mezcal、mesclun、mexamineと混同しないでください。

メスカリン
臨床データ
その他の名前メスカリン; メスカリン; メスカリン; 3,4,5-トリメトキシフェネチルアミン; 3,4,5-TMPEA; TMPEA
AHFS / Drugs.comメスカリン

投与経路		経口、喫煙、吸入、静脈内[ 1 ] [ 2 ]
薬物クラスセロトニン受容体作動薬、セロトニン作動性幻覚剤、幻覚剤
ATCコード
  • なし
法的地位
法的地位
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ不明（ただし53%以上）[ 4 ] [ 5 ]
タンパク質結合不明[ 5 ]
代謝酸化的脱アミノ化、N-アセチル化、O-脱メチル化、共役、その他の経路[ 6 ] [ 7 ]
代謝物• 3,4,5-トリメトキシフェニルアセトアルデヒド[ 6 ] [ 1 ]
• 3,4,5-トリメトキシフェニル酢酸[ 1 ]
• 3,4,5-トリメトキシフェニルエタノール[ 7 ]
• その他[ 6 ] [ 7 ] [ 2 ]
作用発現経口：0.5～0.9 時間（範囲0.1～2.7 時間）[ 8 ] [ 9 ] [ 1 ]
消失半減期3.6 時間（範囲2.6～5.3 時間）[ 8 ] [ 10 ] [ 9 ] [ 4 ]
作用持続時間6.4～14 時間（範囲3.0～22 時間）[ 8 ] [ 1 ] [ 9 ]
排泄尿（≥92%; 28–60% 未変化体、≥27–31% TMPAA、5% N -Ac-3,4-DiMeO-5-OH-PEA、<0.1% NAMツールチップ N-アセチルメスカリン）[ 1 ] [ 4 ] [ 11 ] [ 2 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 12 ]
識別子
  • 2-(3,4,5-トリメトキシフェニル)エタナミン
CAS番号
PubChem CID
ドラッグバンク
ケムスパイダー
ユニイ
ケッグ
チェビ
チェムブル
PDBリガンド
CompToxダッシュボード （EPA）
ECHA 情報カード100.000.174 Wikidataで編集する
化学および物理データ
式C 11 H 17 N O 3
モル質量211.261  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
密度1.067 g/cm 3
融点35～36℃（95～97℉）
沸点12 mmHgで180 °C（356 °F）
水への溶解度水に中程度に溶ける mg/mL (20 °C)
  • O(c1cc(cc(OC)c1OC)CCN)C
  • InChI=1S/C11H17NO3/c1-13-9-6-8(4-5-12)7-10(14-2)11(9)15-3/h6-7H,4-5,12H2,1-3H3 チェックはい
  • キー:RHCSKNNOAZULRK-UHFFFAOYSA-N チェックはい
  （確認する）

メスカリンはメスカリンまたはメスカリンとも呼ばれ、[ 13 ]化学用語では3,4,5-トリメトキシフェネチルアミンは、置換フェネチルアミンクラスの天然に存在する 幻覚作用のあるプロト アルカロイドで、ペヨーテ（Lophophora williamsii）やサンペドロ（Echinopsis属の特定の種）などのサボテンに含まれており、セロトニン作動性幻覚作用があることで知られています。[ 6 ] [ 1 ] [ 8 ]

メスカリンは、通常経口摂取され、娯楽、精神的、医療目的で使用され、75 mg未満のマイクロドージング を含め、100～1,000 mgの用量で幻覚作用が現れ、純粋な形で、またはメスカリンを含むサボテンを介して摂取される。メスカリンは、鮮明な視覚パターン、時間と自己の認識の変化、共感覚、精神的効果を特徴とする幻覚体験を引き起こし、 0.5～0.9時間で発現し、持続時間は用量に応じて約6～14時間まで長くなる。メスカリンは種全体で中央値致死量が高く、ヒトのLD 50は約880 mg/kgと推定されているため、致死量を摂取することは非常に困難である。ケタンセリンはメスカリンの精神活性作用を阻害します。メスカリンがモノアミン酸化酵素によって代謝されるかどうかは不明ですが、予備的な証拠からハルマラアルカロイドがその作用を増強する可能性があることが示唆されています。    

メスカリンは主にセロトニン5-HT 2A受容体の部分作動薬として作用し、複数のセロトニン、アドレナリン、ドーパミン、ヒスタミン、ムスカリン、および微量アミン受容体に対して多様な親和性と有効性を示すが、非セロトニン作動性標的のほとんどに対する親和性は低い。メスカリンは比較的親水性の幻覚剤で、構造的にはカテコールアミンに類似するが、セロトニン系に作用する。1919年に初めて合成され、それ以来、数多くの合成法と強力な類似体が開発されてきた。メスカリンは様々なサボテン種に天然に存在し、濃度は大きく異なる。植物では、ストレス反応に関連すると考えられるカテコールアミン経路を介してフェニルアラニンから生合成される。

