コレステロール側鎖切断酵素

CYP11A1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 3NA1、3N9Y、3N9Z、3NA0​​
識別子
エイリアス	CYP11A1、CYP11A、CYPXIA1、P450SCC、シトクロムP450ファミリー11サブファミリーAメンバー1
外部ID	オミム: 118485 ; MGI : 88582 ;ホモロジーン: 37347 ;ジーンカード: CYP11A1 ; OMA : CYP11A1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 15番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 15q24.1 始める 74,337,759 bp [ 1 ] 終わり 74,367,646 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 9番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 9 B|9 31.63 cM 始める 57,913,694 bp [ 2 ] 終わり 57,934,306 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 右副腎 右副腎皮質 左副腎 左副腎皮質 胎盤 右卵管 左卵巣 延髄 右精巣 左精巣 上位の表現 副腎 脱落膜 原腸胚 生殖腺隆起 睾丸 真皮 精細管 精母細胞 卵巣 卵黄嚢 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 鉄イオン結合 金属イオン結合 モノオキシゲナーゼ活性 ヘム結合 酸化還元酵素活性、ペアドナーに作用し、分子状​​酸素の取り込みまたは還元を伴う 酸化還元酵素活性 コレステロールモノオキシゲナーゼ（側鎖切断）活性 タンパク質結合 細胞成分 膜 ミトコンドリアマトリックス ミトコンドリア ミトコンドリア内膜 生物学的プロセス ビタミンDの代謝プロセス C21ステロイドホルモンの代謝プロセス 脂質代謝 コレステロールの代謝プロセス C21ステロイドホルモンの生合成プロセス ステロール代謝プロセス ステロイド生合成プロセス ステロイド代謝プロセス グルココルチコイド生合成プロセス ペプチドホルモン刺激に対する細胞応答 コルチゾール代謝プロセス 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 1583 13070 アンサンブル ENSG00000140459 ENSG00000288362 ENSMUSG00000032323 ユニプロット P05108 Q9QZ82 RefSeq (mRNA) NM_001099773 NM_000781 NM_019779 NM_001346787 RefSeq（タンパク質） NP_000772 NP_001093243 NP_001333716 NP_062753 場所（UCSC） 15章: 74.34 – 74.37 Mb 9章: 57.91 – 57.93 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

コレステロール側鎖切断酵素は一般にP450sccと呼ばれています。ここで「scc」は側鎖切断の略語であり、より正確にはCYP11A1と呼ばれます。P450sccはミトコンドリア酵素であり、コレステロールからプレグネノロンへの変換を触媒します。これは、様々なステロイドホルモンの産生に特化したすべての哺乳類組織におけるステロイド生成過程における最初の反応です。^{[ 5 ]}

コレステロール + 3 NADPH + 3 H ⁺ + 3 O ₂ ⇄ プレグネノロン + 4-メチルペンタナール + 3 NADP ⁺ + 3 H ₂ O

P450sccはシトクロムP450スーパーファミリー（ファミリー11、サブファミリーA、ポリペプチド1）の酵素のメンバーであり、 CYP11A1遺伝子によってコードされています。^{[ 6 ]}この酵素は、炭素結合を破壊する（デスモライシス）ため、 コレステロールデスモラーゼと呼ばれることもあります。

命名法

コレステロールモノオキシゲナーゼ（側鎖切断）
識別子
EC番号	1.14.15.6
CAS番号	37292-81-2
データベース
インテンズ	IntEnzビュー
ブレンダ	ブレンダエントリー
エクスパス	NiceZymeビュー
ケッグ	KEGGエントリー
メタサイクル	代謝経路
プリアモス	プロフィール
PDB構造	RCSB PDB PDBe PDBsum
遺伝子オントロジー	アミゴー/クイックゴー
検索 PMC 記事 パブメッド 記事 NCBI タンパク質

この酵素クラスの系統名は、コレステロール、還元型副腎フェレドキシン：酸素酸化還元酵素（側鎖切断型）です。その他の名称は以下のとおりです。

C27側鎖切断酵素 コレステロール20-22-デスモラーゼ コレステロールC20-22デスモラーゼ コレステロールデスモラーゼ コレステロール側鎖切断酵素 コレステロール側鎖切断酵素 シトクロムP-450scc デスモラーゼ、ステロイド20-22 酵素、コレステロール側鎖切断 ステロイド20-22デスモラーゼ ステロイド20-22-リアーゼ。

