テストステロン

テストステロン
テストステロンの化学構造。
テストステロンのボールとスティックのモデル。
名前
IUPAC名
17β-ヒドロキシアンドロスト-4-エン-3-オン
IUPAC体系名
(1 S ,3a S ,3b R ,9a R ,9b S ,11a S )-1-ヒドロキシ-9a,11a-ジメチル-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-テトラデカヒドロ-7 H -シクロペンタ[ a ]フェナントレン-7-オン
その他の名前
アンドロスト-4-エン-17β-オール-3-オン
識別子
  • 58勝22敗0分け チェックはい
3Dモデル（JSmol）
  • インタラクティブ画像
チェビ
  • チェビ:17347 チェックはい
チェムブル
  • ChEMBL386630 チェックはい
ケムスパイダー
  • 5791 チェックはい
ドラッグバンク
  • DB00624 チェックはい
ECHA 情報カード100.000.336
EC番号
  • 200-370-5
ケッグ
  • D00075 チェックはい
  • 6013
ユニイ
  • 3XMK78S47O チェックはい
  • DTXSID8022371
  • InChI=1S/C19H28O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h11,14-17,21H,3-10H2,1-2H3/t14-,15-,16-,17-,18-,19-/m0/s1 チェックはい
    キー: MUMGGOZAMZWBJJ-DYKIIFRCSA-N チェックはい
  • O=C1C=C2[C@](C)(CC1)[C@H]3CC[C@]4(C)[C@H](CC[C@H]4[C@@H]3CC2)O
プロパティ
C 19 H 28 O 2
モル質量288.431  g·mol −1
融点151.0 °C (303.8 °F; 424.1 K) [1]
薬理学
G03BA03 ( WHO )
ライセンスデータ
  • EU  EMA :  INN による
経皮（ゲル、クリーム、溶液、パッチ）、経口（テストステロンウンデカン酸塩として）、頬、鼻腔内（ゲル）、筋肉内注射（エステルとして）、皮下ペレット
薬物動態：
経口：非常に低い（初回通過代謝が広範囲にわたるため）
97.0～99.5%（SHBGに対してツールチップ性ホルモン結合グロブリンおよびアルブミン）[2]
肝臓（主に還元と共生）
30～60分[3]
尿（90％）、便（6％）
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。
チェックはい 検証する （何ですか  ？）チェックはい☒北

テストステロンは男性の主要な性ホルモンであり、男性におけるアンドロゲンである。[4]ヒトにおいて、テストステロンは精巣や前立腺などの男性生殖組織の発達に重要な役割を果たしているほか、筋肉や骨量の増加、体毛の成長など二次性徴の促進にも関与している。また、攻撃性、性欲、支配性、求愛ディスプレイ、さまざまな行動特性の増加にも関連している。[5]さらに、男女ともにテストステロンは健康と幸福に関わっており、全体的な気分、認知、社会的・性的行動、代謝とエネルギー出力、心血管系、骨粗鬆症の予防に大きな影響を与えている。[6] [7]男性のテストステロンレベルが不十分だと、虚弱性、体内の脂肪組織の蓄積、不安や抑うつ、性的機能の問題、骨量減少などの異常につながる可能性がある。

男性のテストステロン値が高すぎると、高アンドロゲン血症、心不全のリスク増加、前立腺がんの男性死亡率増加、[8]および男性型脱毛症と関連している可能性がある。

テストステロンは、アンドロスタン系のステロイドホルモンで、3位にケトン基、 17位にヒドロキシル基を持つ。コレステロールから数段階を経て生合成され、肝臓で不活性代謝物に変換される。[9]アンドロゲン受容体 に結合し、活性化することで作用を発揮する。[9]ヒトおよび他のほとんどの脊椎動物において、テストステロンは主に男性の精巣から、女性の卵巣からも分泌される。平均して、成人男性のテストステロン濃度は成人女性の約7～8倍である。[10]男性ではテストステロンの代謝がより顕著であるため、1日の産生量は男性の約20倍である。[11] [12]女性もまた、このホルモンに対してより敏感である。[13] [要ページ]

天然ホルモンとしての役割に加え、テストステロンは性腺機能低下症や乳がんの治療薬としても用いられています。[14]男性は加齢とともにテストステロン値が低下するため、高齢男性ではこの不足を補うためにテストステロンが使用されることがあります。また、アスリートなどにおいて、体格やパフォーマンスを向上させるために違法に使用されることもあります。[15]世界アンチ・ドーピング機関（WADA）は、テストステロンを「常時禁止」のS1蛋白同化剤物質に指定しています。[16]

生物学的影響

生理的発達への影響

一般的に、テストステロンなどのアンドロゲンはタンパク質合成を促進し、アンドロゲン受容体を持つ組織の成長を促進します。[17]テストステロンは同化作用とアンドロゲン（男性化）作用があると説明できますが、これらの分類上の説明は、両者の間に多くの重複があるため、いくぶん恣意的です。[18]これらの作用の相対的な効力はさまざまな要因に依存する可能性があり、現在研究が進められています。[19] [20]テストステロンは標的組織に直接作用するか、5α-還元酵素によってジヒドロテストステロン（DHT）に代謝されるか、エストラジオール（E2）に芳香族化されます。[19]テストステロンとDHTはどちらもアンドロゲン受容体に結合しますが、DHTはテストステロンよりも結合親和性が強く、特定の組織では低レベルでもアンドロゲン作用が強い可能性があります。[19]

テストステロンの影響は、通常発現する年齢によっても分類できます。男女ともに、出生後の影響は主に血中遊離テストステロンのレベルと持続期間に依存します。 [21]

出産前

出生前の影響は、発達段階に応じて 2 つのカテゴリに分けられます。

初潮は妊娠4～6週の間に起こります。その例としては、正中癒合、陰茎 尿道、陰嚢の菲薄化と皺化、陰茎の肥大といった性器の男性化が挙げられますが、テストステロンの役割はジヒドロテストステロンの役割よりもはるかに小さいです。また、前立腺と精嚢の発達も見られます。[要出典]

妊娠後期には、アンドロゲンレベルが性形成と関連している。[22]具体的には、テストステロンは抗ミュラー管ホルモン（AMH）とともに、それぞれウォルフ管の成長とミュラー管の退化を促進する。[23]この期間は胎児の女性化または男性化に影響を及ぼし、成人自身のレベルよりも、性別による行動などの女性的または男性的な行動のより良い予測因子となり得る。出生前のアンドロゲンは、性別による活動への興味や関与に影響を与え、空間能力に中程度の影響を及ぼしているようだ。[24]先天性副腎過形成の女性では、幼少期の男性的な遊びが、女性に対する満足度の低下や成人期の異性愛への関心の低下と相関していた。[25]

乳児期初期

乳児期早期のアンドロゲン効果は最も解明が進んでいない。男児では生後数週間でテストステロン値が上昇する。この値は数か月間は思春期レベルにとどまるが、通常生後4～7か月までに小児期のほとんど検出されないレベルに達する。[26] [27]この上昇が人間にどのような影響を与えるかは不明である。体の他の部位で有意な変化が確認されていないことから、脳の男性化が起こっているという説がある。 [28]男性の脳はテストステロンがエストラジオールに芳香族化されることによって男性化される。[29]エストラジオールは血液脳関門を通過して男性の脳に入るが、女性の胎児はα-フェトプロテインを持っており、これがエストロゲンと結合するため女性の脳は影響を受けない。[30]

思春期前

思春期前は、男女ともにアンドロゲンレベルの上昇による影響が現れます。具体的には、大人のような体臭、皮膚と髪の脂っぽさの増加、ニキビ、陰毛（陰毛の出現）、腋毛（わき毛）、成長スパート、骨成熟の促進、顔の毛などです。[31]