メスカリンを含むサボテンの使用は6000年以上前に遡ります。[ 6 ]ペヨーテは19世紀と20世紀に科学的に研究され、主要な精神活性化合物であるメスカリンの単離、宗教的使用の法的承認、そしてその治療効果に関する継続的な研究へと発展しました。メスカリンは世界中でほぼ違法ですが、宗教的、科学的、または装飾的な使用には例外が存在します。メスカリンはその精神活性作用を通じて多くの著名な文化人に影響を与えてきました。1970年代初頭以降、メスカリンの作用と人体への潜在的な治療効果に関する研究はほとんど行われていません。

用途

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メスカリンは娯楽目的、精神的目的（エンテオジェンとして）、そして医療目的で使用されています。[ 1 ]通常は経口摂取されます。[ 2 ]

投与量

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参照:幻覚剤 § 投与量

 メスカリンは、100～1,000 mgの用量で経口投与され、幻覚剤として使用される。[ 8 ] [ 14 ] [ 15 ]低用量は100～200  mg、中用量または「良好な効果」用量は500  mg、高用量または自我崩壊用量は1,000  mgである。[ 8 ] [ 14 ] マイクロドージングでは、75 mg未満の閾値下メスカリンの用量を使用する 。[ 8 ] [ 14 ]

メスカリンは、純粋な形に加えて、ペヨーテやサンペドロなどのメスカリンを含むサボテンの形で使用されます。

効果

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参照:サイケデリック体験

メスカリンはLSDやシロシビンと同等の幻覚状態を引き起こしますが、独特の特徴があります。[ 16 ]主観的な影響としては、思考プロセスの変化、時間や自己認識の感覚の変化、目を閉じた状態と開いた状態の視覚現象などが挙げられます。[ 17 ]

色の鮮やかさは際立っており、鮮やかで強烈な印象を与えます。メスカリン体験中に観察される視覚パターンには、縞模様、チェッカーボード、角張ったスパイク、多色の点、そして非常に単純なフラクタルが非常に複雑に変化するものなどがあります。イギリスの作家オルダス・ハクスリーは、自伝的著作『知覚の扉』 （1954年）の中で、これらの自己変形する不定形の形状を、まぶたから差し込む光で照らされた動くステンドグラスのようだと描写しました。LSDと同様に、メスカリンは形の歪みや万華鏡のような体験を引き起こしますが、目を閉じた状態で、また暗い場所でより明確に現れます。[ 18 ]

ハインリヒ・クリューバーは1920年代に、メスカリン中毒の初期段階で経験される4つの形態定数による幾何学的幻覚の一つを「クモの巣図」と名付けました。「回転する中心に色のついた糸が集まり、全体がクモの巣に似ている」というものです。他の3つはチェス盤模様、トンネル模様、螺旋模様です。クリューバーは、「多くの『非定型』幻覚は、よく観察すると、これらの形態定数のバリエーションに過ぎない」と記しています。[ 19 ]

メスカリンの使用における珍しいが独特な特徴として、三次元物体の「幾何学化」が挙げられます。物体は平面化され、歪んで見えるため、キュビズム絵画の表現に似ています。[ 20 ]

メスカリンは交感神経興奮のパターンを引き起こし、末梢神経系がこの物質の主な標的となる。[ 21 ]

オランダの研究プロジェクトによると、サンペドロの儀式的使用は、比較的強い霊的体験と、困難な体験の発生率の低さが特徴のようです。[ 22 ]

発症と持続期間

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経口投与されたメスカリンの作用発現は平均0.5～0.9時間で、範囲は0.1～2.7時間である。[ 8 ] [ 9 ] [ 1 ] [ 2 ]その作用は1.9～4.0時間後にピークに達し、範囲は0.5～8.0時間である。[ 8 ] [ 23 ] [ 10 ] [ 9 ]    

メスカリンの作用時間は用量依存的であるようで、100 mgの用量では 平均6.4時間（範囲3.0～10時間）、 300～500 mgの中用量では平均9.7～11時間（範囲5.6～22時間） 、800 mgの用量では平均14時間（範囲7.2～22時間）である。[ 8 ] [ 9 ]        

過剰摂取

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メスカリンのLD50は様々な動物で測定されており、 マウスでは212～315 mg/kg ip、 ラットでは132～410 mg/kg ip、 モルモット では328 mg/kg ip、イヌでは54 mg/kg、アカゲザル では130 mg/kg ivとなっている。[ 2 ] [ 24 ]ヒトの場合、メスカリンのLD50は約880 mg/kgと報告されている。[ 24 ]ヒトが死に至るほどのメスカリンを摂取することは非常に難しいと言われている。[ 2 ] 

