PIK3CG

ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子

PIK3CG
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1E8Y、1E8Z、1HE8、2A4Z、2A5U、2CHW、2CHX、2CHZ、2V4L、3APC、3APD、3APF、3CSF、3CST、3DBS、3ENE、3IBE、3L08、3L13、3L16、3L17、 3L54、3LJ3、3MJW、3ML8、3ML9、3NZS、3NZU、3OAW、3P2B、3PRE、3PRZ、3PS6、3QAQ、3QAR、3QJZ、3QK0、3R7Q、3R7R、3S2A、3SD5、3T8M、 3TJP、3TL5、 3ZVV、3ZW3、4ANU、4ANV、4ANW、4ANX、4AOF、4DK5、4EZJ、4EZK、4EZL、4F1S、4FA6、4FAD、4FHJ、4FHK、4FJY、4FJZ、4FLH、4FUL、4G11、4GB9、4HLE、4HVB、4J6I、4KZ0、4KZC、4PS3、4PS7、4PS8、4URK、4WWN、4WWO、4WWP、4XX5、4XZ4、5EDS、5G2N
識別子
エイリアス	PIK3CG、PI3CG、PI3K、PI3Kgamma、PIK3、p110gamma、p120-PI3K、ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸3-キナーゼ触媒サブユニットgamma、IMD97
外部ID	オミム：601232; MGI : 1353576;ホモロジーン: 68269;ジーンカード：PIK3CG; OMA :PIK3CG - オルソログ
EC番号	2.7.11.1
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 7番染色体（ヒト）[1] バンド 7q22.3 始める 106,865,278 bp [1] 終わり 106,908,980 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 12番染色体（マウス）[2] バンド 12|12 A3 始める 32,223,472 bp [2] 終わり 32,258,658 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 骨髄 海綿骨 骨髄細胞 血 単球 鼻咽頭上皮 顆粒球 リンパ節 睾丸 臓側胸膜 上位の表現 顆粒球 脛大腿関節 血 胸腺 脊髄の腰椎亜節 骨髄 脾臓 骨髄間質 リンパ節 腸間膜リンパ節 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 トランスフェラーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 ヌクレオチド結合 エフリン受容体結合 1-ホスファチジルイノシトール-4-リン酸3-キナーゼ活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 タンパク質結合 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性 ATP結合 ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸3-キナーゼ活性 キナーゼ活性 1-ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ活性 同一のタンパク質結合 ホスファチジルイノシトール-3,4-ビスリン酸5-キナーゼ活性 細胞成分 細胞質 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ複合体 膜 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ複合体、クラスIB 細胞質 肥満細胞顆粒 細胞膜 生物学的プロセス タンパク質リン酸化の調節 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御 インテグリンを介した細胞接着の調節 エンドサイトーシス 適応免疫応答 防御反応に関与する呼吸バースト MAPキナーゼ活性の正の調節 免疫システムのプロセス 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節 T細胞の走化性 サイトカイン産生 触媒活性の正の調節 分泌顆粒の局在 樹状細胞の走化性 好中球走化性 血小板活性化 T細胞の増殖 走化性 タンパク質リン酸化 ホスファチジルイノシトール-3-リン酸の生合成プロセス ホスファチジルイノシトールリン酸の生合成プロセス ナチュラルキラー細胞の走化性 血管新生 急性炎症反応の正の調節 ホスファチジルイノシトール生合成プロセス 線維芽細胞のアポトーシス過程の負の調節 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達 トリグリセリド分解プロセスの負の調節 肥満細胞の脱顆粒 炎症反応 自然免疫反応 血小板凝集 好中球の血管外漏出 T細胞の活性化 カルシウムイオン膜輸送の調節 cAMPに対する細胞応答 肝細胞のアポトーシス過程 ホスファチジルイノシトールを介したシグナル伝達 心筋収縮の負の調節 リン酸化 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の制御 細胞の移動 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 5294 30955 アンサンブル ENSG00000105851 ENSMUSG00000020573 ユニプロット P48736 Q9JHG7 RefSeq (mRNA) NM_001282426 NM_001282427 NM_002649 NM_001146200 NM_001146201 NM_020272 RefSeq（タンパク質） NP_001269355 NP_001269356 NP_002640 NP_001139672 NP_001139673 NP_064668 場所（UCSC） 7章: 106.87 – 106.91 Mb 12章: 32.22 – 32.26 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸3-キナーゼ触媒サブユニットガンマアイソフォームは、ヒトではPIK3CG遺伝子によってコードされる酵素です。