思春期

思春期障害は、アンドロゲン濃度が成人女性の正常レベルよりも数ヶ月から数年間高い状態が続いたときに現れ始めます。男性では、これは思春期後期によく見られる症状であり、女性では血中遊離テストステロン濃度が長期間高くなった後に現れます。具体的な症状には以下のものがあります：[31] [32]

アダルト

テストステロンは正常な精子の発達に必須である。セルトリ細胞の遺伝子を活性化し、精原細胞の分化を促進する。また、優位性刺激に対する視床下部‐下垂体‐副腎系（HPA系）の急性反応を制御する。[34]テストステロンを含むアンドロゲンは筋成長を促進する。また、テストステロンは巨核球および血小板上のトロンボキサンA2受容体の発現を制御し、ヒトにおける血小板凝集を促進する。[35] [36]

成人期のテストステロンの影響は、女性よりも男性の方が明確に現れますが、男女ともに重要である可能性が高いです。これらの影響の一部は、成人後期の数十年間にテストステロンレベルが低下するにつれて、低下する可能性があります。[37]

脳もこの性分化の影響を受けます。[22]アロマターゼ酵素は テストステロンをエストラジオールに変換し、雄マウスの脳の男性化を促します。ヒトでは、アンドロゲン形成またはアンドロゲン受容体機能の先天性疾患を持つ患者における性指向の観察から、胎児脳の男性化は機能的アンドロゲン受容体と関連していると考えられます。[38]

男性と女性の脳にはいくつかの違いがあり、これはテストステロンのレベルの違いによるものと考えられますが、その一つは大きさです。男性の脳は平均して女性の脳よりも大きいです。[39]

健康への影響

テストステロンは前立腺がんの発症リスクを高めるとは考えられていない。テストステロン除去療法を受けた人では、去勢レベルを超えるテストステロンの増加が、既存の前立腺がんの転移率を高めることが示唆されている。[40] [41] [42]

心血管の健康維持におけるテストステロンの重要性については、相反する結果が得られている。[43] [44]しかしながら、高齢男性において正常なテストステロンレベルを維持することは、除脂肪体重の増加、内臓脂肪量の減少、総コレステロールの減少、血糖コントロールの改善など、心血管疾患リスクを低下させると考えられる多くのパラメータを改善することが示されている。[45]

アンドロゲン値の上昇は、臨床集団と健康な女性の両方において月経周期の不規則性と関連しています。 [より良い情報源が必要] [46]また、異常な毛髪の成長、ニキビ、体重増加、不妊症、そして時には頭皮の脱毛にも影響を与える可能性があります。これらの影響は、主に多嚢胞性卵巣症候群（PCOS ）の女性に見られます。PCOSの女性の場合、避妊薬などのホルモン剤を使用することで、テストステロン値の上昇による影響を軽減することができます。[47]

注意力、記憶力、空間認識能力は、ヒトにおいてテストステロンの影響を受ける重要な認知機能です。予備的なエビデンスでは、低テストステロンレベルが認知機能低下、ひいてはアルツハイマー型認知症の危険因子となる可能性が示唆されており[48] [49] [50] [51]、これは寿命延長医学において抗老化療法にテストステロンを使用する重要な論拠となっています。しかしながら、多くの文献では、空間認識能力と血中テストステロン値の間には曲線関係、あるいは二次関係が存在すると示唆されており[52] 、血中アンドロゲンの分泌低下と過剰分泌（欠乏と過剰）の両方が認知機能に悪影響を及ぼします。

免疫システムと炎症

テストステロン欠乏は、慢性炎症の後遺症でもあるメタボリックシンドローム、心血管疾患、死亡率のリスク増加と関連している。[53]テストステロン血漿濃度は、CRP、インターロイキン-1β、インターロイキン-6、TNF-α、エンドトキシン濃度、白血球数など、炎症の複数のバイオマーカーと逆相関している。[53]メタ分析で実証されているように、テストステロンによる補充療法は炎症マーカーの大幅な減少をもたらす。 [ 53 ]これらの効果は、相乗作用を持つ異なるメカニズムによって媒介されている。[53]アンドロゲン欠乏の男性で自己免疫甲状腺炎を併発している場合、テストステロンによる補充療法は甲状腺自己抗体価の減少と甲状腺分泌能（SPINA-GT）の上昇をもたらす。 [54]

医療用途

テストステロンは、男性性腺機能低下症、性別違和、および特定の種類の乳がんの治療薬として使用されています。[14] [55]これはホルモン補充療法（HRT）またはテストステロン補充療法（TRT）として知られており、血清中のテストステロン値を正常範囲に維持します。加齢に伴うテストステロン産生の低下が、アンドロゲン補充療法への関心を高めています。[56]加齢による低テストステロン値に対するテストステロンの使用が有益か有害かは明らかではありません。[57]

テストステロンは、世界保健機関の必須医薬品リストに含まれています。必須医薬品リストは、基本的な保健システムで必要とされる最も重要な医薬品です。[58]テストステロンはジェネリック医薬品として入手可能です。[14]テストステロンは、皮膚に塗布するクリームまたは経皮パッチ、筋肉への注射、頬に置く錠剤、または経口摂取によって投与できます。[14]

テストステロン薬の一般的な副作用には、男性ではニキビ、腫れ、乳房肥大などがあります。[14]重篤な副作用には、肝毒性、心臓病（ただし、ランダム化試験では、低テストステロンの男性ではプラセボと比較して重大な心臓有害事象の証拠は見つかりませんでした[59]）、行動の変化などがあります。[14]曝露された女性や子供は男性化を起こす可能性があります。[14]前立腺がんの人はこの薬を使用しないことが推奨されています。[14]妊娠中または授乳中に使用すると害を及ぼす可能性があります。[14]

アメリカ内科医協会の2020年ガイドラインは、加齢に伴う低テストステロン血症と性機能障害を有する成人男性に対するテストステロン治療の議論を支持している。ガイドラインでは、改善の可能性について毎年評価を行い、改善が見られない場合はテストステロン投与を中止することを推奨している。医師は、費用面と、どちらの方法も有効性と有害性が同程度であることから、経皮投与ではなく筋肉内投与を検討すべきである。性機能障害の改善の可能性以外の理由でのテストステロン治療は推奨されない可能性がある。[60] [61]現在の臨床ガイドラインでは、テストステロン補充療法を開始する前に、全血球計算、脂質パネル、前立腺特異抗原、心血管リスク評価を含む包括的なベースライン評価を推奨している。[62]治療中の定期的なモニタリングには、通常、多血症を予防するための3～6ヶ月ごとのヘマトクリット値の測定と、40歳以上の男性におけるPSAモニタリングが含まれる。[63] [64]

行動の相関関係

性的興奮

テストステロンのレベルは性行為に関係なく毎日早朝にピークに達する概日リズムに従います。 [65]

女性においては、肯定的なオーガズム体験とテストステロンレベルの間に相関関係がある可能性がある。研究では、テストステロンレベルと男性のオーガズム体験、そして男女ともに性的積極性との間に、わずかな、あるいは一貫性のない相関関係が見られることが示されている。[66] [67]

女性における性的興奮と自慰行為は、テストステロン濃度のわずかな上昇を引き起こす。 [68]男性における自慰行為後、様々なステロイドの血漿レベルは著しく上昇し、テストステロンレベルはそれらのレベルと相関する。[69]

哺乳類研究

ラットを用いた研究では、性的興奮の程度はテストステロンの減少に敏感であることが示されています。テストステロンを欠乏させたラットに中程度のテストステロンを与えると、性行動（交尾、パートナーの選好など）は再開しましたが、同じホルモンを少量与えた場合は再開しませんでした。したがって、これらの哺乳類は、性欲減退症などの性的興奮障害を持つヒトの臨床集団を研究するためのモデルとなる可能性があります。[70]