相互作用

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参照:幻覚剤 § 相互作用、トリップキラー § セロトニン作動性幻覚剤解毒剤

セロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬ケタンセリンはメスカリン の精神活性作用を阻害することが分かっている。[ 9 ] [ 25 ]

メスカリンがモノアミン酸化酵素（MAO）によって代謝されるかどうか[ 2 ] [ 26 ]や、モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）がメスカリンの作用を増強するかどうかは不明である。 [ 27 ]しかし、モノアミン酸化酵素Aの可逆的阻害剤（RIMA）であるハルマラアルカロイドがヒトにおけるメスカリンの作用を増強する可能性があるという予備的な報告があり、メスカリンまたはメスカリンを含むサボテンとハルマラアルカロイドの組み合わせは「ペヨワスカ」と呼ばれている。[ 27 ] [ 28 ]これらの知見に基づき、ハルマラアルカロイドとRIMAであるハルミンは動物においてメスカリンの作用を増強することが報告されている。[ 28 ] [ 26 ]

薬理学

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薬力学

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メスカリンの作用
ターゲット親和性（K i、nM）
5-HT 1A1,841～4,600
5-HT 1B10,000以上
5-HT 1D10,000以上
5-HT 1E5,205
5-HT 1FND
5-HT 2A550～17,400（K i）
88～30,200（EC 50ツールチップの半最大有効濃度） 33 ～
107％（Emaxツールチップの最大効能）
5-HT 2B793–800 (K i )
1,100–>20,000 ( EC 50 )
91% ( E max )
5-HT 2C300～17,000
20～19,500 ( EC 50 )
22～109% ( E max )
5-HT 310,000以上
5-HT 4ND
5-HT 5A10,000以上
5-HT 610,000以上
5-HT 710,000以上
α 1A15,000以上
α 1B10,000以上
α 1DND
α 2A1,400～8,930
α 2B10,000以上
α 2C745
β1 – β2​​10,000以上
D1​10,000以上
D2​10,000以上
D3​17,000以上
D4​10,000以上
D5​10,000以上
H1～H4​​10,000以上
M1 – M5​​10,000以上
ター13,300 (K i ) (ラット)
11,000 (K i ) (マウス)
3,700–4,800 ( EC 50 ) (げっ歯類)
>10,000 ( EC 50 ) (ヒト)
私12,678
σ 1 – σ 210,000以上
サートツールチップ セロトニントランスポーター>30,000 (K i )
367,000 ( IC 50ツールチップの半最大阻害濃度）
ネットツールチップ ノルエピネフリントランスポーター>30,000 (K i )
>900,000 ( IC 50 )
ダットツールチップ ドーパミントランスポーター>30,000 (K i )
841,000 ( IC 50 )
注記：値が小さいほど、薬物がその部位に結合する力が大きい。特に指定がない限り、すべてのタンパク質はヒト由来である。参考文献： [ 29 ] [ 30 ] [ 8 ] [ 1 ]
[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]

メスカリンはヒトにおいて他の幻覚剤と同様の作用を示す。[ 38 ]メスカリンはアゴニストとして作用し、[ 39 ]セロトニン 5-HT 2A受容体に結合して活性化する。[ 40 ] [ 9 ] EC50ツールチップの半最大有効濃度セロトニン5-HT 2A受容体での濃度はおよそ10,000  nMで、セロトニン5-HT 2B受容体での濃度は20,000 nM以上である 。[ 1 ] 5-HT 2A受容体の活性化がどのようにして幻覚作用につながるのかはまだ分かっていないが、前頭前皮質のニューロンの興奮に何らかの形で関与している可能性が高い。[ 41 ]セロトニン5-HT 2A受容体と5-HT 2B受容体に加えて、メスカリンはセロトニン5-HT 2C受容体や他の多くの標的にも結合することが知られている。[ 1 ] [ 33 ] [ 31 ] [ 42 ]

