427 . 
  165. ^ Morgan M, Mandell AJ (1969年8月). 「脳内のインドール（エチル）アミンN-メチルトランスフェラーゼ」 . Science . 165 (3892): 492– 493. Bibcode : 1969Sci...165..492M . doi : 10.1126/science.165.3892.492 . PMID 5793241. S2CID 43317224 .  
  166. ^ Mandell AJ, Morgan M (1971年3月). 「ヒト脳におけるインドール（エチル）アミンN-メチルトランスフェラーゼ」. Nature . 230 (11): 85– 87. doi : 10.1038/newbio230085a0 . PMID 5279043 . 
  167. ^ Saavedra JM, Coyle JT, Axelrod J (1973年3月). 「脳における非特異的N-メチルトランスフェラーゼの分布と特性」. Journal of Neurochemistry . 20 (3): 743– 752. doi : 10.1111/ j.1471-4159.1973.tb00035.x . PMID 4703789. S2CID 42038762 .  
  168. ^ Saavedra JM, Axelrod J (1972年3月). 「精神刺激性N-メチル化トリプタミン：in vivoおよびin vitroにおける脳内形成」(PDF) . Science . 175 (4028): 1365– 1366. Bibcode : 1972Sci ... 175.1365S . doi : 10.1126/science.175.4028.1365 . PMID 5059565. S2CID 30864349 .  
  169. ^ Wu PH, Boulton AA (1973年7月). 「ラット脳におけるトリプタミンの分布と代謝」. Canadian Journal of Biochemistry . 51 (7): 1104– 1112. doi : 10.1139/o73-144 . PMID 4725358 . 
  170. ^ Boarder MR, Rodnight R (1976年9月). 「脳組織におけるトリプタミン-N-メチルトランスフェラーゼ活性：再検討」. Brain Research . 114 (2): 359– 364. doi : 10.1016/0006-8993(76)90680-6 . PMID 963555. S2CID 36334101 .  
  171. ^ Gomes UR, Neethling AC, Shanley BC (1976年9月). 「哺乳類脳におけるインドールアミンの酵素的Nメチル化：事実か人為的か？」Journal of Neurochemistry . 27 (3): 701– 705. doi : 10.1111/j.1471-4159.1976.tb10397.x . PMID 823298 . S2CID 6043841 .  
  172. ^ Stramentinoli G, Baldessarini RJ (1978年10月). 「メチオニンまたはS-アデノシルメチオニンはラット脳およびウサギ肺におけるジメチルトリプタミン形成をin vivoで促進しない」. Journal of Neurochemistry . 31 (4): 1015– 1020. doi : 10.1111/ j.1471-4159.1978.tb00141.x . PMID 279646. S2CID 26099031 .  
  173. ^ a b c d「INMT – インドールエチルアミンNメチルトランスフェラーゼ –ホモサピエンス（ヒト） – INMT遺伝子とタンパク質」 Uniprot.org . 2018年9月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月24日閲覧。
  174. ^ Tekes K、Szegi P、Hashemi F、Laufer R、Kalász H、Siddiq A、他。 （2013年）。 「抗片頭痛薬の医薬化学」。カーメッドケム。20 (26): 3300–3316。土井: 10.2174/0929867311320260012。PMID 23746273。 
  175. ^ Allen AK (2025年11月10日). 「サイケデリック薬の潜在的可能性は精神衛生を超えて広がる」 . Pharmaceutical Technology . 2025年11月13日閲覧。「シロシビン、リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）、ジメチルトリプタミン（DMT）などの分子を見ると、化学構造と薬理学的プロファイルの点で、それらはすべて承認されている頭痛薬とほぼ同じです」とシンドラー氏は述べている。
  176. ^ Nichols DE, Glennon RA (1984). 「幻覚剤の医薬品化学と構造活性相関」 . Jacobs BL (編). 『幻覚剤：神経化学、行動、臨床的視点』 . ニューヨーク: Raven Press. pp.  95– 142. ISBN 978-0-89004-990-7OCLC  10324237 . DMTの側鎖をメチレン基1つ延長すると、N,N-ジメチルホモトリプタミン（DMHT; 76、R = H、n = 3）が生成される。これをウサギに投与すると高体温を引き起こす（7,232）が、ヒトでは不活性であることがわかった（235）。5mgおよび10mgの静脈内投与、および20～70mgの筋肉内注射によるDMHTは、10人の被験者に心理的影響を与えなかった（235）。DMHT同族体（すなわち、76、n = 4～1​​0）に関する追加研究では、興味深い活性は示されなかった（7,232）。
  177. ^ a b c Axelrod J (1961年8月). 「通常存在する化合物からの精神異常誘発性代謝物の酵素的形成」 . Science . 134 ( 3475): 343. Bibcode : 1961Sci...134..343A . doi : 10.1126/science.134.3475.343 . PMID 13685339. S2CID 39122485 .  
