CYP26A1

CYP26A1
識別子
エイリアスCYP26A1、CP26、CYP26、P450RAI、P450RAI1、シトクロムP450ファミリー26サブファミリーAメンバー1
外部IDオミム:602239; MGI : 1096359;ホモロジーン: 37349;ジーンカード:CYP26A1; OMA :CYP26A1 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_057157
NM_000783

NM_007811

RefSeq(タンパク質)

NP_000774
NP_476498

NP_031837

場所(UCSC)10章: 93.07 – 93.08 Mb19章: 37.69 – 37.69 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

シトクロムP450 26A1は、ヒトではCYP26A1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]

関数

この遺伝子は、シトクロムP450スーパーファミリーに属する酵素をコードしています。シトクロムP450タンパク質はモノオキシゲナーゼであり、薬物代謝やコレステロールステロイド、その他の脂質の合成に関わる多くの反応を触媒します。この小胞体タンパク質は、オールトランスレチノイン酸(RA)を含むレチノイドに対して、4位水酸化と18位水酸化の両方の活性で作用します。この酵素は、胚組織と成体組織の両方で遺伝子発現の調節に関与するレチノイン酸の細胞内濃度を調節します。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの選択的スプライシング転写バリアントが報告されています。[7]

CYP26A1は正常結腸上皮と比較して大腸癌細胞で過剰発現しているが、大腸癌患者における独立した予後予測価値はない。[8]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000095596 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000024987 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ White JA, Beckett-Jones B, Guo YD, Dilworth FJ, Bonasoro J, Jones G, Petkovich M (1997年7月). 「ヒトレチノイン酸代謝酵素(hP450RAI)のcDNAクローニングにより、シトクロムP450の新規ファミリーが同定された」. The Journal of Biological Chemistry . 272 (30): 18538–41 . doi : 10.1074/jbc.272.30.18538 . PMID  9228017.
  6. ^ White JA, Beckett B, Scherer SW, Herbrick JA, Petkovich M (1998年3月). 「P450RAI (CYP26A1) はヒト染色体10q23-q24およびマウス染色体19C2-3にマップされる」. Genomics . 48 (2): 270–2 . doi :10.1006/geno.1997.5157. PMID  9521883.
  7. ^ ab "Entrez Gene: CYP26A1 シトクロム P450、ファミリー 26、サブファミリー A、ポリペプチド 1".
  8. ^ Brown GT, Cash BG, Blihoghe D, Johansson P, Alnabulsi A, Murray GI (2014-03-07). 「大腸がんにおけるレチノイン酸代謝酵素の発現と予後予測意義」. PLOS ONE . 9 (3) e90776. Bibcode :2014PLoSO...990776B. doi : 10.1371/journal.pone.0090776 . PMC 3946526. PMID  24608339 . 