メスカリンは、セロトニントランスポーター（SERT）、ノルエピネフリントランスポーター（NET）、ドーパミントランスポーター（DAT）などのモノアミントランスポーターに対する親和性がない（ Ki＞30,000nM ）。[ 1 ]しかし、げっ歯類では高用量で主要セロトニン代謝物5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）のレベルを上昇させることがわかっている。 [ 1 ] [ 7 ] [ 2 ] [ 43 ]この知見は、メスカリンがそのような用量でセロトニンの再取り込みを阻害し、および/またはセロトニンの放出を誘発する可能性を示唆している。[ 1 ] [ 7 ] [ 44 ]いずれにせよ、この可能性はまださらに評価も実証もされていない。[ 1 ]セロトニンの他に、メスカリンはドーパミンの放出も弱く誘発する可能性があるが、これが起こったとしても、これはおそらくそれほど重要ではない。[ 7 ] [ 2 ] [ 45 ]したがって、薬物が中毒性または依存性を示す証拠はない。[ 2 ] [ 7 ]メスカリンは、ノルエピネフリン放出誘導および間接的な交感神経刺激作用の点で不活性であると思われる。 [ 46 ]密接に関連している2C、DOx、およびTMA薬物を含む他の幻覚剤フェネチルアミンは、モノアミン放出剤および再取り込み阻害剤としては不活性である。[ 47 ] [ 48 ]ただし、例外として、メスカリンのアンフェタミン類似体であるトリメトキシアンフェタミン（TMA）は、非常に低効力のセロトニン放出剤（EC 50  ツールチップの半最大有効濃度= 16,000  nM）。[ 47 ]メスカリンのモノアミン放出作用は、置換アンフェタミンや関連化合物との構造的類似性に関係している可能性が高い。[ 2 ] [ 7 ]

メスカリンは、有効用量が数百ミリグラムで、セロトニン5-HT 2A受容体に対する親和性がマイクロモルレベルの、比較的効力の低い幻覚剤である。[ 6 ] [ 1 ]比較すると、シロシビンは約20倍効力があり（用量は数十ミリグラム）、リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）は約2,000倍効力がある（用量は数十から数百マイクログラム）。[ 1 ]メスカリンのより強力な類似体を開発する努力がなされてきた。[ 6 ]ジフルオロメスカリンとトリフルオロメスカリンはメスカリンよりも効力が高く、そのアンフェタミン同族体TMAも同様である。 [ 49 ] [ 50 ] エスカリンとプロスカリンもメスカリンよりも強力であり、受容体結合に関して4位置換基の重要性を示している。[ 51 ]

メスカリンの急性耐性に関する証拠はありません。 [ 4 ]しかし、メスカリンは繰り返し使用することで耐性が形成され、数日間持続します。この薬物は、LSDやシロシビンなどの他のセロトニン作動性幻覚剤と交差耐性を引き起こします。[ 52 ]

メスカリン、そして他の様々な幻覚剤やセロトニン5-HT 2A受容体作動薬とセロトニン5-HT 2A受容体のクライオ電子顕微鏡 構造がブライアン・L・ロスとその同僚によって解明され、発表された。[ 53 ] [ 54 ]

薬物動態学

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吸収

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メスカリンは、通常は経口摂取されるが、吸入、喫煙、または静脈内投与されることもある。[ 2 ]経口摂取されると、消化管から急速に吸収される。[ 2 ] [ 11 ]メスカリンの経口生物学的利用能は不明である。[ 5 ]しかし、経口投与されたメスカリンの少なくとも53%は変化せずに尿中に排泄されるため、生物学的利用能は少なくとも53%であると思われる。[ 4 ]メスカリンの最高濃度は、平均して約1.6～2.3時間後（範囲は1.0～6.0時間）に発生する。 [ 8 ] [ 10 ] [ 9 ]メスカリンの薬物動態は、100～800 mgの経口投与量範囲で用量比例的である。[ 8 ] [ 9    

分布

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動物実験によると、メスカリンは肝臓、脾臓、腎臓に血液や脳よりも何倍も高い濃度で分布する。 [ 11 ] [ 2 ] [ 1 ]メスカリンは肝臓タンパク質と結合する割合が高く、その作用発現と排出半減期が遅れると言われている。[ 2 ] [ 1 ]血漿タンパク質に結合する正確な割合は不明である。[ 5 ]

メスカリンは親油性が低いため、血液脳関門の 透過性が比較的低いようです。[ 7 ] [ 2 ] [ 4 ]しかし、十分に高い用量では中枢神経系に入り込み、精神活性効果を生み出すことができます。 [ 7 ] [ 2 ] [ 4 ]メスカリンの中枢透過性の低さは、効果発現の遅れに関与しているようで、また、効力が低いことにも寄与していると考えられています。[ 4 ] [ 55 ]

代謝

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メスカリンのヒトおよび/または動物における代謝。 [ 2 ]

経口投与されたメスカリンは、初回通過代謝が約50％であると考えられる。 [ 4 ]初回通過後は、メスカリンは比較的限られた代謝しか受けないと考えられる。[ 4 ]