  178. ^ a b Barker SA, Borjigin J, Lomnicka I, Strassman R (2013年12月). 「ラット松果体マイクロダイアリセート中の内因性ジメチルトリプタミン幻覚剤、その前駆体、および主要代謝物のLC/MS/MS分析」(PDF) . Biomedical Chromatography . 27 (12): 1690– 1700. doi : 10.1002/bmc.2981 . hdl : 2027.42/101767 . PMID 23881860. 2024年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2018年4月20日閲覧. 
  179. ^ Gomes MM, Coimbra JB, Clara RO, Dörr FA, Moreno AC, Chagas JR, et al. (2014年4月). 「メラノーマ細胞株におけるN , N-ジメチルトリプタミン（DMT）の生合成とペルオキシダーゼによる代謝」 .生化学薬理学. 88 (3): 393– 401. doi : 10.1016/j.bcp.2014.01.035 . PMID 24508833 . 
  180. ^ Nichols, DE (2017年11月). 「N , N-ジメチルトリプタミンと松果体：神話と事実の分離」 . Journal of Psychopharmacology . 32 (1): 30– 36. doi : 10.1177/0269881117736919 . PMID 29095071 . 
  181. ^ Szabo A, Kovacs A, Frecska E, Rajnavolgyi E (2014年8月29日). 「幻覚剤であるN , N-ジメチルトリプタミンと5-メトキシ-N , N-ジメチルトリプタミンは、ヒト単球由来樹状細胞のシグマ1受容体を介して自然免疫および適応性炎症反応を調節する」 . PLOS ONE . 9 (8) e106533. Bibcode : 2014PLoSO...9j6533S . doi : 10.1371/journal.pone.0106533 . PMC 4149582. PMID 25171370 .  
  182. ^ Franzen F, Gross H (1965年6月). 「ヒトの血液および尿中のトリプタミン、N , N -ジメチルトリプタミン、N , N -ジメチル-5-ヒドロキシトリプタミン、および5-メトキシトリプタミン」. Nature. 206 (988): 1052. Bibcode: 1965Natur.206.1052F. doi: 10.1038/2061052a0. PMID 5839067. S2CID 4226040.別途議論されているように、十分に選択的かつ定量的な手順を開発した後、正常なヒトの血液および尿中のトリプタミン、N , N -ジメチルトリプタミン、N , N -ジメチル-5-ヒドロキシトリプタミン、および5-ヒドロキシトリプタミンの存在を調べることができました。 [...] 37人の被験者のうち11人の血中にN , N-ジメチルトリプタミンが検出されました（...）。尿中には24時間あたり42.95 ± 8.6 μgのジメチルトリプタミンが排泄されました。  
  183. ^ Siegel M (1965年10月). 「尿中のN , N-ジメチルセロトニン（ブフォテニン）の高感度検出法：統合失調症患者および健常者における尿中ブフォテニンの存在は証明されなかった」. Journal of Psychiatric Research . 3 (3): 205– 211. doi : 10.1016/0022-3956(65)90030-0 . PMID 5860629 . 
  184. ^ Barker SA, Littlefield-Chabaud MA, David C (2001年2月). 「ラット脳内腹腔内投与後の幻覚剤N , N-ジメチルトリプタミンおよび5-メトキシ-N , N-ジメチルトリプタミンの分布：新規固相抽出LC-APcI-MS-MS-同位体希釈法の適用」. Journal of Chromatography. B, Biomedical Sciences and Applications . 751 (1): 37– 47. doi : 10.1016/S0378-4347(00)00442-4 . PMID 11232854 . 
  185. ^ a b c Forsström T, Tuominen J, Karkkäinen J (2001). 「HPLC/ESI-MS-MSによるヒト尿中の幻覚誘発性N-ジメチルインドールアミンの測定」. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation . 61 (7): 547– 556. doi : 10.1080 / 003655101753218319 . PMID 11763413. S2CID 218987277 .  