調査された全ての哺乳類種において、オスは新しいメスに遭遇するとテストステロン値が顕著に上昇することが示された。オスマウスにおける反射的なテストステロン値の上昇は、オスの初期の性的興奮レベルと関連している。[71]

ヒト以外の霊長類では、思春期のテストステロンが性的興奮を刺激し、その結果、霊長類は女性との性体験を求めるようになり、結果として女性への性的嗜好が形成される可能性がある。[72]また、一部の研究では、成人男性や他の成人男性霊長類の体内でテストステロンが排出されると、性的動機は低下するが、性行為（マウント、射精など）を行う能力は低下しないことが示唆されている。[72]

精子競争理論によれば、雄ラットを性的に刺激するように条件付けすると、以前は中立であった刺激に対する反応としてテストステロンレベルが上昇することが示されています。[73]この反応は、交尾時に複数の雄が存在する場合の精子競争を助ける陰茎反射（勃起や射精など）を活性化し、より多くの精子が生成され、生殖の可能性が高まります。

男性

男性では、テストステロン値の上昇は性行為の期間と関連している。[74] [75]

性的に露骨な映画を観た男性は、平均してテストステロンが35%増加し、映画終了から60～90分後にピークに達しますが、性的に中立的な映画を観た男性では増加は見られません。[76]性的に露骨な映画を観た男性は、モチベーションと競争心が高まり、疲労感が減少すると報告されています。[77] また、性的興奮後のリラックス効果とテストステロンレベルの間にも関連があることが分かっています。[78]

女性

アンドロゲンは膣組織の生理機能を調節し、女性の性器の性的興奮に寄与する可能性がある。[79]女性のテストステロン値は、性交前と抱擁前、そして性交後と抱擁後のどちらにおいても高くなる。[80]テストステロン投与後、女性の性器の興奮にはタイムラグ効果が現れる。さらに、膣の性的興奮が継続的に高まると、性器の感覚や性欲行動が高まる可能性がある。[81]

テストステロンは女性の性的興奮障害に有効な治療薬となる可能性があり[82] 、皮膚パッチとして入手可能である。アンドロゲン欠乏症の治療薬としてFDA承認を受けたアンドロゲン製剤はないが、高齢女性の性欲減退や性機能障害の治療薬として適応外使用されてきた。閉経後女性においても、効果的にエストロゲン化されている限り、テストステロンは治療薬となり得る。[82]

恋愛関係

恋に落ちることは男性のテストステロン値の減少と関連付けられており、女性のテストステロン値にはさまざまな変化が報告されています。[83] [84]これらのテストステロン値の変化により、男女間の行動の違いが一時的に減少するという推測があります。[84] しかし、観察されたテストステロン値の変化は、関係が時間の経過とともに発展するにつれて維持されないようです。[83] [84]

テストステロンの分泌量の少ない男性は交際関係にあるか結婚している可能性が高く[85]、[86]、テストステロンの分泌量の多い男性は離婚する可能性が高い。[86]結婚や婚約はテストステロン値の低下を引き起こす可能性がある。[87] 交際経験のない独身男性は、交際経験のある独身男性よりもテストステロン値が低い。交際経験のあるこれらの独身男性は、経験のない独身男性よりも競争的な状態にあることが示唆されている。[88]配偶者や子供と一緒に一日を過ごすなど、絆維持活動に従事している既婚男性は、そのような活動に従事していないときと比べてテストステロン値に違いはない。総合的に、これらの結果は、絆維持活動よりも競争活動の存在がテストステロン値の変化に関連していることを示唆している。[89]

テストステロンの分泌量が多い男性は、婚外交渉を行う可能性が高くなります。[86]テストステロン値はパートナーの物理的な存在に左右されず、同市内の男性と遠距離恋愛をしている男性のテストステロン値はほぼ同じです。[85]交際中の女性にとって、テストステロンとパートナーの相互作用には物理的な存在が必要な場合があり、同市内のパートナーを持つ女性は遠距離恋愛をしている女性よりもテストステロン値が低くなります。[90]

父親であること

父親であることは男性のテストステロン値を低下させることから、父親の養育に関連する感情や行動がテストステロン値を低下させることが示唆されている。人間やその他、母親による育児を利用する種では、父親が子孫に投資することは、両親が同時に複数の子どもを育てることを可能にするため、子孫の生存に有益である。これにより、子孫が生存し、繁殖する可能性が高くなるため、親の生殖適応度が高まる。父親の養育は、より質の高い食料へのアクセスの増加と、身体的および免疫学的脅威の減少により、子孫の生存率を高める。[91]これは、子孫が長期間にわたって親に依存し、母親の出産間隔が比較的短いため、人間にとって特に有益である。[92]

父親による育児の程度は文化によって異なりますが、直接的な育児への投資が多いほど、平均テストステロン値の低下や一時的な変動と相関関係にあることが分かっています。[93]例えば、子どもが苦しんでいるときにテストステロン値が変動することは、父親の育児スタイルを示唆することが分かっています。父親が赤ちゃんの泣き声に反応してテストステロン値が低下する場合、それは赤ちゃんに共感していることを示しています。これは育児行動の増加と、乳児にとってより良い結果につながることが示されています。[94]

モチベーション

テストステロン値は、金融上の意思決定におけるリスクテイクにおいて重要な役割を果たします。[95] [96]男性ではテストステロン値が高いほど、失業または失業状態が続くリスクが低下します。[97]また、研究では、テストステロンとコルチゾール値の上昇が衝動的で暴力的な犯罪行為のリスク増加と関連していることもわかっています。 [98]一方、男性のテストステロン値の上昇は、主に潜在的な配偶者を引き付けるために、寛大さを高める可能性があります。[99] [100]

攻撃性と犯罪性

ほとんどの研究は、成人の犯罪とテストステロンの関連を支持している。[101] [102] [103] [104]少年非行とテストステロンに関する研究はほぼすべて有意ではない。ほとんどの研究で、テストステロンは反社会的行動[105]やアルコール依存症に関連する行動や性格特性と関連していることがわかっている。より一般的な攻撃的な行動や感情とテストステロンの関係については、多くの研究[どれ？ ]が行われてきた。約半数の研究では関係性が認められ、約半数の研究では関係性が認められなかった。[106]研究では、テストステロンが視床下部のバソプレシン受容体を調節することで攻撃性を促進することが明らかになっている。[107]

攻撃性と競争におけるテストステロンの役割については2つの説がある。[108] 1つ目は、思春期にテストステロンが増加し、それによって生殖行動や攻撃性を含む競争行動が促進されるというチャレンジ仮説である。 [108]つまり、男性間の競争というチャレンジが攻撃性と暴力性を促進するのである。[108]実施された研究では、テストステロンと支配性の間に直接的な相関関係があることが明らかになっており、特に刑務所内で最もテストステロン値が高い暴力犯罪者においてその傾向が顕著であった。[108]同じ研究で、父親（競争環境以外）のテストステロン値は他の男性と比較して最も低いことが判明した。[108]

2つ目の理論は類似しており、「男性攻撃性の進化的神経アンドロゲン（ENA）理論」として知られています。 [109] [110]テストステロンなどのアンドロゲンは、自分自身や他人に危害を加えるリスクを負うまでも競争心を強めるよう、脳を男性化するように進化してきました。こうして、胎児期および成人期のテストステロンとアンドロゲンの影響で脳が男性化された個体は、生存、誘引、交尾のための資源獲得能力を高めます。[109]脳の男性化は、成人期のテストステロンレベルだけでなく、子宮内でのテストステロン曝露によっても促進されます。出生前のテストステロン値が高いこと、つまり指の比率が低いことが示唆されるケースや、成人期のテストステロンレベルが高いことが、サッカーの試合における男性選手のファウルや攻撃性のリスクを高めました。[111]研究では、出生前のテストステロン値が高いこと、または指の比率が低いことが、攻撃性の高さと相関していることが示されています。[112] [113] [114] [115] [116]