メスカリンの主な代謝経路は酸化的脱アミノ化である。[ 2 ] [ 6 ] [ 1 ] [ 26 ]しかし、メスカリンの脱アミノ化を媒介する特定の酵素については議論がある。 [ 2 ] [ 26 ] [ 56 ] モノアミン酸化酵素（MAO）、ジアミン酸化酵素（DAO、ヒスタミン酸化酵素）、および/またはその他の酵素が関与している可能性がある。[ 2 ] [ 26 ] [ 56 ] イプロニアジド、パルギリン、セミカルバジドなどのMAOおよび/またはDAOの阻害剤と併用したメスカリンの前臨床研究が実施されたが、結果は矛盾している。[ 2 ] [ 26 ] [ 11 ] [ 57 ] [ 56 ]メスカリンは、試験管内で高度に精製されたヒトMAOの基質としては貧弱または無視できるほどであると報告されている。[ 26 ] [ 11 ] [ 58 ]

メスカリンは、ヒト肝ミクロソームを用いたin vitro研究に基づくと、CYP2D6による代謝を受けないようである。 [ 59 ]同様に、メスカリンのin vitro細胞毒性は、シトクロムP450（CYP450）酵素阻害剤によって影響を受けないようである。[ 60 ]逆に、メスカリンの細胞毒性は、 MAO-A阻害剤クロルギリンによって増強されたが、 MAO-B阻害剤ラサギリンによっては増強されなかった。[ 60 ]これらの知見は、ラサギリンによって増強されたがクロルギリンによっては増強されなかった関連化合物2C-Bの結果とは対照的であった。 [ 60 ]

メスカリンおよび3,4,5-トリメトキシフェニル酢酸（TMPAA）の循環血中ピーク濃度および曲線下面積濃度は、メスカリンの経口投与と同様である。 [ 9 ] [ 4 ]対照的に、N-アセチルメスカリン（NAM）のレベルはメスカリンやTMPAAよりもはるかに低く、臨床的に重要ではないと考えられている。[ 9 ] [ 4 ] メスカリンの静脈内注射は、経口投与よりも肝臓の脱アミノ化が少ない可能性がある。[ 1 ] [ 4 ]

メスカリンの活性代謝物は、その精神活性効果に寄与している可能性がある。 [ 7 ] [ 2 ] [ 6 ]しかし、TMPAAとNAMは両方ともヒトに対する試験では不活性であると言われている。[ 12 ]同様に、3,4,5-トリメトキシフェニルエタノール（TMPE）、3,4,5-トリメトキシフェニルアセトアルデヒド（TMPA）、およびNAMは、げっ歯類の薬物弁別試験においてメスカリンのような効果を示さなかった。[ 6 ] [ 61 ] [ 62 ]

メスカリンのα-メチル 類似体であり、MAO抵抗性の幻覚剤である3,4,5-トリメトキシアンフェタミン（TMA）は、同様のセロトニン受容体親和性を持つにもかかわらず、ヒトに対する幻覚剤としての効力はメスカリンの約2倍に過ぎない。[ 61 ]これは、例えば2Cシリーズの幻覚剤と比較して、メスカリンの脱アミノ化がその効力に比較的限定的な影響しか及ぼさないことを示唆している。 [ 61 ]

排除

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経口投与されたメスカリンは、24時間以内に87% 、48時間以内に92%が尿中に排泄されます。[ 1 ] [ 11 ] [ 63 ] [ 12 ]投与後1時間以内に、メスカリンの81.4%は未変化体として排泄され、13.2%は脱アミノ化代謝物である3,4,5-トリメトキシフェニル酢酸（TMPAA）として排泄されます。[ 2 ] [ 1 ] [ 12 ]しかし、1時間後には、未変化メスカリンとして排泄される割合は減少し、TMPAAとして排泄される割合は増加します。[ 1 ] [ 12 ]最終的に、メスカリンは尿中に28～60％が未変化体として、27～30％以上がTMPAAとして、5％がN-アセチル-3,4-ジメトキシ-5-ヒドロキシフェニルエチルアミンとして、0.1％未満がN-アセチルメスカリンとして排泄されます。[ 2 ] [ 11 ] [ 12 ]その他の微量または痕跡量の排泄代謝物も観察されています。[ 2 ] [ 12 ] 2025年に発表されたより新しい研究では、メスカリンは尿中に53％が未変化メスカリンとして、31％がTMPAAとして排泄されました。[ 4 ]  