  186. ^ Shen HW, Jiang XL, Yu AM (2009年4月). 「5-メトキシ-N , N-ジメチルトリプタミンおよびブフォテニン分析のためのLC-MS/MS法の開発と薬物動態研究への応用」. Bioanalysis . 1 (1): 87– 95. doi : 10.4155/bio.09.7 . PMC 2879651. PMID 20523750 .  
  187. ^ Wyatt RJ, Mandel LR, Ahn HS, Walker RW, Vanden Heuvel WJ (1973年7月). 「ガスクロマトグラフィー-質量分析法によるN , N-ジメチルトリプタミン濃度の正常者および精神科患者における同位体希釈測定」Psychopharmacologia . 31 (3): 265– 270. doi : 10.1007/BF00422516 . PMID 4517484. S2CID 42469897 .  
  188. ^ Angrist B, Gershon S, Sathananthan G, Walker RW, López-Ramos B, Mandel LR, et al. (1976年5月). 「統合失調症患者および対照群の血中ジメチルトリプタミン濃度」. Psychopharmacology . 47 ( 1): 29– 32. doi : 10.1007/BF00428697 . PMID 803203. S2CID 5850801 .  
  189. ^ Oon MC, Rodnight R (1977年12月). 「窒素検出器を用いた尿中のN, N-ジメチルトリプタミンおよびN-モノメチルトリプタミンのガスクロマトグラフィーによる測定法」.生化学医学. 18 (3): 410– 419. doi : 10.1016/0006-2944(77)90077-1 . PMID 271509 . 
  190. ^ Corbett L, Christian ST, Morin RD, Benington F, Smythies JR (1978年2月). 「精神疾患患者および対照群の脳脊髄液中の幻覚性N-メチル化インドールアルキルアミン」. The British Journal of Psychiatry . 132 (2): 139– 144. doi : 10.1192 / bjp.132.2.139 . PMID 272218. S2CID 37144421 .  
  191. ^ Lin RL, Narasimhachari N, Himwich HE (1973年9月). 「S -アデノシルホモシステインによるインドールエチルアミン-N -メチルトランスフェラーゼの阻害」.生化学および生物理学的研究通信. 54 (2): 751– 759. Bibcode : 1973BBRC...54..751L . doi : 10.1016/0006-291X(73)91487-3 . PMID 4756800 . 
  192. ^ Miller MJ, Albarracin-Jordan J, Moore C, Capriles JM (2019年6月). 「南米で発見された1,000年前の儀式用束における複数の向精神薬植物の使用を示す化学的証拠」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 116 (23) 11207–11212. Bibcode : 2019PNAS..11611207M . doi : 10.1073/pnas.1902174116 . PMC 6561276. PMID 31061128 .  
  193. ^ Anwar Y (2019年5月6日). 「1,000年前のアンデスの聖なる束からアヤワスカの固定具が発見される」 . Berkeley News . 2019年5月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年5月21日閲覧。
  194. ^ Manske RH (1931). 「メチルトリプタミンとその誘導体の合成」 . Canadian Journal of Research . 5 (5): 592– 600. Bibcode : 1931CJRes...5..592M . doi : 10.1139/cjr31-097 .
  195. ^ a b Bigwood J, Ott J (1977年11月). 「DMT：15分間の旅」 . Head . 2 (4): 56–61 . 2006年1月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年11月28日閲覧。
  196. ^ a b c Ott J (1996). 『ファーマコテオン：エンセオジェニックドラッグ、その植物源と歴史（第2版、高密度版）』ケネウィック、ワシントン州：ナチュラルプロダクツ. ISBN 978-0-9614234-9-0。
  197. ^ Pachter IJ, Zacharias DE, Ribeiro O (1959年9月). 「Acer saccharinum (the silver maple), Dictyoloma incanescens , Piptadenia colubrina , and Mimosa hostilisのインドールアルカロイド」. Journal of Organic Chemistry . 24 (9): 1285– 1287. Bibcode : 1959JOrgC..24.1285P . doi : 10.1021/jo01091a032 .
  198. ^ Fish MS, Johnson NM, Horning EC (1955年11月). 「ピプタデニアアルカロイド. P. peregrina (L.) Benth. および近縁種のインドール塩基」. Journal of the American Chemical Society . 72 (22): 5892– 5895. Bibcode : 1955JAChS..77.5892F . doi : 10.1021/ja01627a034 .
  199. ^オット J (1994).アヤワスカの類似物: パンゲアン エンセオジェンズ(第 1 版)。米国ワシントン州ケネウィック: 天然製品。ページ 81–83。ISBN​​ 978-0-9614234-5-2. OCLC  32895480 .