さらに読む

  • Duell EA, Kang S, Voorhees JJ (1996年2月). 「生体内でヒト皮膚に塗布されたレチノイン酸異性体は、それぞれトランスレチノイン酸のみを不活性化する4-ヒドロキシラーゼを誘導する」. The Journal of Investigative Dermatology . 106 (2): 316–20 . doi : 10.1111/1523-1747.ep12342972 . PMID  8601734.
  • Ray WJ, Bain G, Yao M, Gottlieb DI (1997年7月). 「哺乳類の新規シトクロムP450であるCYP26はレチノイン酸によって誘導され、新たなファミリーを定義する」. The Journal of Biological Chemistry . 272 (30): 18702–8 . doi : 10.1074/jbc.272.30.18702 . PMID  9228041.
  • Sonneveld E, van den Brink CE, van der Leede BM, Schulkes RK, Petkovich M, van der Burg B, van der Saag PT (1998年8月). 「ヒトレチノイン酸(RA)4-ヒドロキシラーゼ(CYP26)はオールトランス型RAに非常に特異的であり、ヒト乳癌細胞および大腸癌細胞においてRA受容体を介して誘導される」. Cell Growth & Differentiation . 9 (8): 629–37 . PMID  9716180.
  • Trofimova-Griffin ME, Juchau MR (1998年11月). 「ヒト胎児肝組織および頭部組織におけるシトクロムP450RAI(CYP26)の発現」.生化学および生物物理学的研究通信. 252 (2): 487–91 . Bibcode :1998BBRC..252..487T. doi :10.1006/bbrc.1998.9659. PMID:  9826557.
  • Popa C, Dicker AJ, Dahler AL, Saunders NA (1999年9月). 「シトクロムP450(CYP26AI)はヒト表皮角化細胞において低レベルで発現しており、レチノイン酸誘導性ではない」. The British Journal of Dermatology . 141 (3): 460–8 . doi :10.1046/j.1365-2133.1999.03039.x. PMID  10583049. S2CID  19697736.
  • McSorley LC, Daly AK (2000年8月). 「オールトランスレチノイン酸4-ヒドロキシ化に寄与するヒトシトクロムP450アイソフォームの同定」.生化学薬理学. 60 (4): 517–26 . doi :10.1016/S0006-2952(00)00356-7. PMID  10874126.
  • Loudig O, Babichuk C, White J, Abu-Abed S, Mueller C, Petkovich M (2000年9月). 「シトクロムP450RAI(CYP26)プロモーター:レチノイン酸代謝の複雑な制御の基盤となる、独自の複合レチノイン酸応答エレメント」. Molecular Endocrinology . 14 (9): 1483–97 . doi : 10.1210/mend.14.9.0518 . PMID  10976925.
  • Deng L, Shipley GL, Loose-Mitchell DS, Stancel GM, Broaddus R, Pickar JH, Davies PJ (2003年5月). 「ヒト子宮内膜におけるエストロゲンによるレチノイン酸産生とシグナル伝達の協調的制御」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 88 (5): 2157–63 . doi : 10.1210/jc.2002-021844 . PMID  12727970.
  • Won JY, Nam EC, Yoo SJ, Kwon HJ, Um SJ, Han HS, Kim SH, Byun Y, Kim SY (2004年8月). 「細胞内レチノイン酸結合タンパク質-Iの発現がCYP26を介したオールトランスレチノイン酸の分解および頭頸部扁平上皮癌の細胞増殖に及ぼす影響」Metabolism . 53 (8): 1007–12 . doi :10.1016/j.metabol.2003.12.015. PMID  15281009.
  • Loudig O, Maclean GA, Dore NL, Luu L, Petkovich M (2005年11月). 「Cyp26A1誘導能の制御における遠隔レチノイン酸応答エレメント間の転写協同性」. The Biochemical Journal . 392 (Pt 1): 241–8 . doi :10.1042/BJ20050874. PMC 1317683.  PMID 16053444  .
  • Ozpolat B, Mehta K, Lopez-Berestein G (2005年10月). 「ヒト腸管、肝細胞、内皮細胞、および急性前骨髄球性白血病細胞における高度に特異的なレチノイン酸4-ヒドロキシラーゼ(CYP26A1)酵素の調節とオールトランスレチノイン酸代謝」. Leukemia & Lymphoma . 46 (10): 1497– 506. doi :10.1080/10428190500174737. PMID  16194896. S2CID  12269201.
  • Heise R, Mey J, Neis MM, Marquardt Y, Joussen S, Ott H, Wiederholt T, Kurschat P, Megahed M, Bickers DR, Merk HF, Baron JM (2006年11月). 「正常ヒト皮膚および分化3D皮膚モデルにおいて、基底角化細胞に限局したCYP26AI発現によって皮膚レチノイド濃度が調節される」The Journal of Investigative Dermatology . 126 (11): 2473–80 . doi : 10.1038/sj.jid.5700432 . PMID  16778795.
  • Rat E, Billaut-Laden I, Allorge D, Lo-Guidice JM, Tellier M, Cauffiez C, Jonckheere N, van Seuningen I, Lhermitte M, Romano A, Guéant JL, Broly F (2006年6月). 「二分脊椎に関与する可能性のあるヒトレチノイン酸代謝酵素CYP26A1の機能的遺伝子多型の証拠」.出生異常研究. パートA, 臨床および分子奇形学. 76 (6): 491–8 . doi :10.1002/bdra.20275. PMID  16933217.
  • Gomaa MS, Yee SW, Milbourne CE, Barbera MC, Simons C, Brancale A (2006年8月). 「ヒトレチノイン酸代謝酵素シトクロムP450 26A1 (CYP26A1) の相同性モデル:活性部位構造とリガンド結合」. Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry . 21 (4): 361–9 . doi :10.1080/14756360600742014. PMID  17059167. S2CID  20519075.
  • Quere R, Baudet A, Cassinat B, Bertrand G, Marti J, Manchon L, Piquemal D, Chomienne C, Commes T (2007年5月). 「急性前骨髄球性白血病細胞の薬理ゲノム解析により、オールトランスレチノイン酸感受性の差におけるCYP26シトクロム代謝が明らかに」Blood . 109 (10): 4450–60 . doi : 10.1182/blood-2006-10-051086 . PMID  17218384. S2CID  1494837.
  • Lee SJ, Perera L, Coulter SJ, Mohrenweiser HW, Jetten A, Goldstein JA (2007年3月). 「オールトランスレチノイン酸の代謝に潜在的に欠陥のあるヒトCYP26A1の新規コーディングアレルの発見と、組換えcDNA発現系におけるそれらの評価」. Pharmacogenetics and Genomics . 17 (3): 169–80 . doi :10.1097/FPC.0b013e32801152d6. PMC  2393551. PMID  17460545 .


「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CYP26A1&oldid=1314192697」より取得