組織および細胞内の局在

コレステロール側鎖切断システムは、副腎皮質と黄体に最も多く存在します。^{[ 5 ]}このシステムは、卵巣のステロイド産生莢膜細胞と精巣のライディッヒ細胞でも高レベルで発現しています。 ^{[ 5 ]}妊娠中は、胎盤もこの酵素システムを大量に発現しています。^{[ 7 ]} P450sccは、脳を含む他のいくつかの組織タイプにも、はるかに低レベルで存在します。^{[ 8 ]}副腎皮質では、副腎ドキシン の濃度はP450sccとほぼ同じですが、副腎ドキシン還元酵素の発現は低レベルです。^{[ 9 ]}

P450scc系酵素に対する特異的抗体を用いた免疫蛍光研究では、タンパク質がミトコンドリア内にのみ存在することが明らかになっています。^{[ 10 ] [ 11 ]} P450sccはミトコンドリア内膜に結合しており、内部（マトリックス）に面しています。^{[ 12 ] [ 13 ]}副腎皮質ドキシンと副腎皮質ドキシン還元酵素は、ミトコンドリアマトリックス内に存在する可溶性の膜タンパク質で、主に静電相互作用によって互いに結合しているようです。^{[ 14 ]}

作用機序

P450sccは、3つのモノオキシゲナーゼ反応によってコレステロールからプレグネノロンへの変換を触媒します。これらの反応では、コレステロール側鎖の2つの水酸化反応が起こり、まず22R-ヒドロキシコレステロールが、次に20α,22R-ジヒドロキシコレステロールが生成されます。最終段階では、20番炭素と22番炭素の間の結合が切断され、プレグネノロンとイソカプロン酸アルデヒドが生成されます。

モノオキシゲナーゼの各反応には2つの電子（還元当量）が必要である。電子の最初の供給源はNADPHである。^{[ 15 ]}電子はNADPHからP450sccへ、2つの電子伝達タンパク質、すなわちアドレノドキシン還元酵素^{[ 16 ]}とアドレノドキシン^{[ 17 ]}を介して伝達される。^{[ 18 ]} これら3つのタンパク質は、コレステロール側鎖切断複合体を構成する。

コレステロール側鎖切断反応に3つのタンパク質が関与していることから、これら3つのタンパク質が還元酵素：副腎皮質ドキシン：P450の3元複合体として機能するかどうかという疑問が生じる。副腎皮質ドキシンとP450sccの結合に関する分光学的研究と、様々な濃度の副腎皮質ドキシン還元酵素存在下での速度論的研究の両方において、還元酵素は副腎皮質ドキシンへの結合をめぐってP450sccと競合することが示された。これらの結果は、機能的な3元複合体の形成は不可能であることを示した。^{[ 17 ]}これらの研究から、副腎皮質ドキシンの還元酵素およびP450への結合部位は重複しており、その結果、副腎皮質ドキシンは還元酵素とP450間の移動可能な電子シャトルとして機能すると結論付けられた。^{[ 17 ]}これらの結論は、副腎皮質ドキシンとP450の複合体の構造解析によって確認された。^{[ 19 ]}

NADPHからP450sccへの電子伝達過程は密接に結びついていない。つまり、副腎皮質ドキシン還元酵素から副腎皮質ドキシンを経由してP450sccに電子が伝達される過程で、電子の一部が連鎖外に漏れ出し、O2と反応して_スーパーオキシドラジカルを生成する。^{[ 20 ]}ステロイド生成細胞には、ステロイド生成酵素によって生成されるラジカルに対処するための多様な抗酸化システムが含まれている。^{[ 21 ]}

規制

各ステロイド生成細胞において、P450sccシステムタンパク質の発現は、細胞型に特異的な栄養ホルモンシステムによって制御されている。^{[ 5 ]}束状帯副腎皮質細胞では、3つのP450sccタンパク質すべてをコードするmRNAの発現が副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によって誘導される。^{[ 11 ] [ 22 ]}栄養ホルモンは、ステロイド生成因子1 （SF-1）などの転写因子、ヒトの活性化タンパク質2（AP-2）のαアイソフォームなどを介して、CYP11A1遺伝子の発現を増加させる。 ^{[ 22 ] [ 23 ]}この酵素の産生は、核内受容体DAX-1によって顕著に阻害される。^{[ 22 ]}