メスカリンは、1960年代に実施された研究に基づいて、当初は消失半減期が6時間と報告されていました。 [ 2 ] [ 1 ] [ 10 ] [ 12 ]しかし、2020年代に発表されたその後の研究では、その半減期は実際には約3.6時間（範囲2.6〜5.3時間）であることがわかりました。[ 8 ] [ 10 ] [ 9 ] [ 4 ]以前の高い推定値は、サンプル数が少なかったことと、メスカリン代謝物の集合的な測定によるものと考えられています。[ 10 ]メスカリンの消失半減期は用量依存的ではないようです。[ 8 ] [ 10 ] TMPAAの半減期は約3.7〜4.1時間で、メスカリンと似ています。[ 4 ]メスカリンの半減期はLSDと似ていますが、持続時間がより長くなっています。[ 8 ]これはメスカリンの吸収と効果発現が遅いためであり、半減期が長いわけではない。[ 8 ] [ 10 ]    

化学

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メスカリンは、3,4,5-トリメトキシフェネチルアミン（3,4,5-TMPEA）としても知られ、置換フェネチルアミン 誘導体です。[ 64 ] [ 7 ]メスカリンは、ドーパミン（3,4-ジヒドロキシフェネチルアミン）、ノルエピネフリン（3,4,β-トリヒドロキシフェネチルアミン）、エピネフリン（3,4,β-トリヒドロキシ-N-メチルフェネチルアミン）と構造的に密接に関連しています。[ 64 ]しかし、カテコールアミン神経伝達物質とは対照的に、メスカリンはドーパミンやアドレナリン系ではなく、セロトニン系に作用します。

この薬剤は比較的親水性で脂溶性が低い。[ 7 ]予測log P（XLogP3）は0.7である。[ 64 ]

メスカリンの物理的性質と一般化学については検討されている。[ 11 ]

合成

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実験室で合成されたメスカリンはペヨーテ から生合成された[説明が必要] 。これは抽出され分離された最初の幻覚剤であった[ 65 ]。
乾燥ペヨーテ（Lophophora williamsii）、重量比で約5～6％のメスカリンを含む

メスカリンは1919年にエルンスト・シュペートによって3,4,5-トリメトキシベンゾイルクロリドから初めて合成されました。 [ 66 ]それ以来、次のような異なる出発物質を用いたいくつかの方法が開発されました。

類似品

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参照：置換メトキシフェネチルアミンおよび置換メスカリン類似体

メスカリンの構造類似体で幻覚剤として作用するものが数多く開発されています。これらの薬物は、メスカリン自体よりもはるかに強力な効力を持つ場合が多くあります。例としては、エスカリンのようなスカリン、 3,4,5-トリメトキシアンフェタミン（TMAまたはTMA-1；α-メチルメスカリン）のような3C 、 2C-Bのような2C 、DOMのようなDOx薬物などが挙げられます。メスカリンのその他の注目すべき類似体としては、 N-メチルメスカリン（ Pachycereus pringleiに含有）、トリコセレイン（N , N-ジメチルメスカリン）、メスカリン-FLY、NBOMe-メスカリンなどがあります。

自然発生

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いくつかのサボテン種に天然に存在します。また、マメ科（ Fabaceae）の特定の植物、例えばセネガリア・ベルランディエリ（アカシア・ベルランディエリと同義）にも少量含まれていると報告されていますが[ 82 ]、これらの報告には疑問が投げかけられており、追加的な分析によって裏付けられていません[ 83 ] 。

植物由来メスカリンの量
（乾燥重量の割合）
Echinopsis lageniformis（ボリビアトーチサボテン、同義語： Echinopsis scopulicola、 Trichocereus bridgesii） [ 84 ]平均0.56；エキノプシス・スコプリコラの1品種では0.85 [ 84 ] [ 85 ]
Leucostele terscheckii (syns Echinopsis terscheckii、 Trichocereus terscheckii ) [ 86 ]0.005 - 2.375 [ 87 ] [ 88 ]
ペヨーテサボテン（ロフォフォラ・ウィリアムズィイ）[ 89 ]0.01-5.5 [ 90 ]
トリコセレウス マクロゴヌスvar.マクロゴヌス(ペルートーチ、syns Echinopsis peruviana、 Trichocereus peruvianus ) [ 91 ]0.01-0.05; [ 87 ] 0.24-0.81 [ 85 ]
トリコセレウス マクロゴヌスvar.パチャノイ(サンペドロサボテン、syns Echinopsis pachanoi、 Echinopsis santaensis、 Trichocereus pachanoi ) [ 92 ]0.23-4.7; [ 85 ]同義語のEchinopsis santaensisでは0.32 [ 85 ]
Trichocereus uyupampensis（同義語： Echinopsis uyupampensis）0.05 [ 85 ]
Trichocereus tacaquirensis（亜種 taquimbalensis、同義語 Trichocereus taquimbalensis）0.005-2.7 [ 93 ]
ペルーのTrichocereus pachanoi