競技中のテストステロンの上昇は男性の攻撃性を予測したが、女性では予測しなかった。[117]拳銃と実験ゲームを扱った被験者は、テストステロンと攻撃性の上昇を示した。[118]自然淘汰によって、男性は競争や地位挑戦の状況に敏感になるように進化した可能性があり、テストステロンの相互作用がこれらの状況における攻撃的行動の必須要素となっている可能性がある。[119]テストステロンは、暴力的な刺激の長時間視聴を促すことで、男性の残酷で暴力的な合図への魅力を媒介する。[120]テストステロン特有の脳の構造的特徴は、個人の攻撃的行動を予測することができる。[121]

ニューヨーク科学アカデミー紀要によると、アナボリックステロイド（テストステロンを増加させる）の使用は10代の若者で多く、これが暴力の増加と関連していることがわかった。[122]研究では、投与されたテストステロンが一部の参加者の言語的攻撃性と怒りを増加させることがわかった。[123]

いくつかの研究では、テストステロン誘導体であるエストラジオールがオスの攻撃性に重要な役割を果たしている可能性が示唆されている。[106] [124] [125] [126]エストラジオールはオスのマウスの攻撃性と相関関係にあることが知られている。[127]さらに、テストステロンからエストラジオールへの変換は、繁殖期のスズメにおけるオスの攻撃性を制御する。 [128]テストステロンを増加させるアナボリックステロイドを投与されたラットは、「脅威感受性」の結果として、挑発に対してより身体的に攻撃的になることも示された。[129]

テストステロンと攻撃性の関係は間接的に作用する可能性もあります。テストステロンは攻撃性への傾向を増幅させるのではなく、むしろ、挑戦を受けた際に社会的地位を維持するためのあらゆる傾向を増幅させるという説があります。ほとんどの動物において、攻撃性は社会的地位を維持する手段です。しかし、人間は地位を獲得するための複数の方法を持っています。向社会的行動が社会的地位という報酬を得るのであれば、一部の研究でテストステロンと向社会的行動との関連性が見出された理由を説明できるかもしれません。つまり、テストステロンと攻撃性、そして暴力との関連性は、これらが社会的地位という報酬を得ることに起因しているのです。[130]この関係は、テストステロンが攻撃性を高めるとはいえ、平均的な攻撃性を維持するという意味でのみ「許容効果」である可能性もあるでしょう。個体を化学的または物理的に去勢すると、攻撃性は低下する（完全になくなるわけではない）が、去勢前の少量のテストステロンで攻撃性は正常に戻り、テストステロンを追加投与してもそのレベルは維持される。また、テストステロンは既存の攻撃性を単純に誇張したり増幅したりすることもある。例えば、テストステロンの増加を受けたチンパンジーは、社会階層において自分より下位のチンパンジーに対してはより攻撃的になるが、自分より上位のチンパンジーに対しては依然として従順である。このように、テストステロンはチンパンジーを無差別に攻撃的にするのではなく、下位のチンパンジーに対する既存の攻撃性を増幅させるのである。[131]

ヒトにおいて、テストステロンは単に身体的攻撃性を高めるというよりも、地位向上や社会的支配を促進する傾向があるようです。テストステロンを投与されたという信念の影響をコントロールすると、テストステロンを投与された女性は、投与されていない女性よりも公平な申し出をする傾向があります。[132]

公平性

テストステロンは公正な行動を促すかもしれない。ある研究では、被験者は実際の金額の分配を決定する行動実験に参加した。ルールでは公正なオファーと不公正なオファーの両方が認められた。交渉相手はその後、オファーを受け入れるか拒否するかを選択できた。オファーが公正であればあるほど、交渉相手が拒否する可能性は低くなる。合意に至らなかった場合、どちらの当事者も何も得るものはない。人工的にテストステロン値を高めた被験者は、プラセボを投与された被験者よりも、一般的に、より適切で公正なオファーを行い、オファーが拒否されるリスクを最小限に抑えた。その後の2つの研究で、この結果が経験的に確認された。[133] [134] [135]しかし、高テストステロンの男性は、最後通牒ゲームで有意に27％も寛大さが低かった。[136]この追加情報は、逆に、テストステロンが貪欲さや利己主義を促す可能性があることを示唆している可能性がある。元の研究では、テストステロン値が高い被験者からのより公平なオファーは、交渉相手がそのオファーを受け入れる可能性を高め、両方の参加者が金銭を受け取らずに去る可能性を低下させました。

生物活性

遊離テストステロン

テストステロンなどのステロイドホルモンなどの親油性ホルモン（脂質には溶けるが水には溶けない）は、特異的および非特異的なタンパク質を介して水性血漿中を輸送される。特異的なタンパク質には、テストステロン、ジヒドロテストステロン、エストラジオール、およびその他の性ステロイドと結合する性ホルモン結合グロブリン（SHBG）が含まれる。非特異的結合タンパク質にはアルブミンが含まれる。総ホルモン濃度のうち、それぞれの特異的キャリアタンパク質に結合していない部分は遊離部分である。結果として、SHBGに結合していないテストステロンは遊離テストステロンと呼ばれる。遊離量のテストステロンのみがアンドロゲン受容体に結合でき、これはそれが生物学的活性を持つことを意味する。[137]テストステロンの大部分はSHBGに結合しているが、テストステロンの小さな部分（1％-2％）[138]はアルブミンに結合しており、テストステロンとアルブミンの結合は弱く、簡単に元に戻ることができる。[139] [140]そのため、アルブミン結合型テストステロンと非結合型テストステロンの両方が、生物学的に利用可能なテストステロンであると考えられています。[139] [140]この結合は、テストステロンの輸送、組織への送達、生体活性、および代謝の調節において重要な役割を果たします。[140] [139]組織レベルでは、テストステロンはアルブミンから解離し、組織内に急速に拡散します。SHBGに結合したテストステロンの割合は、男性の方が女性よりも低いです。遊離分画とアルブミンに結合した分画の両方が組織レベルで利用可能であり（それらの合計が生物学的に利用可能なテストステロンを構成します）、SHBGはテストステロンの作用を効果的かつ不可逆的に阻害します。[138]生理学的および病理学的状態における性ステロイドとSHBGの関係は複雑であり、様々な要因が血漿中のSHBG濃度に影響を与え、テストステロンの生物学的利用能に影響を与える可能性があります。[141] [142] [143]

ステロイドホルモン活性

ヒトや他の脊椎動物におけるテストステロンの効果は、アンドロゲン受容体の活性化（直接またはジヒドロテストステロンとして）、エストラジオールへの変換、および特定のエストロゲン受容体の活性化など、複数のメカニズムによって発生します。[ 144] [145]テストステロンなどのアンドロゲンは、膜アンドロゲン受容体に結合して活性化することもわかっています。[146] [147] [148]

遊離テストステロン（T）は標的組織細胞の細胞質に輸送され、そこでアンドロゲン受容体に結合するか、細胞質酵素5α-還元酵素によって5α-ジヒドロテストステロン（5α-DHT）に還元される。5α-DHTはテストステロンよりもさらに強く同じアンドロゲン受容体に結合するため、そのアンドロゲン効力はTの約5倍である。[149] T受容体またはDHT受容体複合体は構造変化を起こし、細胞核に移動して染色体DNAの特定のヌクレオチド配列に直接結合する。結合領域はホルモン応答配列（HRE）と呼ばれ、特定の遺伝子の転写活性に影響を与え、アンドロゲン効果を生み出す。

アンドロゲン受容体は脊椎動物の様々な組織に存在し、男性も女性も同程度のレベルに対して同様に反応します。出生前、思春期、そして生涯を通じてテストステロン量が大きく異なることが、男女間の生物学的差異の一因となっています。

