胎盤成長因子

PGF
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1FZV、1RV6
識別子
エイリアス	PGF、D12S1900、PGFL、PLGF、PlGF-2、SHGC-10760、胎盤成長因子、PIGF
外部ID	オミム: 601121 ; MGI : 105095 ;ホモロジーン: 1978 ;ジーンカード: PGF ; OMA : PGF - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 14番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 14q24.3 始める 74,941,834 bp [ 1 ] 終わり 74,955,626 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 12番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 12 D1|12 39.58 cM 始める 85,213,409 bp [ 2 ] 終わり 85,224,564 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 腎髄質 噴門 幽門 乳首 腹側被蓋野 三叉神経節 迷走神経下神経節 外淡蒼球 舌の上側 網状部 上位の表現 脱落膜 外頸動脈 足首関節 内頸動脈 顔面運動核 胚 球形嚢 レンズ 腎盂の平滑筋組織 ランゲルハンス島 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 ヘパリン結合 タンパク質ホモ二量体化活性 タンパク質結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 成長因子活性 血管内皮増殖因子受容体結合 化学誘引物質活性 血管内皮増殖因子受容体3結合 細胞成分 膜 細胞外領域 細胞外空間 生物学的プロセス 細胞分化 女性の妊娠 細胞間シグナル伝達 分岐構造の形態形成の調節 血管新生の芽生え 多細胞生物の発達 尿管芽の形態形成に関与する分岐 ホルモン刺激に対する細胞反応 動物の臓器再生 細胞集団増殖の正の調節 細胞分裂の正の調節 シグナル伝達 血管新生 低酸素症への反応 内皮細胞増殖の正の調節 血管新生の正の調節 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路 陽性走化性の誘導 肥満細胞の走化性の正の調節 シグナル伝達受容体の活性調節 タンパク質リン酸化の正の制御 血管内皮増殖因子シグナル伝達経路 陽性走化性 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 5228 18654 アンサンブル ENSG00000119630 ENSMUSG00000004791 ユニプロット P49763 P49764 RefSeq (mRNA) NM_002632 NM_001207012 NM_001293643 NM_001271705 NM_008827 RefSeq（タンパク質） NP_001193941 NP_001280572 NP_002623 NP_001258634 NP_032853 場所（UCSC） 14章: 74.94 – 74.96 Mb 12章: 85.21 – 85.22 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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胎盤成長因子（PlGF）は、ヒトではPGF遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]}

胎盤成長因子はVEGF（血管内皮成長因子）サブファミリーに属し、血管新生および脈管形成、特に胚発生における重要な分子です。妊娠中のPlGFの主な供給源は胎盤栄養芽層です。PGF は絨毛栄養芽層を含む他の多くの組織でも発現しています。^{[ 7 ]}

胎盤成長因子遺伝子 ( PGF ) はタンパク質コード遺伝子であり、血管内皮成長因子 (VEGF) ファミリーのメンバーです。PGFはヒト臍帯静脈内皮細胞と胎盤でのみ発現しています。 PGF は最終的に血管新生に関連しています。具体的には、PGF は栄養膜細胞の成長と分化に役割を果たしています。栄養膜細胞、特に絨毛外栄養膜細胞は子宮壁と母体のらせん動脈への侵入に関与しています。絨毛外栄養膜細胞は母体の血管収縮とは無関係に、発育中の胎児のために直径の大きい血管を生成します。これは血流の増加と抵抗の減少に不可欠です。^{[ 8 ]}胎盤の血管が適切に発達することは、妊娠後期の胎児の血液必要量の増加に非常に重要です。通常の生理学的条件下では、PGFは心臓、肺、甲状腺、骨格筋などの他の臓器でも低レベルで発現します。

アイソフォームの組織特異性

このタンパク質には、PGF-1、PGF-2、PGF-3の3つのアイソフォームがあります。PGF-1は結腸癌と乳腺癌に特異的に存在し、PGF-2は妊娠8週目までの胎盤にのみ存在します。PGF-2はヘパリンに結合できる唯一のアイソフォームです。PGF-3は主に胎盤組織に存在します。^{[ 9 ] [ 10 ]}

臨床的意義

ヒトの動脈硬化病変における胎盤成長因子の発現はプラーク炎症および新生血管の成長と関連している。^{[ 11 ] [ 12 ]}

妊娠高血圧症候群（ PGF）の女性では、血清中のPGFおよびsFlt-1（可溶性fms様チロシンキナーゼ-1、別名可溶性VEGF受容体-1）の濃度が変化する。研究によると、妊娠高血圧症候群の早期発症と後期発症の両方において、妊娠高血圧症候群を呈する女性の母体血清中のsFlt-1濃度は高く、PGF濃度は低いことが示唆されている。さらに、妊娠高血圧症候群を呈する女性は、合併症のない妊娠の女性と比較して、胎盤中のsFlt-1濃度が有意に上昇し、PGF濃度は低下していた。これは、胎盤中のsFlt-1およびPGF濃度が母体血清の変化を反映していることを示唆している。これは、妊娠中のsFlt-1およびPGFの主な供給源は胎盤であるという見解と一致している^。1

PGFは、胎盤の血管が狭くなりすぎて高血圧を引き起こす妊娠高血圧症候群（妊娠中毒症）の潜在的なバイオマーカーです。前述のように、絨毛外栄養芽細胞は母体の動脈に侵入します。分化が不十分だと、これらの動脈への侵入が不十分となり、血管が十分に拡張しない可能性があります。妊娠後期に妊娠高血圧症候群と診断された女性では、PGF値が低いことが研究で示されています。

関連疾患

胎盤機能不全（子宮胎盤血管不全とも呼ばれる）は、胎盤への血液供給不足によって引き起こされます。この疾患は、PGF遺伝子とそのGPCRおよびERKシグナル伝達経路の変異を特徴とします。^{[ 13 ]} PGFおよびPGF受容体mRNAの発現の変異は、胎盤血管の正常な発達を阻害します。^{[ 14 ]}

双胎間輸血症候群は、PGF遺伝子に関連するもう一つの疾患です。これは主に一卵性双生児に発生する稀な疾患で、片方の双生児からもう片方の双生児に血液が輸血されます。典型的には、輸血を受ける側の双生児は小さく生まれ、貧血を呈し、もう片方の双生児は大きく生まれ、血液過多となり、心不全のリスクが高まります。主に影響を受けるPGF遺伝子経路は、TGF-β経路とAKTシグナル伝達経路です。^{[ 15 ]}

参考文献

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さらに読む

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