添付の表に示されているように、同じ種であっても、異なる標本中のメスカリンの濃度は大きく異なる場合があります。さらに、単一の標本内のメスカリンの濃度も同様に異なります。[ 94 ]

植物において、メスカリンは、ストレス反応の手段としてカテコールアミンを利用する経路の最終生成物である可能性がある。これは、動物がストレスを受けた際にカテコールアミンやコルチゾールなどの化合物を放出するのと類似している。植物におけるカテコールアミンの生体内機能は研究されていないが、抗酸化物質、発達シグナル、そして病原体による分解に抵抗する細胞壁の必須成分として機能する可能性がある。メチル化によるカテコールアミンの不活性化により、メスカリンなどのアルカロイドが生成される。[ 95 ]

生合成

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メスカリンの生合成。

メスカリンはチロシンから生合成され、チロシンはフェニルアラニン水酸化酵素によってフェニルアラニンから生成されます。ロフォフォラ・ウィリアムシ（ペヨーテ）では、ドーパミンはm - O-メチル化と芳香族ヒドロキシル化を伴う生合成経路によってメスカリンに変換されます。[ 96 ]

チロシンとフェニルアラニンは、メスカリンの合成における代謝前駆物質として働く。チロシンは、チロシン脱炭酸酵素による脱炭酸反応を受けてチラミンを生成し、その後モノフェノール水酸化酵素によって3位の炭素が酸化されるか、あるいはチロシン水酸化酵素によってまず水酸化されてL-DOPAとなり、 DOPA脱炭酸酵素によって脱炭酸される。これらによってドーパミンが生成され、その後、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）によるS-アデノシルメチオニン（SAM）依存性のメチル化を受ける。得られた中間体は、その後、モノフェノール水酸化酵素などによる水酸化反応を受けて5位の炭素が酸化され、COMTによってメチル化される。生成物はアルキル置換基の2つのメタ位でメチル化され、グアイアコール-O-メチルトランスフェラーゼによって4位の炭素が最終的にメチル化される。この酵素もSAM依存的なメカニズムで機能する。この最終メチル化段階によりメスカリンが生成される。

フェニルアラニンは、まずL-アミノ酸水酸化酵素によってL-チロシンに変換され、前駆体として機能します。変換されると、上記と同じ経路をたどります。[ 95 ] [ 97 ]

歴史

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参照:幻覚剤 § フェネチルアミン系幻覚剤メスカリン

アメリカ、メキシコ、ペルーの遺跡から出土した考古学的証拠によると、メスカリンを含むサボテンは6000年以上前から使用されてきた。[ 6 ]ヨーロッパ人は、メキシコのウイチョル族との初期の接触時に、ネイティブアメリカンの宗教儀式でペヨーテが使用されていたことを記録している。[ 98 ]サンペドロなどのメスカリンを含む他のサボテンは、ペルーからエクアドルにかけての南米で長い使用の歴史がある。[ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]スペインによる征服当時、アステカ帝国とメキシコ北部では宗教的および儀式的なペヨーテの使用が広まっていたが、宗教的迫害により、太平洋沿岸地域からテキサス州南西部までの地域に限定されていた。しかし、1880年までに、キオワ族とコマンチ族によって「新しい種類のペヨーテの儀式」が始められ、ペヨーテの使用は南中米の北部に広がり始めた。これらの宗教的慣習は、1920年にアメリカでネイティブアメリカン教会として合法化され、その後カナダのサスカチュワン州にまで広まりました。[ 103 ]

伝統的なペヨーテ製剤では、サボテンの上部を切り落とし、大きな主根と光合成を行う緑色の輪を残して新しい頭部を成長させる。これらの頭部を乾燥させて円盤状のボタンを作る。ボタンは噛んで効果を得たり、水に浸して飲んだりする。しかし、サボテンの味は苦いため、現代の使用者は味を感じないように粉末にしてカプセルに注入することが多い。典型的な用量は 硫酸メスカリン200～400mgまたは 塩酸メスカリン178～356mgである。[ 104 ] [ 105 ]平均的な76mm（3.0インチ）のペヨーテボタンには、約25mgの メスカリンが含まれている。[ 106 ]サンペドロサボテンの伝統的な製剤の分析によると、アルカロイドの総量は34mg  ～159mgで 、比較的低く、ほとんど精神活性作用がない量であることが判明している。サンペドロを使った伝統的な治療を受けている患者は、精神活性作用の少ない量を摂取しており、幻覚作用を経験していないようです。[ 107 ]