骨と脳はヒトにとって重要な組織であり、テストステロンの主な作用はエストラジオールへの芳香族化による。骨においては、エストラジオールは軟骨の骨化を促進し、骨端線の閉鎖と成長の終結につながる。中枢神経系においては、テストステロンはエストラジオールに芳香族化される。視床下部への最も重要なフィードバック信号は、テストステロンではなくエストラジオールである（特に黄体形成ホルモン（LH）分泌に影響を及ぼす）。[150] [検証失敗]多くの哺乳類において、テストステロン由来のエストラジオールによる脳の性的二形領域の出生前または周産期における「男性化」は、後の雄の性行動をプログラムする。 [151]

神経ステロイド活性

テストステロンは、その活性代謝物である 3α-アンドロスタンジオールを介して、GABAA受容体の強力な正のアロステリックモジュレーターである。[152]

テストステロンは、神経栄養因子（NGF）の受容体であるTrkAおよびp75 NTRに対して、高い親和性（約5 nM ）で拮抗薬として作用することが分かっています。[153] [154] [155]テストステロンとは対照的に、DHE​​AおよびDHEA硫酸塩は、これらの受容体の高親和性作動薬として作用することが分かっています。[153] [154] [ 155]

テストステロンはシグマ1受容体の拮抗薬である（Ki = 1,014または201 nM）。[156]しかし、受容体に結合するために必要なテストステロン濃度は、成人男性の血中テストステロン濃度（10～35 nM）をはるかに上回る。[157]

生化学

図1：ヒトのステロイド生成、テストステロンが底近くに表示[29]

生合成

他のステロイドホルモンと同様に、テストステロンはコレステロールから生成されます （図1）[158]。生合成の第一段階は、ミトコンドリアのシトクロムP450酸化酵素であるコレステロール側鎖切断酵素（P450scc、CYP11A1）によるコレステロール側鎖の酸化切断で、6つの炭素原子が失われてプレグネノロンが生成されます。次のステップでは、小胞体のCYP17A1（17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ）酵素によってさらに2つの炭素原子が除去され、さまざまなC19ステロイドが生成されます。 [ 159]さらに、3β-ヒドロキシル基が3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素によって酸化され、アンドロステンジオンが生成されます。最終段階および律速段階では、C17 ケト基のアンドロステンジオンは17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素によって還元され、テストステロンが生成されます。

男性では、テストステロンの最大量（95%超）は精巣で産生され、 [5]残りの大部分は副腎で産生される。女性でもテストステロンは副腎、卵巣の鞘細胞、妊娠中は胎盤ではるかに少量合成される。[160]精巣では、テストステロンはライディッヒ細胞で産生される。[161]男性生殖腺にはセルトリ細胞もあり、精子形成にはテストステロンが必要である。ほとんどのホルモンと同様に、テストステロンは血液中の標的組織に供給され、その多くは特定の血漿タンパク質である性ホルモン結合グロブリン（SHBG）に結合して輸送される。

主要な性ホルモンの産生率、分泌率、クリアランス率、血中濃度
セックス性ホルモン生殖
期		血液
生産率		性腺
分泌率		代謝
クリアランス率		基準範囲（血清レベル）
モル濃度質量濃度
男性アンドロステンジオン
–
2.8 mg/日1.6 mg/日2200リットル/日2.8～7.3 nmol/L80～210 ng/dL
テストステロン
–
6.5 mg/日6.2 mg/日950リットル/日6.9～34.7 nmol/L200～1000 ng/dL
エストロン
–
150μg/日110μg/日2050リットル/日37～250ピコモル/リットル10～70 pg/mL
エストラジオール
–
60μg/日50μg/日1600リットル/日<37～210 pmol/L10～57 pg/mL
エストロン硫酸塩
–
80μg/日重要でない167リットル/日600～2500ピコモル/L200～900 pg/mL
女性アンドロステンジオン
–
3.2 mg/日2.8 mg/日2000リットル/日3.1～12.2 nmol/L89～350 ng/dL
テストステロン
–
190μg/日60μg/日500リットル/日0.7～2.8 nmol/L20～81 ng/dL
エストロン卵胞期110μg/日80μg/日2200リットル/日110～400ピコモル/リットル30～110 pg/mL
黄体期260μg/日150μg/日2200リットル/日310～660ピコモル/リットル80～180 pg/mL
閉経後40μg/日重要でない1610リットル/日22～230ピコモル/リットル6～60 pg/mL
エストラジオール卵胞期90μg/日80μg/日1200リットル/日<37～360 pmol/L10～98 pg/mL
黄体期250μg/日240μg/日1200リットル/日699～1250ピコモル/リットル190～341 pg/mL
閉経後6μg/日重要でない910リットル/日<37～140 pmol/L10～38 pg/mL
エストロン硫酸塩卵胞期100μg/日重要でない146リットル/日700～3600ピコモル/リットル250～1300 pg/mL
黄体期180μg/日重要でない146リットル/日1100～7300ピコモル/リットル400～2600 pg/mL
プロゲステロン卵胞期2mg/日1.7 mg/日2100リットル/日0.3～3 nmol/L0.1～0.9 ng/mL
黄体期25mg/日24mg/日2100リットル/日19～45 nmol/L6～14 ng/mL
注釈と出典
注記：循環血中のステロイドの濃度は、腺からの分泌速度、前駆体またはプレホルモンからステロイドへの代謝速度、そして組織によって抽出され代謝される速度によって決まります。ステロイドの分泌速度とは、単位時間あたりに腺から分泌される化合物の総量を指します。分泌速度は、経時的に腺からの静脈流出液を採取し、動脈血および末梢静脈血のホルモン濃度を差し引くことで評価されます。ステロイドの代謝クリアランス速度とは、単位時間あたりにホルモンが完全に除去された血液量と定義されます。ステロイドホルモンの産生速度とは、腺からの分泌やプロホルモンから目的のステロイドへの変換など、あらゆる供給源から血液中に化合物が流入する速度を指します。定常状態において、あらゆる供給源から血液中に流入するホルモンの量は、排出速度（代謝クリアランス速度）と血中濃度（産生速度 = 代謝クリアランス速度）の積に等しくなります。クリアランス率×濃度）。循環ステロイドプールへのプロホルモン代謝の寄与が小さい場合、生成率は分泌率に近似する。出典：テンプレートを参照。

規制

図2視床下部-下垂体-精巣軸

男性では、テストステロンは主にライディッヒ細胞で合成されます。ライディッヒ細胞の数は、黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）によって調節されます。さらに、既存のライディッヒ細胞によるテストステロン産生量はLHによって制御されており、LHは17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の発現を制御します。[162]

合成されるテストステロンの量は、視床下部-下垂体-精巣系によって調節されます （図2）。[163]テストステロン値が低い場合、視床下部からゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）が放出され、これが下垂体を刺激してFSHとLHの放出を引き起こします。これらの2つのホルモンは精巣を刺激してテストステロンを合成します。最終的に、負のフィードバックループを通じてテストステロン値が上昇すると、視床下部と下垂体に作用し、それぞれGnRHとFSH/LHの放出が抑制されます。