  200. ^ Cimino G, De Stefano S (1978). 「地中海産ゴルゴニア類の化学： Paramuricea chamaeleon由来の単純インドール誘導体」.比較生化学・生理学C. 61 ( 2): 361– 362. doi : 10.1016/0306-4492(78)90070-9 .
  201. ^ a b Szara S (1956年11月). 「ジメチルトリプタミン：ヒトにおける代謝；セロトニン代謝に対する精神病的効果との関係」. Experientia . 12 ( 11): 441– 442. doi : 10.1007/bf02157378 . PMID 13384414. S2CID 7775625 .  
  202. ^ McKenna DJ, Callaway JC, Grob CS (1998). 「アヤワスカの科学的研究：過去と現在の研究のレビュー」The Heffter Review of Psychedelic Research . 1 ( 65–77 ): 195–223 .
  203. ^ホッホシュタイン FA、パラダイス AM (1957)。 「 Banisteria caapiおよびPrestonia amazonicumのアルカロイド」。アメリカ化学会誌。79 (21): 5735–5736。Bibcode : 1957JAChS..79.5735H。土井：10.1021/ja01578a041。
  204. ^ Schultes RE, Raffauf RF (1960). 「プレストニア：アマゾンの麻薬か？」ハーバード大学植物博物館リーフレット. 19 (5): 109– 122. doi : 10.5962/p.168526 . ISSN 0006-8098 . S2CID 91123988 . 2018年8月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年1月14日閲覧。  
  205. ^ a b Poisson J (1965年4月). 「ペルー産の有毒飲料「ナテム」とそのアルカロイドに関する覚書」[ペルー産の有毒飲料「ナテム」とそのアルカロイドに関する覚書] Annales Pharmaceutiques Françaises (フランス語). 23 : 241– 244. PMID 14337385 . 
  206. ^セントジョン2015、29ページ。
  207. ^ Der Marderosian AH, Kensinger KM, Chao JM, Goldstein FJ (1970). 「カシナワ族（アマゾン川流域）における精神活性飲料の使用と幻覚作用」. Drug Dependence . 5 : 7–14 . ISSN 0070-7368 . OCLC 1566975 .  
  208. ^ 「Everything in Between – HEAVY Cinema review」 HEAVY Cinema、2022年10月17日。 2025年7月30日閲覧。
  209. ^ Greenberg A (2025年5月22日). 「ダークウェブのサイケデリック王の壮大な興亡」 WIRED . 2025年5月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  210. ^ Senyor E (2013年8月6日). 「判事の息子、幻覚剤2kgの輸入で逮捕」 . Ynetnews .テルアビブ: Yediot Ahronot . 2017年8月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年8月11日閲覧。中央地区判事の息子、オランダからDMT（LSDに似た薬物）を輸入した疑いで逮捕。[...] 容疑者は容疑を否認し、その物質が違法薬物リストに載っていることを知らなかったと主張している。
  211. ^ 「THE GOD DRUG- DMT」 Mangaloretoday.com . 2020年9月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年8月10日閲覧。
  212. ^ “Wetgeving rond LSD en Tripmiddelen” .ドラッグリン.be。2019年4月20日のオリジナルからアーカイブ。2019年4月20日に取得。
  213. ^ “Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG) Anlage I (zu § 1 Abs. 1) (nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel)” . gesetze-im-internet.de。2015-04-02 のオリジナルからアーカイブ。2018年8月25日に取得。
  214. ^ “アマゾンで薬物を使用したとして罰金を科せられる男” . Irishexaminer.com . 2017年9月8日. 2019年1月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年1月28日閲覧。
  215. ^ 「宗教的『聖餐』のために幻覚剤を輸入した宗派指導者、懲役を免れる」" . Independent.ie . 2017年12月4日. 2019年1月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年1月28日閲覧。
  216. ^ “Noteikumi par Latvijā kontrolējamajām narkotiskajām vielām, psihotropajām vielām un prekursoriem” .リクミ.lv。2019年2月13日のオリジナルからアーカイブ。2019 年2 月 13 日に取得。
  217. ^ 「ラトビアにおける麻薬、向精神薬、前駆物質に関する規制」likumi.lv . 2019年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年2月13日閲覧。
  218. ^ "Läkemedelsverkets författningssamling" (PDF) . 2018 年 4 月 12 日のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2019 年7 月 22 日に取得。
  219. ^ “HÖGSTA DOMSTOLENS DOM Mål nr meddelad i Stockholm den 2018 年 12 月 13 日” (PDF) .ドムストル.se。2020-03-09 にオリジナルからアーカイブ(PDF)されました。2022 年3 月 8 日に取得。