P450sccは常に活性ですが、その活性は内膜へのコレステロールの供給によって制限されます。したがって、この膜へのコレステロールの供給（ミトコンドリア外膜から）は、ステロイド産生の真の律速段階であると考えられています。この段階は主に、ステロイド生成急性調節タンパク質（StARまたはSTARD1）によって媒介されます。細胞がステロイドを産生するように刺激されると、コレステロールを内膜に輸送するために利用できるStARの量によって、反応の進行速度が制限されます（急性期）。長期（慢性）刺激では、コレステロールの供給はもはや問題ではなく、ステロイドを産生するシステムの能力（つまり、ミトコンドリア内のP450sccのレベル）の方が重要になると考えられています。

副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）は、ストレス状況に反応して下垂体前葉から分泌されるホルモンです。急性呼吸器疾患を患う乳児における副腎皮質のステロイド産生能に関する研究では、病態下において、グルココルチコイドであるコルチゾールの合成に対するステロイド産生能が特異的に上昇する一方、副腎皮質の他の領域から分泌されるミネラルコルチコイドであるアルドステロンやアンドロゲンであるDHEASの合成に対するステロイド産生能は上昇しないことが示されました。^{[ 24 ]}

病理学

CYP11A1遺伝子の変異はステロイドホルモン欠乏症を引き起こし、稀ではあるが致命的となる可能性のある先天性副腎過形成を引き起こす。^{[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]} CYP11A1の欠損は、色素沈着過度、低血糖、および再発性感染症を引き起こす可能性がある。^{[ 28 ]}

阻害剤

コレステロール側鎖切断酵素阻害剤には、アミノグルテチミド、ケトコナゾール、ミトタンなどがある。^{[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]}