テストステロン レベルに影響を及ぼす要因としては次のようなものが挙げられます。

  • 年齢：男性は加齢とともにテストステロン値が徐々に低下します。[164] [165]この現象は、男性更年期障害や晩発性性腺機能低下症と呼ばれることもあります。[166]
  • 運動：筋力トレーニングはテストステロン値を急激に上昇させますが[167] 、高齢男性ではタンパク質摂取によってその上昇を防ぐことができます。[168]男性の 持久力トレーニングはテストステロン値を低下させる可能性があります。[169]
  • 栄養素：ビタミンA欠乏症は、血漿テストステロン濃度が最適値以下になる可能性がある。[170]セコステロイドビタミンDを400～1000 IU /日（10～25 μg /日）摂取すると、 テストステロン濃度が上昇する。[171] 亜鉛欠乏症はテストステロン濃度を低下させるが[172]、過剰摂取は血清テストステロンに影響を与えない。[173]低脂肪食が男性の総テストステロン値と遊離テストステロン値を低下させる可能性があるという証拠は限られている。[174]
  • 減量：体重減少はテストステロン値の上昇につながる可能性があります。脂肪細胞はアロマターゼという酵素を合成し、男性ホルモンであるテストステロンを女性ホルモンであるエストラジオールに変換します。[175]しかし、 BMIとテストステロン値 の間に明確な関連性は見つかっていません。[176]
  • その他：睡眠：（レム睡眠）は夜間のテストステロンレベルを上昇させる。[177]
  • 行動：支配的挑戦は、場合によっては男性のテストステロン分泌の増加を刺激する可能性がある。[178]
  • 食品：スペアミントティーなどの天然または人工の抗アンドロゲン剤はテストステロン値を低下させます。[179] [180] [181]甘草はテストステロンの生成を減少させる可能性があり、この影響は女性でより大きくなります。[182]

分布

テストステロンの血漿タンパク質結合率は98.0～98.5%で、そのうち1.5～2.0%は遊離または非結合です。[183]​​ テストステロンの65%は性ホルモン結合グロブリン（SHBG）に結合し、33%はアルブミンに弱く結合しています。[184]

テストステロンとジヒドロテストステロンの血漿タンパク質結合
化合物グループレベル（nM）無料 （％）SHBGツールチップ 性ホルモン結合グロブリン（％）CBGツールチップ コルチコステロイド結合グロブリン（％）アルブミン（％）
テストステロン成人男性23.02.2344.33.5649.9
成人女性
  卵胞期1.31.3666.02.2630.4
  黄体期1.31.3765.72.2030.7
  妊娠4.70.2395.40.823.6
ジヒドロテストステロン成人男性1.700.8849.70.2239.2
成人女性
  卵胞期0.650.4778.40.1221.0
  黄体期0.650.4878.10.1221.3
  妊娠0.930.0797.80.0421.2
出典:テンプレートを参照してください。

代謝

ヒトにおけるテストステロン代謝
上の画像にはクリック可能なリンクが含まれています
ヒトにおけるテストステロンの代謝に関与する代謝経路。図に示されている変換に加えて、テストステロンおよび1つ以上の利用可能なヒドロキシル基（-OH）を有する代謝物との間で、硫酸化およびグルクロン酸抱合による抱合が起こります。

テストステロンと5α-DHTはどちらも主に肝臓で代謝されます。[2] [185]テストステロンの約50%はグルクロン酸抱合体と硫酸抱合酵素によってそれぞれテストステロングルクロン酸抱合体と、より少ない程度でテストステロン硫酸抱合体へと代謝されます。[2]さらにテストステロンの40%は、 5α-および5β-還元酵素、3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素、17β-HSDの複合作用により、この順序で等量で17-ケトステロイドのアンドロステロンとエチオコラノロンに代謝されます。[2] [185] [186]アンドロステロンとエチオコラノロンはその後、テストステロンと同様にグルクロン酸抱合体となり、より少ない程度で硫酸化されます。[2] [185]テストステロン抱合体とその肝代謝物は肝臓から循環系に放出され、尿と胆汁中に排泄される。[2] [185] [186]テストステロンのごく一部（2%）だけが尿中に未変化のまま排泄される。[185]

テストステロン代謝の肝臓17-ケトステロイド経路では、テストステロンは肝臓で5α-還元酵素と5β-還元酵素によってそれぞれ5α-DHTと不活性5β-DHTに変換されます。[2] [185]次に、5α-DHTと5β-DHTは3α-HSDによってそれぞれ3α-アンドロスタンジオールと3α-エチオコランジオールに変換されます。[2] [185]その後、3α-アンドロスタンジオールと3α-エチオコランジオールは17β-HSDによってアンドロステロンとエチオコラノロンに変換され、抱合されて排泄されます。[2] [185] この経路では、5α-DHTと5β-DHTが3α-HSDの代わりに3β-HSDによってそれぞれ作用されると、3β-アンドロスタンジオールと3β-エチオコラネジオールも形成され、それぞれエピアンドロステロンとエピエチオコラノロンに変換されます。[187] [188]テストステロンの約3％の小さな部分は、肝臓で17β-HSDによってアンドロステンジオンに可逆的に変換されます。[186]

抱合と17-ケトステロイド経路に加えて、テストステロンは肝臓でCYP3A4、CYP3A5、CYP2C9、CYP2C19、およびCYP2D6を含むシトクロムP450酵素によって水酸化および酸化されることもできる。[189] 6β-ヒドロキシル化と、より少ない程度で16β-ヒドロキシル化が主要な変換である。[189]テストステロンの6β-ヒドロキシル化は主にCYP3A4によって触媒され、より少ない程度でCYP3A5によって触媒され、シトクロムP450を介したテストステロン代謝の75～80％を担っている。[189] 6β-および16β-ヒドロキシテストステロンに加えて、1β-、2α/β-、11β-、および15β-ヒドロキシテストステロンも微量代謝物として生成される。[189] [190] CYP2C9やCYP2C19などの特定のシトクロムP450酵素は、テストステロンのC17位を酸化してアンドロステンジオンを形成することもできる。[189]

テストステロンの直接代謝物のうち2つ、5α-DHTとエストラジオールは生物学的に重要であり、肝臓と肝外組織の両方で生成され得る。[185]テストステロンの約5～7％が5α-還元酵素によって5α-DHTに変換され、5α-DHTの循環レベルはテストステロンの約10％であり、テストステロンの約0.3％がアロマターゼによってエストラジオールに変換される。[5] [185] [191] [192] 5α-還元酵素は、男性生殖器（前立腺、精嚢、精巣上体を含む）、[193] 皮膚、毛包、脳[194]に高度に発現しており、アロマターゼは脂肪組織、骨、脳に高度に発現している。[195] [196] 5α-還元酵素の発現が高い、いわゆるアンドロゲン組織では、テストステロンの90%が5α-DHTに変換されます。[186]また、5α-DHTはテストステロンに比べてARアゴニストとして数倍強力であるため、[197]このような組織ではテストステロンの効果が2～3倍に増強されると推定されています。[198]

レベル

体内の総テストステロン値は、19～39歳の非肥満の欧米男性では264～916 ng/dL（ナノグラム/デシリットル）と報告されている。[199]一方、成人男性の平均テストステロン値は630 ng/dLと報告されている。[200]この値は基準範囲として一般的に使用されているが、[201]性腺機能低下症の判定にこの範囲を使用することに異論を唱える医師もいる。[202] [203]いくつかの専門医療団体は、一般的に350 ng/dLが最低正常値であると推奨しており[204] 、これは以前の研究結果とも一致している。[205] [一次情報源以外必要] [医学的引用必要]男性のテストステロン値は加齢とともに低下する。[199]女性では、総テストステロンの平均値は32.6 ng/dLと報告されている。[206] [207]高アンドロゲン血症の女性では、総テストステロンの平均値は62.1 ng/dLと報告されています。[206] [207]

