デスレセプター6

TNFRSF21
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 3QO4、3U3P、3U3Q、3U3S、3U3T、3U3V、2DBH​​
識別子
エイリアス	TNFRSF21、BM-018、CD358、DR6、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー21、TNF受容体スーパーファミリーメンバー21
外部ID	オミム: 605732 ; MGI : 2151075 ;ホモロジーン: 8696 ;ジーンカード: TNFRSF21 ; OMA : TNFRSF21 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 6番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 6p12.3 始める 47,231,532 bp [ 1 ] 終わり 47,309,905 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 17番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 17|17 B3 始める 43,327,446 bp [ 2 ] 終わり 43,400,080 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 ランゲルハンス島 膀胱粘膜 歯周繊維 視床下核 鼻咽頭上皮 迷走神経の下神経節 橋 視床の外側核群 ベータ細胞 網状部 上位の表現 右腎臓 胃上皮 脱落膜 幽門洞 近位尿細管 胃の粘液細胞 人間の腎臓 顔面運動核 顆粒球 脊髄前角 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 腫瘍壊死因子活性化受容体活性 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 膜 細胞膜の不可欠な構成要素 軸索 細胞膜 細胞膜の本質的な構成要素 細胞質 生物学的プロセス アポトーシス過程の調節 免疫システムのプロセス 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 リポ多糖類に対する反応 細胞集団の増殖の調節 免疫反応 アポトーシスシグナル伝達経路 炎症反応 髄鞘形成の負の調節 シグナル伝達 アポトーシス過程 オリゴデンドロサイトのアポトーシス過程 B細胞増殖の負の制御 ニューロンのアポトーシス過程 体液性免疫応答 髄鞘形成 T細胞増殖の負の制御 T細胞受容体シグナル伝達経路 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路 B細胞のアポトーシス過程 適応免疫応答 オリゴデンドロサイトの分化の制御 脂質代謝プロセスの調節 軸索線維束収縮 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 27242 94185 アンサンブル ENSG00000146072 ENSMUSG00000023915 ユニプロット O75509 Q9EPU5 RefSeq (mRNA) NM_014452 NM_178589 RefSeq（タンパク質） NP_055267 NP_848704 場所（UCSC） 6章: 47.23 – 47.31 Mb 17章: 43.33 – 43.4 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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デスレセプター6（DR6 ）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー21（TNFRSF21）としても知られ、 JNKおよびNF-κB経路を活性化する腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーの細胞表面受容体です。^{[ 5 ] [ 6 ]}主に胸腺、脾臓、白血球で発現しています。^{[ 7 ]} DR6の遺伝子は78,450塩基長で、第6染色体上にあります。これは、71.8 kDaの655アミノ酸鎖に転写されます。このタンパク質の転写後修飾には、82、141、252、257、278、および289アミノ酸位置のアスパラギンのグリコシル化が含まれます。^{[ 8 ]}

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーのメンバーである。この受容体は、 NF-κBおよびMAPK8 / JNKを活性化し、細胞のアポトーシスを誘導することが示されている。この受容体は、そのデスドメインを介して、TNF受容体のシグナル伝達を仲介するアダプターとして機能することが知られているTRADDタンパク質と相互作用する。マウスのノックアウト研究では、この遺伝子がTヘルパー細胞の活性化に役割を果たし、炎症および免疫調節に関与している可能性が示唆された。^{[ 6 ]} DR6は、腫瘍上での血管形成を阻害して腫瘍を大きくすることに関係しているという証拠を示しているαヘリカル膜貫通型受容体タンパク質である。デス受容体6は化学メッセージを受け取り、細胞死としても知られるアポトーシスを引き起こすシグナル伝達経路を開始する。^{[ 9 ]}これは内皮細胞でも発現されている。腫瘍細胞は、アミロイド前駆体タンパク質 (APP) の露出を通じて、DR6 を介した内皮細胞壊死を誘発し、腫瘍の転移を可能にします。

臨床的意義

このDR6の遊離血清レベルは、後期卵巣癌患者における抗細胞死因子によって上昇する。^{[ 10 ]}

DR6は、アルツハイマー病の原因となる脳の神経変性や、ストレス反応および細胞生存におけるシグナル伝達にも関与していると考えられています。 ^{[ 11 ]} DR6は過剰発現するとアポトーシスを誘導しますが、この死のシグナルが細胞内でどのように伝達されるかは現在のところ不明です。DR6によって引き起こされるアポトーシスにはBaxの転座が必要ですが、その経路は従来の内因性経路と外因性経路ではなく、未知の経路であることが判明しています。APP（アミロイド前駆体タンパク質）はDR6の天然リガンドであり、まずAβとN-APPに切断されます。N-APPは、アルツハイマー病患者においてDR6と相互作用して軸索の分解を引き起こす断片です。^{[ 12 ]} この経路は、加齢脳では実質的に「ハイジャック」されています。