ステロイドホルモンの合成

ステロイド生成。上部にコレステロール側鎖切断酵素を示す。

ステロイドホルモンの合成

追加画像

• 
  コレステロール
• 
  プレグネノロン

参照

• ステロイド生成酵素
• シトクロムP450酸化酵素

参考文献

1. ENSG00000288362 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000140459, ENSG00000288362 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000032323 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Hanukoglu I (1992年12月). 「ステロイド生成酵素：構造、機能、およびステロイドホルモン生合成の制御における役割」 . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 43 (8): 779– 804. doi : 10.1016 / 0960-0760(92)90307-5 . PMID 22217824. S2CID 112729 .  
6. 「Entrez遺伝子：CYP11A1シトクロムP450、ファミリー11、サブファミリーA、ポリペプチド1」。
7. Strauss JF, Martinez F, Kiriakidou M (1996年2月). 「胎盤ステロイドホルモン合成：特異な特徴と未解決の疑問」 . Biology of Reproduction . 54 (2): 303– 311. doi : 10.1095/biolreprod54.2.303 . PMID 8788180 . 
8. Stoffel-Wagner B (2001年12月). 「ヒト脳における神経ステロイド代謝」 . European Journal of Endocrinology . 145 (6): 669– 679. doi : 10.1530/eje.0.1450669 . PMID 11720889 . 
9. Hanukoglu I, Hanukoglu Z (1986年5月). 「副腎皮質および黄体におけるミトコンドリアシトクロムP-450、アドレノドキシン、およびアドレノドキシン還元酵素の化学量論。膜組織と遺伝子制御への示唆」 . European Journal of Biochemistry . 157 (1): 27– 31. doi : 10.1111/j.1432-1033.1986.tb09633.x . PMID 3011431 . 
10. Hanukoglu I, Suh BS, Himmelhoch S, Amsterdam A (1990年10月). 「正常および形質転換卵巣顆粒膜細胞におけるシトクロムP450scc系酵素の誘導とミトコンドリア局在」 . The Journal of Cell Biology . 111 (4): 1373– 1381. doi : 10.1083/ jcb.111.4.1373 . PMC 2116250. PMID 2170421 .  
11. Hanukoglu I, Feuchtwanger R, Hanukoglu A (1990年11月). 「副腎皮質細胞におけるミトコンドリアシトクロムP450系酵素の副腎皮質刺激ホルモンおよびcAMP誘導機構」 . The Journal of Biological Chemistry . 265 (33): 20602– 20608. doi : 10.1016/S0021-9258(17)30545-8 . PMID 2173715 . 
12. ウシ副腎皮質ミトコンドリア内膜におけるシトクロムP-450sccおよびP-45011βのトポロジカル研究。制御されたトリプシン消化の影響。J. Biol. Chem. 1979 254: 10443-8。
13. Farkash Y, Timberg R, Orly J (1986年4月). 「ラットシトクロムP-450コレステロール側鎖切断に対する抗血清の調製、およびプロテインA-金法による免疫反応性酵素の超微細構造局在解析への利用」 .内分泌学. 118 (4): 1353– 1365. doi : 10.1210/endo-118-4-1353 . PMID 3948785 . 
14. Hanukoglu I, Privalle CT, Jefcoate CR (1981年5月). 「副腎ミトコンドリアシトクロムP-450sccおよびP-45011betaのイオン活性化のメカニズム」 . The Journal of Biological Chemistry . 256 (9): 4329– 4335. doi : 10.1016/S0021-9258(19)69437-8 . PMID 6783659 . 
15. Hanukoglu I, Rapoport R (1995). 「ステロイド産生ミトコンドリアにおけるNADPH産生経路と制御」.内分泌研究. 21 ( 1–2 ): 231–241 . doi : 10.3109/07435809509030439 . PMID 7588385 . 
16. Hanukoglu I, Gutfinger T, Haniu M, Shively JE (1987年12月). 「副腎皮質ドキシン還元酵素（フェレドキシン-NADP+還元酵素）のcDNAの単離．ミトコンドリアシトクロムP-450系への影響」 . European Journal of Biochemistry . 169 (3): 449– 455. doi : 10.1111/j.1432-1033.1987.tb13632.x . PMID 3691502 . 
17. Hanukoglu I, Jefcoate CR (1980年4月). 「ミトコンドリアシトクロムP-450scc. 副腎皮質ドキシンによる電子伝達機構」 . The Journal of Biological Chemistry . 255 (7): 3057– 3061. doi : 10.1016/S0021-9258(19)85851-9 . PMID 6766943 . 