男性と女性のテストステロンレベル
総テストステロン
ステージ年齢層男女性
価値観SI単位価値観SI単位
幼児早産（26～28週）59～125 ng/dL2.047～4.337 nmol/L5～16 ng/dL0.173～0.555 nmol/L
早産（31～35週）37～198 ng/dL1.284～6.871 nmol/L5～22 ng/dL0.173～0.763 nmol/L
新生児75～400 ng/dL2.602～13.877 nmol/L20～64 ng/dL0.694～2.220 nmol/L
子供1～6歳NDNDNDND
7～9歳0～8 ng/dL0～0.277 nmol/L1～12 ng/dL0.035～0.416 nmol/L
思春期直前3～10 ng/dL *0.104～0.347 nmol/L *<10 ng/dL *<0.347 nmol/L *
思春期10～11歳1～48 ng/dL0.035～1.666 nmol/L2～35 ng/dL0.069～1.214 nmol/L
12～13歳5～619 ng/dL0.173～21.480 nmol/L5～53 ng/dL0.173～1.839 nmol/L
14～15歳100～320 ng/dL3.47～11.10 nmol/L8～41 ng/dL0.278～1.423 nmol/L
16～17歳200～970 ng/dL *6.94～33.66 nmol/L *8～53 ng/dL0.278～1.839 nmol/L
アダルト18歳以上350～1080 ng/dL *12.15～37.48 nmol/L *––
20～39歳400～1080 ng/dL13.88～37.48 nmol/L––
40～59歳350～890 ng/dL12.15～30.88 nmol/L––
60歳以上350～720 ng/dL12.15～24.98 nmol/L––
閉経前––10～54 ng/dL0.347～1.873 nmol/L
閉経後––7～40 ng/dL0.243～1.388 nmol/L
生体利用可能なテストステロン
ステージ年齢層男女性
価値観SI単位価値観SI単位
子供1～6歳0.2～1.3 ng/dL0.007～0.045 nmol/L0.2～1.3 ng/dL0.007～0.045 nmol/L
7～9歳0.2～2.3 ng/dL0.007～0.079 nmol/L0.2～4.2 ng/dL0.007～0.146 nmol/L
思春期10～11歳0.2～14.8 ng/dL0.007～0.513 nmol/L0.4～19.3 ng/dL0.014～0.670 nmol/L
12～13歳0.3～232.8 ng/dL0.010～8.082 nmol/L1.1～15.6 ng/dL0.038～0.541 nmol/L
14～15歳7.9～274.5 ng/dL0.274～9.525 nmol/L2.5～18.8 ng/dL0.087～0.652 nmol/L
16～17歳24.1～416.5 ng/dL0.836～14.452 nmol/L2.7～23.8 ng/dL0.094～0.826 nmol/L
アダルト18歳以上NDND––
閉経前––1.9～22.8 ng/dL0.066～0.791 nmol/L
閉経後––1.6～19.1 ng/dL0.055～0.662 nmol/L
遊離テストステロン
ステージ年齢層男女性
価値観SI単位価値観SI単位
子供1～6歳0.1～0.6 pg/mL0.3～2.1ピコモル/リットル0.1～0.6 pg/mL0.3～2.1ピコモル/リットル
7～9歳0.1～0.8 pg/mL0.3～2.8ピコモル/リットル0.1～1.6 pg/mL0.3～5.6ピコモル/リットル
思春期10～11歳0.1～5.2 pg/mL0.3～18.0 pmol/L0.1～2.9 pg/mL0.3～10.1ピコモル/リットル
12～13歳0.4～79.6 pg/mL1.4～276.2 pmol/L0.6～5.6 pg/mL2.1～19.4ピコモル/リットル
14～15歳2.7～112.3 pg/mL9.4～389.7 pmol/L1.0～6.2 pg/mL3.5～21.5ピコモル/リットル
16～17歳31.5～159 pg/mL109.3～551.7ピコモル/リットル1.0～8.3 pg/mL3.5～28.8ピコモル/リットル
アダルト18歳以上44～244 pg/mL153～847ピコモル/リットル––
閉経前––0.8～9.2 pg/mL2.8～31.9ピコモル/リットル
閉経後––0.6～6.7 pg/mL2.1～23.2ピコモル/リットル
出典:テンプレートを参照してください。
生涯にわたる男性の総テストステロンレベル
ライフステージタナー段階年齢層平均年齢レベル範囲平均レベル
子供ステージI10歳未満–<30 ng/dL5.8 ng/dL
思春期ステージII10～14歳12年<167 ng/dL40 ng/dL
ステージIII12～16歳13～14歳21～719 ng/dL190 ng/dL
ステージIV13～17歳14～15歳25～912 ng/dL370 ng/dL
ステージV13～17歳15年110～975 ng/dL550 ng/dL
アダルト–18歳以上–250～1,100 ng/dL630 ng/dL
出典: [208] [209] [200] [210] [211]
血液検査の基準範囲。成人男性のテストステロン濃度は中央左の水色で示されている。

測定

血液サンプル中のテストステロンの測定では、異なる分析法を用いると異なる結果が得られる可能性がある。[212] [213]免疫蛍光法では、構造的に類似したステロイドとの交差反応により、血液サンプル中のテストステロン濃度の定量において大きなばらつきが生じ、結果が過大評価される可能性がある。これに対し、液体クロマトグラフィー／タンデム質量分析法はより望ましい。優れた特異性と精度を備えており、この用途にはより適している。[214]

テストステロンの生物学的利用能濃度は、一般的にヴェルミューレン法、より正確には修正ヴェルミューレン法[215] [216]を用いて決定され、この法では性ホルモン結合グロブリンの二量体形態が考慮される。[217]

どちらの方法も、化学平衡を利用して生物学的に利用可能なテストステロンの濃度を導出します。循環血中のテストステロンは、アルブミン（弱く結合）と性ホルモン結合グロブリン（強く結合）という2つの主要な結合パートナーを持っています。これらの方法については、添付の図で詳しく説明しています。

  • テストステロンリガンドを有する二量体性ホルモン結合グロブリン
    テストステロンリガンドを有する二量体性ホルモン結合グロブリン
  • 生物学的に利用可能なテストステロンの濃度を決定する2つの方法
    生物学的に利用可能なテストステロンの濃度を決定する2つの方法

分布

テストステロンは、様々な国や背景を持つ男性の間で、さまざまな程度に高い値や低い値で検出されており、その原因については比較的多様な説明がなされている。[218] [219]

歴史と生産

ノーベル賞受賞者、テストステロンを合成した製薬業界の巨人チバのレオポルド・ルジツカ

アーノルド・アドルフ・ベルトルト（1803–1861）による鶏の去勢と精巣移植に関する初期の研究において、精巣への作用が循環血中分画（現在ではアンドロゲンホルモンの一種と理解されている）と関連付けられた[ 220 ] 。テストステロンの作用に関する研究は、1889年に一時的に飛躍的に発展した。当時パリにいたハーバード大学教授シャルル＝エドゥアール・ブラウン＝セカール（1817–1894）が、イヌとモルモットの精巣抽出物からなる「若返り薬」を自己皮下注射したのである。彼は『ランセット』誌上で、活力と幸福感が著しく回復したと報告したが、その効果は一時的なものであり[221]、ブラウン＝セカールのこの化合物への期待は打ち砕かれた。同僚からの嘲笑に苦しみ、彼はヒトにおけるアンドロゲンのメカニズムと作用に関する研究を断念した。

1927年、シカゴ大学の生理化学教授フレッド・C・コッホは、シカゴの畜産場という牛の精巣の大規模な供給源への容易なアクセスを確立し、その分離物を抽出するという退屈な作業に耐える意志のある学生を募集しました。同年、コッホと彼の学生レミュエル・マギーは、40ポンドの牛の精巣から20mgの物質を抽出し、去勢された雄鶏、豚、ネズミに投与したところ、再び雄性化しました。[222]アムステルダム大学のエルンスト・ラカーのグループは1934年に同様の方法で牛の精巣からテストステロンを精製したが、人間を対象とした本格的な研究を可能にする量のホルモンを動物組織から分離することは、1930年代に3つのヨーロッパの製薬大手、シェリング（ドイツ、ベルリン）、オルガノン（オランダ、オス）、チバが 本格的なステロイドの研究開発プログラムを開始するまで実現不可能であった。