  220. ^ O'Brien C (2019年5月8日). 「カナダ保健省、より多くの宗教団体にサイケデリック・アヤワスカの輸入を許可」 . Ctvnews.ca . 2022年4月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年3月8日閲覧。
  221. ^ Dunlevy TC (2019年10月15日). 「What's all the buzz about? Montreal woman seeks to demystify ayahuasca」 . Montreal Gazette . 2025年4月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  222. ^ Blistein J (2019年6月5日). 「オークランド市、マジックマッシュルームなどの天然サイケデリック製品の非犯罪化を発表」 . Rolling Stone . 2025年8月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2025年12月16日閲覧。
  223. ^ "Постановление Правительства РФ от 1998 年 6 月 30 日 N 681 "Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации" (с изменениями и) дополнениями)」。Base.garant.ru。2013年4月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月5日閲覧。
  224. ^ Berry M, NZPA (2011年5月19日). 「レアドラッグ、ブレナム行き」 . Marlborough Express .ブレナム（ニュージーランド）：フェアファックス・ニュージーランド. 2012年10月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年5月23日閲覧。
  225. ^ 「スケジュール1：クラスA規制薬物」。1975年薬物乱用防止法。ウェリントン、ニュージーランド：議会顧問事務所/Te Tari Tohutohu Pāremata。2012年5月1日。 2012年3月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年5月23日閲覧。
  226. ^ 「Poisons Standard October 2015」 . comlaw.gov.au . 2015年9月30日. 2016年1月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年1月6日閲覧。
  227. ^ 「毒物法」（PDF）slp.wa.gov.au 1964年。 2015年12月22日時点のオリジナル（PDF）からのアーカイブ。
  228. ^ 「連邦の重大薬物犯罪に対するモデル薬物スケジュールの実施に関する協議」オーストラリア政府、法務長官省。2010年6月24日。2011年11月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  229. ^ 「オーストラリアにおけるDMT禁止」アメリカハーブ協会季刊ニュースレター27 ( 3): 14. 2012年8月。2014年12月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  230. ^ 「1981年薬物乱用防止法（2015年）」（PDF）slp.wa.gov.au . 2015年12月22日時点のオリジナル（PDF）からのアーカイブ。
  231. ^ ClinicalTrials.govの「セロトニン作動性幻覚剤 SPL026（DMTフマル酸塩）の静脈内投与に関する二重盲検ランダム化プラセボ対照試験（健常者（パートA）および大うつ病性障害患者（パートB））」の臨床試験番号NCT04673383
  232. ^ James E, Erritzoe D, Benway T, Joel Z, Timmermann C, Good M, et al. (2023). 「健康な被験者におけるSPL026（ジメチルトリプタミンフマル酸塩）の安全性、忍容性、薬力学的および健康への影響：無作為化プラセボ対照第1相試験」 . Frontiers in Psychiatry . 14 1305796. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1305796 . PMC 10810248. PMID 38274414 .  
  233. ^ ClinicalTrials.govにおける「大うつ病性障害患者における静脈内SPL026製剤（DMTフマル酸塩）単独またはS ​​SRIとの併用投与の安全性、忍容性、薬物動態、薬力学、および探索的有効性を検討するオープンラベル試験」の臨床試験番号NCT05553691
  234. ^ Falchi-Carvalho M, Barros H, Bolcont R, Laborde S, Wießner I, Ruschi B Silva S, et al. (2025年5月). 「気化N,N-ジメチルトリプタミンの迅速で持続的な抗うつ効果：治療抵抗性うつ病を対象とした第2a相臨床試験」. Neuropsychopharmacology . 50 (6): 895– 903. doi : 10.1038/s41386-025-02091-6 . PMC  12032144. PMID 40258990 . 
  235. ^ Falchi-Carvalho M, Barros H, Bolcont R, Laborde S, Wießner I, Ruschi B. Silva S, et al. (2025年3月). 「気化N , N-ジメチルトリプタミンの抗うつ効果：治療抵抗性うつ病におけるオープンラベルパイロット試験」Psychedelic Medicine . 3 (1): 48– 52. doi : 10.1089/psymed.2024.0002 . PMC  12054606. PMID 40337754 . 
ウィキメディア・コモンズには、ジメチルトリプタミンに関連するメディアがあります。
「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ジメチルトリプタミン&oldid= 1338599846」より取得