18. Hanukoglu I, Spitsberg V, Bumpus JA, Dus KM, Jefcoate CR (1981年5月). 「副腎ミトコンドリアシトクロムP-450scc. 平衡状態およびターンオーバー中のコレステロールとアドレノドキシンの相互作用」 . The Journal of Biological Chemistry . 256 (9): 4321– 4328. doi : 10.1016/S0021-9258(19)69436-6 . PMID 7217084 . 
19. Strushkevich N, MacKenzie F, Cherkesova T, Grabovec I, Usanov S, Park HW (2011年6月). 「ミトコンドリアモノオキシゲナーゼ系によるプレグネノロン生合成の構造的基盤」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 108 (25): 10139– 10143. Bibcode : 2011PNAS..10810139S . doi : 10.1073/pnas.1019441108 . PMC 3121847. PMID 21636783 .  
20. Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D (1993年9月). 「ミトコンドリアNADPH-アドレノドキシン還元酵素-アドレノドキシン-P450scc（コレステロール側鎖切断）系からの電子漏出」 .生化学・生物理学アーカイブ. 305 (2): 489– 498. doi : 10.1006/abbi.1993.1452 . PMID 8396893 . 
21. Hanukoglu I (2006). 「ステロイド産生細胞におけるミトコンドリアP450系によって生成される活性酸素種（ROS）に対する抗酸化保護機構」 . Drug Metabolism Reviews . 38 ( 1–2 ): 171–196 . doi : 10.1080/03602530600570040 . PMID 16684656. S2CID 10766948 .  
22. Lavoie HA, King SR (2009年8月). 「ステロイド生成遺伝子の転写制御：STARD1、CYP11A1、HSD3B」.実験生物学・医学. 234 (8): 880–907 . doi : 10.3181/0903-MR-97 . PMID 19491374. S2CID 5350278 .  
23. Guo IC, Shih MC, Lan HC, Hsu NC, Hu MC, Chung BC (2007年7月). 「生殖腺および副腎におけるヒトCYP11A1の転写制御」. Journal of Biomedical Science . 14 (4): 509– 515. doi : 10.1007/s11373-007-9177-z . PMID 17594537 . 
24. Hanukoglu A, Fried D, Nakash I, Hanukoglu I (1995年11月). 「乳児の急性呼吸器疾患における副腎ステロイド産生能の選択的増加」. European Journal of Endocrinology . 133 (5): 552– 556. doi : 10.1530 /eje.0.1330552 . PMID 7581984. S2CID 44439040 .  
25. Bhangoo A, Anhalt H, Ten S, King SR (2006年3月). 「リポイド先天性副腎過形成における表現型の変異」.小児内分泌学レビュー. 3 (3): 258– 271. PMID 16639391 . 
26. al Kandari H, Katsumata N, Alexander S, Rasoul MA (2006年8月). 「副腎機能不全、完全性転換、脳梁無形成症を伴う46歳XY患者におけるP450側鎖切断酵素遺伝子（CYP11A1）のホモ接合変異」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 91 (8): 2821– 2826. doi : 10.1210/jc.2005-2230 . PMID 16705068 . 
27. Kim CJ, Lin L, Huang N, Quigley CA, AvRuskin TW, Achermann JC, Miller WL (2008年3月). 「コレステロール側鎖切断酵素P450sccの新規変異による重症副腎・性腺複合機能不全」 . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 93 (3): 696– 702. doi : 10.1210/jc.2007-2330 . PMC 2266942. PMID 18182448 .  
28. FBuonocore F, Achermann JC (2020). 「原発性副腎機能不全：新たな遺伝的原因とその長期的な影響」 .臨床内分泌学. 92 (1): 11– 20. doi : 10.1111/cen.14109 . PMC 6916405. PMID 31610036 .  
29. Becker KL (2001). 『内分泌学・代謝学の原理と実践』 Lippincott Williams & Wilkins. pp. 735–. ISBN 978-0-7817-1750-2。
30. Jameson JL, De Groot LJ (2010年5月18日).内分泌学 - 電子書籍：成人および小児. エルゼビア・ヘルスサイエンス. pp.  301– 302. ISBN 978-1-4557-1126-0。
31. Ortiz de Montellano PR (2015年3月13日).シトクロムP450：構造、メカニズム、生化学. Springer. pp.  851– 879. ISBN 978-3-319-12108-6。