関数

この遺伝子は、pi3/pi4キナーゼファミリーに属するタンパク質をコードしています。この遺伝子産物は、イノシトール環の3位ヒドロキシル基上のホスホイノシチドをリン酸化させる酵素です。これは、上皮の構造的および機能的完全性の維持に重要な役割を果たすEカドヘリンを介した細胞間接着によって引き起こされるシグナルを含む、細胞外シグナルの重要な調節因子です。接着結合の構築を促進する役割に加えて、このタンパク質はNK細胞の細胞傷害性の制御において極めて重要な役割を果たすと考えられています。この遺伝子は、以前に骨髄性白血病で特定された7番染色体の一般的に欠失した領域に位置しています。^[5]最近では、この遺伝子が急性骨髄性白血病（AML）における重大な骨髄限定的な脆弱性であることが示されています。低分子阻害剤IPI-549またはARM165と呼ばれるクラスの初のタンパク質分解標的キメラ（PROTAC）のいずれかによるその標的化は、試験管内および生体内の両方でAML細胞の進行を減少させることが示されている。^{[6] [7]}

相互作用

PIK3CG は以下と相互作用することが示されています。

• BCR遺伝子、^{[8] [9] [10]}
• KRAS , ^[11]
• PIK3CD、^[12] および
• PIK3R5 [ ^13]

参照

• クラスI PI 3キナーゼ
• p87PIKAP

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000105851 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000020573 – Ensembl、2017年5月
3. 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「Entrez Gene: PIK3CG ホスホイノシチド-3-キナーゼ、触媒、ガンマポリペプチド」。
6. Luo Q, Raulston EG, Prado MA, Wu X, Gritsman K, Whalen KS, Yan K (2024). 「標的白血病における非標準的なPI3Kγシグナル伝達への依存性」. Nature 630 ( 8015 ): 198– 205. Bibcode :2024Natur.630..198L. doi :10.1038/s41586-024-07410-3. PMID  38720074.
7. Kelly LM, et al. (2024). 「ヘテロ二機能性分解分子を用いた急性骨髄性白血病における系統特異的PI3Kɣ-Aktシグナル伝達モジュールの標的化」Nature Cancer . 5 (7): 1082– 1101. doi :10.1038/s43018-024-00782-5. PMC 11778622. PMID 38816660  . 
8. Bai RY, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang JY, Duyster J (1998年8月). 「SH2含有アダプタータンパク質GRB10はBCR-ABLと相互作用する」. Oncogene . 17 (8): 941–8 . doi :10.1038/sj.onc.1202024. PMID  9747873. S2CID  20866214.
9. Salgia R, Sattler M, Pisick E, Li JL, Griffin JD (1996年2月). 「p210BCR/ABLは接着斑タンパク質とプロトオンコゲン産物p120c-Cblを含む複合体の形成を誘導する」Exp. Hematol . 24 (2): 310–3 . PMID  8641358.
10. Skorski T, Kanakaraj P, Nieborowska-Skorska M, Ratajczak MZ, Wen SC, Zon G, Gewirtz AM, Perussia B, Calabretta B (1995年7月). 「ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性はBCR/ABLによって制御され、フィラデルフィア染色体陽性細胞の増殖に必要である」. Blood . 86 (2): 726–36 . doi : 10.1182/blood.V86.2.726.bloodjournal862726 . PMID  7606002.
11. Rubio I, Wittig U, Meyer C, Heinze R, Kadereit D, Waldmann H, Downward J, Wetzker R (1999年11月). 「Rasのファルネシル化はホスホイノシチド3-キナーゼγとの相互作用に重要である」. Eur. J. Biochem . 266 (1): 70– 82. doi : 10.1046/j.1432-1327.1999.00815.x . PMID  10542052.
12. Vanhaesebroeck B、Welham MJ、Kotani K、Stein R、Warne PH、Zvelebil MJ、ヒガシ K、Volinia S、Downward J、Waterfield MD (1997 年 4 月)。 「P110デルタ、白血球の新規ホスホイノシチド 3-キナーゼ」。手順国立アカド。科学。アメリカ。94 (9): 4330– 5. Bibcode :1997PNAS...94.4330V。土井：10.1073/pnas.94.9.4330。PMC 20722。PMID  9113989。 
13. Brock C, Schaefer M, Reusch HP, Czupalla C, Michalke M, Spicher K, Schultz G, Nürnberg B (2003年1月). 「p110 gamma/p101 phosphinositide 3-kinase gammaの膜リクルートメントと活性化におけるG beta gammaの役割」. J. Cell Biol . 160 (1): 89– 99. doi :10.1083/jcb.200210115. PMC 2172741. PMID 12507995  . 

さらに読む

• Alloatti G, Montrucchio G, Lembo G, Hirsch E (2004). 「ホスホイノシチド3-キナーゼγ：心血管機能および疾患におけるキナーゼ依存性および非依存性の活性」Biochem. Soc. Trans . 32 (Pt 2): 383–6 . doi :10.1042/BST0320383. PMID  15046613.
• Rommel C, Camps M, Ji H (2007). 「PI3KデルタとPI3Kガンマ：関節リウマチなどの炎症における共犯者か？」Nat. Rev. Immunol . 7 (3): 191– 201. doi :10.1038/nri2036. PMID  17290298. S2CID  43376714.

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