ACVR1C

ACVR1C
識別子
エイリアスACVR1C、ACVRLK7、ALK7、アクチビンA受容体1C型
外部IDオミム：608981; MGI : 2661081;ホモロジーン: 26724;ジーンカード：ACVR1C; OMA :ACVR1C - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

130399

269275

アンサンブル

ENSG00000123612

ENSMUSG00000026834

ユニプロット

Q8NER5

Q8K348

RefSeq (mRNA)

NM_145259
NM_001111031
NM_001111032
NM_001111033

NM_001033369
NM_001111030

RefSeq（タンパク質）

NP_001104501
NP_001104502
NP_001104503
NP_660302

NP_001028541
NP_001104500

場所（UCSC）2番目の文字: 157.53 – 157.63 MB2章: 58.16 – 58.25 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

アクチビンA受容体はACVR1CまたはALK-7としても知られ、ヒトではACVR1C遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] ACVR1CはTGFBファミリーのシグナル伝達分子のI型受容体です。[5]

ACVR1CはNodalのシグナルを伝達する。NodalはACVR2Bに結合し、その後ACVR1Cと複合体を形成する。これらはR-SMADである SMAD2またはSMAD3をリクルートする。[6]

リガンドが結合すると、I型受容体は細胞質のSMADファミリー転写因子をリン酸化します。その後、SMADファミリー転写因子は核に移行し、DNAと直接相互作用するか、他の転写因子と複合体を形成します。[5]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000123612 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000026834 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ abc ボンデスタム J、フオタリ MA、モレン A、ユスティノフ J、カイヴォ＝オージャ N、カリオ J、ホレリ＝クイトゥネン N、アールトーネン J、フジイ M、ムスタカス A、テン ダイケ P、オトンコスキ T、リトヴォス O (2001)。 「ヒト I 型セリン/スレオニンキナーゼ受容体 ALK7 (ACVR1C) の cDNA クローニング、発現研究および染色体マッピング」。サイトジネット。セルジュネット。95 ( 3–4 ): 157–62 .土井:10.1159/000059339。PMID  12063393。S2CID 30962803  。
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さらに読む

  • Carlsson LM, Jacobson P, Walley A, et al. (2009). 「ALK7の発現は脂肪組織に特異的であり、肥満時に減少し、代謝性疾患に関与する因子と相関する」Biochem. Biophys. Res. Commun . 382 (2): 309–14 . Bibcode :2009BBRC..382..309C. doi :10.1016/j.bbrc.2009.03.014. PMC 2681012.  PMID 19275893  .
  • Reissmann E, Jörnvall H, Blokzijl A, et al. (2001). 「オーファン受容体ALK7とアクチビン受容体ALK4は、脊椎動物の発生過程においてNodalタンパク質によるシグナル伝達を媒介する」Genes Dev . 15 (15): 2010–22 . doi :10.1101/gad.201801. PMC 312747.  PMID 11485994  .
  • Andersson O, Korach-Andre M, Reissmann E, et al. (2008). 「成長/分化因子3はALK7を介してシグナル伝達し、脂肪組織の蓄積と食事誘発性肥満を制御する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (20): 7252–6 . Bibcode :2008PNAS..105.7252A. doi : 10.1073/pnas.0800272105 . PMC  2438236. PMID  18480259 .
  • 渡辺 亮, Shen ZP, Tsuda K, Yamada Y (2008). 「インスリン遺伝子は膵β細胞におけるアクチビン受容体様キナーゼ7シグナル伝達経路の標的である」. Biochem. Biophys. Res. Commun . 377 (3): 867– 72. Bibcode :2008BBRC..377..867W. doi :10.1016/j.bbrc.2008.10.074. PMID  18951876.
  • Roberts HJ, Hu S, Qiu Q, et al. (2003). 「選択的スプライシングによって生成されたアクチビン受容体様キナーゼ7（ALK7）の新規アイソフォームの同定と、ヒト胎盤におけるALK7とそのリガンドNodalの発現」Biol. Reprod . 68 (5): 1719–26 . doi : 10.1095/biolreprod.102.013045 . PMID  12606401.
  • Hillier LW, Graves TA, Fulton RS, et al. (2005). 「ヒト第2染色体および第4染色体のDNA配列の生成とアノテーション」. Nature . 434 (7034): 724–31 . Bibcode :2005Natur.434..724H. doi : 10.1038/nature03466 . PMID  15815621.
  • Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). 「NIH完全長cDNAプロジェクトの現状、品質、そして拡大：哺乳類遺伝子コレクション（MGC）」. Genome Res . 14 (10B): 2121–7 . doi :10.1101/gr.2596504. PMC  528928. PMID 15489334  .
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  • Kim BC, van Gelder H, Kim TA, et al. (2004). 「アクチビン受容体様キナーゼ7は、肝細胞癌細胞においてSmad3依存性メカニズムによりMAPKの活性化を介してアポトーシスを誘導する」J. Biol. Chem . 279 (27): 28458–65 . doi : 10.1074/jbc.M313277200 . PMID  15107418. S2CID  29027775.
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  • Xu G, Zhou H, Wang Q, et al. (2006). 「アクチビン受容体様キナーゼ7は、正常および悪性卵巣上皮細胞株において、Baxの発現上昇とXiapの発現低下を介してアポトーシスを誘導する」Mol. Cancer Res . 4 (4): 235–46 . doi : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0174 . PMID  16603637.
  • 土田和也、中谷雅紀、山川直也、他(2004)。 「アクチビンアイソフォームは、I型受容体セリン/スレオニンキナーゼALK7を介してシグナルを伝達します」。モル。細胞。内分泌。220 ( 1–2 ): 59–65 .土井:10.1016/j.mce.2004.03.009。PMID  15196700。S2CID 25170545  。
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