さらに読む

• Helmberg A (1993年8月). 「双子の遺伝子と内分泌疾患：CYP21遺伝子とCYP11B遺伝子」. Acta Endocrinologica . 129 (2): 97–108 . doi : 10.1530/acta.0.1290097 . PMID  8372604 .
• Papadopoulos V, Amri H, Boujrad N, Cascio C, Culty M, Garnier M, et al. (1997年1月). 「コレステロール輸送とステロイド生成における末梢ベンゾジアゼピン受容体」 .ステロイド. 62 (1): 21– 28. doi : 10.1016/S0039-128X(96)00154-7 . PMID  9029710. S2CID  1977513 .
• Stocco DM (2000年6月). 「ミトコンドリア内コレステロール輸送」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 脂質の分子細胞生物学. 1486 (1): 184– 197. doi : 10.1016/S1388-1981(00)00056-1 . PMID  10856721 .
• Kristensen VN, Kure EH, Erikstein B, Harada N, Børresen-Dale A (2001年10月). 「遺伝的感受性と環境性エストロゲン様化合物」. Mutation Research . 482 ( 1–2 ): 77–82 . Bibcode : 2001MRFMM.482...77K . doi : 10.1016/S0027-5107(01)00212-3 . PMID  11535251 .
• Strauss JF (2003年11月). 「多嚢胞性卵巣症候群の病態生理と遺伝学に関する新たな考察」. Annals of the New York Academy of Sciences . 997 (1): 42– 48. Bibcode : 2003NYASA.997...42S . doi : 10.1196/annals.1290.005 . PMID  14644808. S2CID  23559461 .
• Wada A, Waterman MR (1992年11月). 「コレステロール側鎖切断シトクロムP450中の、副腎皮質ドキシン結合に必須な2つのリジン残基の部位特異的変異誘発による同定」 . The Journal of Biological Chemistry . 267 (32): 22877– 22882. doi : 10.1016/S0021-9258(18)50028-4 . PMID  1429635 .
• Hu MC, Guo IC, Lin JH, Chung BC (1991年3月). 「細菌発現ヒトタンパク質に対する抗体を用いた培養細胞株におけるシトクロムP-450scc（コレステロール側鎖切断酵素）の発現制御」 . The Biochemical Journal . 274 (Pt 3): 813– 817. doi : 10.1042/ bj2740813 . PMC  1149983. PMID  1849407 .
• Sparkes RS, Klisak I, Miller WL (1991年6月). 「ヒトステロイド生成酵素をコードする遺伝子の領域マッピング：P450sccは15q23-q24、アドレノドキシンは11q22、アドレノドキシン還元酵素は17q24-q25、P450c17は10q24-q25」. DNA and Cell Biology . 10 (5): 359– 365. doi : 10.1089/dna.1991.10.359 . PMID  1863359 .
• Coghlan VM, Vickery LE (1991年10月). 「ヒトフェレドキシンの部位特異的変異によるフェレドキシン還元酵素およびシトクロムP450sccへの結合への影響」 . The Journal of Biological Chemistry . 266 (28): 18606– 18612. doi : 10.1016/S0021-9258(18)55106-1 . PMID  1917982 .
• Matteson KJ, Chung BC, Urdea MS, Miller WL (1986年4月). 「ウシ由来P450sccオリゴデオキシリボヌクレオチドプローブを用いた先天性リポイド副腎過形成症を引き起こすコレステロール側鎖切断酵素（20,22デスモラーゼ）欠損症の研究」.内分泌学. 118 (4): 1296–1305 . doi : 10.1210/endo-118-4-1296 . PMID  2419119 .
• Chung BC, Matteson KJ, Voutilainen R, Mohandas TK, Miller WL (1986年12月). 「ヒトコレステロール側鎖切断酵素P450scc：cDNAクローニング、遺伝子の15番染色体への配置、そして胎盤における発現」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 83 (23): 8962– 8966. Bibcode : 1986PNAS...83.8962C . doi : 10.1073 / pnas.83.23.8962 . PMC  387054. PMID  3024157 .
• 諸橋 憲治、曽川 健、大村 剛、藤井（栗山） 雄一（1987年4月）. 「ヒトシトクロムP-450（SCC）、コレステロールデスモラーゼの遺伝子構造」. Journal of Biochemistry . 101 (4): 879– 887. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a121955 . PMID  3038854 .
• 丸山 憲治、菅野 誠（1994年1月）. 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置換する簡便法」.遺伝子. 138 ( 1–2 ): 171–174 . doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID  8125298 .
• Gharani N, Waterworth DM, Batty S, White D, Gilling-Smith C, Conway GS, 他 (1997年3月). 「ステロイド合成遺伝子CYP11aと多嚢胞性卵巣症候群および高アンドロゲン血症との関連」 . Human Molecular Genetics . 6 (3): 397– 402. doi : 10.1093/hmg/6.3.397 . PMID  9147642 .
• 鈴木雄三、中川佳智、丸山健、須山明生、菅野誠一（1997年10月）. 「全長エンリッチドcDNAライブラリーおよび5'末端エンリッチドcDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 ( 1– 2): 149– 156. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID  9373149 .
• Hukkanen J、Mäntylä M、Kangas L、Wirta P、Hakkola J、Paakki P、他。 （1998年2月）。 「ヒト子宮内膜におけるタモキシフェンの代謝において活性な酵素をコードするシトクロム P450 遺伝子の発現」。薬理学と毒物学。82 (2): 93–97 .土井: 10.1111/j.1600-0773.1998.tb01404.x。PMID  9498238。
• Zhou Z, Shackleton CH, Pahwa S, White PC, Speiser PW (1998年3月). 「ヒトリンパ球における顕著な性ステロイド代謝」 . Molecular and Cellular Endocrinology . 138 ( 1–2 ): 61–69 . doi : 10.1016/S0303-7207(98)00052-5 . PMID  9685215. S2CID  20490901 .

外部リンク

• 米国国立医学図書館医学件名表題集（MeSH）のシトクロム+P450scc

「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=コレステロール側鎖切断酵素&oldid =1335570806」より取得