ペヨーテの植物学的研究は1840年代に始まり、この薬物はメキシコ薬局方に掲載されました。[ 7 ]メスカルボタンの最初の使用は、1887年にジョン・ローリー・ブリッグスによって発表されました。[ 7 ] 1887年、ドイツの薬理学者ルイス・ルーウィンは、ペヨーテサボテンの最初のサンプルを受け取り、多くの新しいアルカロイドを発見し、後にその最初の体系的な分析を発表しました。[ 108 ]メスカリンは、1897年にドイツの化学者アーサー・ヘフターによって初めて単離され、特定されました。[ 7 ] [ 2 ] [ 109 ]彼は、メスカリンがペヨーテの精神活性または幻覚作用にのみ関与していることを示しました。[ 7 ]ただし、ホルデニン、ペロチン、アナリニンなどのペヨーテの他の成分も活性です。[ 7 ]メスカリンは1919 年にErnst Späthによって初めて合成されました。[ 2 ] [ 66 ]

1955年、イギリスの政治家クリストファー・メイヒューはBBCの番組『パノラマ』で、精神科医ハンフリー・オズモンド の監督下でメスカリン400mgを摂取するという実験に参加した。この録音は物議を醸すとされ、最終的に番組ではカットされたが、メイヒューはこの体験を称賛し、「これまでで最も興味深い経験だった」と評した。[ 110 ]

メスカリンの潜在的な治療効果に関する研究は1950年代に始まりました。[ 7 ]

メスカリンの作用機序はセロトニン 5-HT2A受容体の活性化であり、1990年代に知られるようになりました。[ 7 ]

社会と文化

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アメリカ合衆国

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アメリカ合衆国では、メスカリンは1970年に包括的薬物乱用防止管理法によってスケジュールIの幻覚剤として違法とされた。[ 111 ]この薬物は、1971年の向精神薬に関する条約によって国際的に禁止されている。[ 112 ]メスカリンは、特定の宗教グループ（1978年のアメリカインディアン宗教の自由法によるネイティブアメリカン教会など）および科学研究と医学研究でのみ合法である。1990年、最高裁判所はオレゴン州がネイティブアメリカンの宗教儀式でメスカリンの使用を禁止できるという判決を下した。 1993年の宗教の自由回復法（RFRA）は宗教儀式でペヨーテの使用を許可したが、1997年、最高裁判所はRFRAを州に対して適用すると違憲であるとの判決を下した。[ 113 ]ユタ州を含む多くの州では、人種に関係なく、「誠実な宗教的意図」または宗教組織内でのペヨーテの使用が合法化されています[要出典] 。 [ 114 ]合成メスカリンは、サボテン由来のメスカリンは除き、コロラド州では2022年11月に住民投票案122号により正式に非犯罪化されました。[ 115 ]

メスカリンを含むエキノプシス属のサボテンは、規制物質法の下で技術的には規制物質であるが、観賞用植物として一般に販売されている。[ 116 ]

イギリス

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英国では、精製粉末状のメスカリンはクラスA薬物です。ただし、乾燥したサボテンは合法的に売買できます。[ 117 ]

オーストラリア

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メスカリンは、オーストラリアの毒物基準（2020年2月）に基づき、スケジュール9物質とみなされています。[ 118 ]スケジュール9物質は、「少量の暴露でも危害を引き起こす可能性が高く、製造、取り扱い、使用中に特別な注意を必要とする物質。これらの毒物は、安全に取り扱うために必要なスキルを持つ専門家または許可された使用者のみが利用できるようにする必要があります。入手可能性、所持、保管、使用を制限する特別な規制が適用される場合があります。」と分類されています。[ 118 ]

その他の国

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カナダ、フランス、オランダ、ドイツでは、メスカリンの生の状態、およびメスカリンを含む乾燥したサボテンは違法薬物とみなされています。しかし、ペヨーテ（Lophophora williamsii）、エキノプシス・パチャノイ、エキノプシス・ペルビアナは、特に規制の対象外となっているため、誰でも制限なく栽培・使用することができます。[ 89 ]カナダでは、メスカリンは規制薬物物質法に基づきスケジュールIII薬物に分類されていますが、ペヨーテは対象外となっています。[ 119 ]

ロシアではメスカリン、その誘導体、メスカリン含有植物は麻薬（スケジュールI）として禁止されている。[ 120 ]

参照：国別の向精神性サボテンの法的地位

著名人

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研究

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メスカリンは、うつ病、不安症、PTSD [ 136 ]、アルコール依存症[ 137 ]の治療など、幅広い医療用途が示唆されています。しかし、向精神薬に関する条約においてスケジュールIの規制物質に指定されているため、研究者による入手が制限されています。そのため、1970年代初頭以降、メスカリンの作用とヒトにおける潜在的な治療効果に関する研究はほとんど行われていません。[ 138 ] [ 136 ] [ 16 ]

参照

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さらに読む

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