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000146072 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000023915 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Pan G, Bauer JH, Haridas V, Wang S, Liu D, Yu G, et al. (1998年7月). 「新規デスドメイン含有TNF受容体DR6の同定と機能的特徴づけ」(PDF) . FEBS Letters . 431 (3): 351– 356. Bibcode : 1998FEBSL.431..351P . doi : 10.1016/S0014-5793( 98 )00791-1 . hdl : 2027.42/116991 . PMID 9714541. S2CID 11151198 .  
6. 「Entrez遺伝子：TNFRSF21腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー、メンバー21」。
7. Salido GM, Rosado JA (2009).アポトーシス：酸化ストレスと細胞内Ca2+恒常性の関与. ハイデルベルク（ドイツ）: Springer . p. 37. ISBN 978-1-4020-9873-4。
8. Mungall AJ, Palmer SA, Sims SK, Edwards CA, Ashurst JL, Wilming L, 他 (2003年10月). 「ヒト染色体6のDNA配列と解析」 . Nature . 425 (6960): 805– 811. Bibcode : 2003Natur.425..805M . doi : 10.1038/nature02055 . PMID 14574404 . 
9. Daniel PT, Wieder T, Sturm I, Schulze-Osthoff K (2001年7月). 「死の接吻：がん治療におけるデスレセプターとリガンドの期待と失敗」.白血病. 15 ( 7): 1022– 1032. doi : 10.1038/sj.leu.2402169 . PMID 11455969. S2CID 24538645 .  
10. Sasaroli D, Gimotty PA, Pathak HB, Hammond R, Kougioumtzidou E, Katsaros D, et al. (2011年8月). 「卵巣癌の血管系における新規表面標的と血清バイオマーカー」. Cancer Biology & Therapy . 12 (3): 169– 180. doi : 10.4161/cbt.12.3.16260 . PMC 3230481. PMID 21617380 .  
11. Kuester M, Kemmerzehl S, Dahms SO, Roeser D, Than ME (2011年6月). 「デスレセプター6（DR6）の結晶構造：アミロイド前駆体タンパク質（APP）の潜在的受容体」. Journal of Molecular Biology . 409 (2): 189– 201. doi : 10.1016/j.jmb.2011.03.048 . PMID 21463639 . 
12. Osherovich L (2009). 「ジェネンテックの新しいパラダイム」 . Science-Business EXchange . 2 (8): 1– 5. doi : 10.1038/scibx.2009.300 .

さらに読む

• Pan G, Bauer JH, Haridas V, Wang S, Liu D, Yu G, et al. (1998年7月). 「新規デスドメイン含有TNF受容体DR6の同定と機能解析」(PDF) . FEBS Letters . 431 (3): 351– 356. Bibcode : 1998FEBSL.431..351P . doi : 10.1016/S0014-5793(98)00791-1 . hdl : 2027.42/ 116991 . PMID  9714541. S2CID 11151198  .
• Liu J, Na S, Glasebrook A, Fox N, Solenberg PJ, Zhang Q, et al. (2001年7月). 「DR6欠損マウスにおけるCD4+ T細胞増殖とTh2サイ​​トカイン産生の増強」 . Immunity . 15 (1): 23– 34. doi : 10.1016/S1074-7613(01)00162-5 . PMID  11485735 .
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• Mai T, Wang X, Zhang Z, Xin D, Na Y, Guo Y (2004年10月). 「酵母ツーハイブリッド法によるアンドロゲン受容体コリギュレーターARA267-αとデスレセプター6の相互作用の解明」. Science in China. シリーズC, 生命科学. 47 (5): 442– 448. doi : 10.1360/03yc0214 . PMID  15623156 .
• クリマ M、ザイェドヴァ J、ドゥブラフスカ L、アンデラ L (2009 年 10 月)。 「デスレセプター6の翻訳後修飾の機能解析」。Biochimica と Biophysica Acta。1793 (10): 1579–1587。doi : 10.1016 / j.bbamcr.2009.07.008。PMID  19654028。

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