オランダのオルガノングループは、1935年5月の論文「精巣からの結晶性男性ホルモン（テストステロン）について」でこのホルモンを初めて単離した。[223]彼らはこのホルモンを、testicle （精巣）とsterol（ステロール）の語幹、そしてketone（ケトン）の接尾辞からテストステロンと名付けた。この構造は、グダニスク工科大学化学研究所のシェリングのアドルフ・ブテナントによって解明された。[224] [225]

同年8月、ブテナントとハニッシュはコレステロールからテストステロンの化学合成に成功した。[ 226 ]そのわずか1週間後、チューリッヒのチバグループのレオポルド・ルジツカ(1887–1976) とA・ウェットシュタインはテストステロンの合成を発表した。[227]コレステロールをベースとしたテストステロンのこれらの独立した部分合成により、ブテナントとルジツカは1939年のノーベル化学賞を共同受賞した。[225] [228]テストステロンは17β-ヒドロキシアンドロスタ-4-エン-3-オン (C 19 H 28 O 2 ) として同定され、17番目の炭素原子にヒドロキシル基を持つ固体の多環式アルコールであった。これにより、合成されたテストステロンに対してエステル化やアルキル化などの追加修飾が可能であることも明らかになった。

1930年代に豊富で強力なテストステロンエステルが部分合成されたことで、このホルモンの作用が解明され、コチャキアンとマーリン（1936）は、テストステロンがイヌにおいて窒素保持（同化作用の中核となるメカニズム）を高めることを実証しました。その後、アラン・ケニオンのグループ[229]は、類宦官の男性、少年、女性において、テストステロンプロピオネートの同化作用とアンドロゲン作用の両方を実証しました。1930年代初頭から1950年代にかけては「ステロイド化学の黄金時代」と呼ばれ、[230]、この時期の研究は急速に進展しました。[231]

他のアンドロステロイドと同様に、テストステロンは植物性コレステロール（例えば大豆油）の微生物発酵によって工業的に製造されています。2000年代初頭、ステロイド市場は約100万トン、市場規模は100億ドルに達し、抗生物質に次ぐ世界第2位のバイオ医薬品市場となりました。[232]

その他の種

テストステロンはほとんどの脊椎動物に認められる。テストステロンと古典的な核アンドロゲン受容体は、顎口類（有顎脊椎動物）で初めて出現した。 [233] ヤツメウナギなどの無顎類（無顎脊椎動​​物）はテストステロンを産生せず、代わりにアンドロステンジオンを男性性ホルモンとして用いる。[234] 魚類は11-ケトテストステロンと呼ばれるわずかに異なる形態のテストステロンを産生する。[235]昆虫における対応する物質はエクジソンである。[236]これらの普遍的なステロイドが幅広い動物種に存在することは、性ホルモンが古代の進化の歴史を持っていることを示唆している。[237]

参照

参考文献

  1. ^ Haynes WM編 (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). CRC Press . p. 3.304. ISBN 978-1-4398-5511-9。
  2. ^ abcdefghi Melmed S, Polonsky KD, Larsen PR, Kronenberg HM (2015年11月30日). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. pp. 711–. ISBN 978-0-323-29738-7。
  3. ^ Lin BJ, Chen K, Chen M, Chang LS (1994). 「転移性前立腺癌の治療における両側精巣摘出術または経口エストロゲン投与後の血清テストステロンが去勢レベルに達するまでの時間」泌尿器科. 43 (6): 834– 837. doi :10.1016/0090-4295(94)90145-7. PMID  8197647.
  4. ^ 「パフォーマンス向上薬のリスクを理解する」メイヨークリニック。2020年4月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年12月30日閲覧。
  5. ^ abc Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG (1987年2月). 「アンドロゲンの生物学的作用」.内分泌レビュー. 8 (1): 1– 28. doi :10.1210/edrv-8-1-1. PMID  3549275.
  6. ^ Bassil N, Alkaade S, Morley JE (2009年6月). 「テストステロン補充療法のベネフィットとリスク：レビュー」. Therapeutics and Clinical Risk Management . 5 (3): 427–48 . doi : 10.2147/tcrm.s3025 . PMC 2701485. PMID 19707253  . 
  7. ^ Tuck SP, Francis RM (2009). 「テストステロン、骨、そして骨粗鬆症」.テストステロン欠乏症の管理における進歩. ホルモン研究の最前線. 第37巻. pp.  123–32 . doi :10.1159/000176049. ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID  19011293。
  8. ^ Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ (1996年8月). 「性ホルモンレベルと前立腺がんリスクに関する前向き研究」. Journal of the National Cancer Institute . 88 (16): 1118– 1126. CiteSeerX 10.1.1.524.1837 . doi : 10.1093/jnci/88.16.1118 . PMID  8757191. 
  9. ^ ab Luetjens CM, Weinbauer GF (2012). 「第2章 テストステロン：生合成、輸送、代謝、および（非ゲノム的）作用」. Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (編). 『テストステロン：作用、欠乏、置換』（第4版）. ケンブリッジ: ケンブリッジ大学出版局. pp.  15– 32. ISBN 978-1-107-01290-5。
  10. ^ Torjesen PA, Sandnes L (2004年3月). 「自動免疫測定法とRIA法による女性血清テストステロン値の測定」. Clinical Chemistry . 50 (3): 678, 著者返信 678–9. doi : 10.1373/clinchem.2003.027565 . PMID  14981046.
  11. ^ Southren AL, Gordon GG, Tochimoto S, Pinzon G, Lane DR, Stypulkowski W (1967年5月). 「持続注入法を用いた正常若年男女におけるテストステロンの平均血漿濃度、代謝クリアランス、および基礎血漿産生速度：時間帯と血漿濃度がテストステロンの代謝クリアランス速度に及ぼす影響」. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 27 (5): 686–94 . doi :10.1210/jcem-27-5-686. PMID  6025472.
  12. ^ Southren AL, Tochimoto S, Carmody NC, Isurugi K (1965年11月). 「正常成人男女および女性化精巣症候群患者における血漿テストステロン産生速度」. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 25 (11): 1441–50 . doi :10.1210/jcem-25-11-1441. PMID  5843701.
  13. ^ Dabbs M, Dabbs JM (2000). 『英雄、悪党、そして恋人たち：テストステロンと行動』 ニューヨーク：マグロウヒル. ISBN 978-0-07-135739-5。
  14. ^ abcdefghi 「テストステロン」。Drugs.com 。アメリカ医療システム薬剤師協会。2015年12月4日。2016年8月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年9月3日閲覧。
  15. ^ Liverman CT, Blazer DG, et al. (米国医学研究所テストステロン補充療法臨床試験の必要性評価委員会) (2004). 「序論」. テストステロンと老化：臨床研究の方向性（報告書）. 米国科学アカデミー出版局. 2016年1月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年9月26日閲覧。
  16. ^ 「禁止事項」世界アンチ・ドーピング機構。2020年11月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年7月18日閲覧。
  17. ^ Sheffield-Moore M (2000年4月). 「アンドロゲンと骨格筋タンパク質合成の制御」Annals of Medicine 32 ( 3): 181– 186. doi :10.3109/07853890008998825. PMID  10821325. S2CID  32366484.
  18. ^ Handelsman DJ (2013年1月). 「アンドロゲンの生理学、薬理学、および乱用」. Endotext [インターネット] . MDText.com, Inc. PMID  25905231. 2021年3月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年11月11日閲覧。
  19. ^ abc Čeponis J, Wang C, Swerdloff RS, Liu PY (2017). 「テストステロンおよびその他のアンドロゲンの同化作用および代謝作用：テストステロン代謝産物の直接的作用と役割」甲状腺疾患. 内分泌学. pp.  1– 22. doi :10.1007/978-3-319-29456-8_11-1. ISBN 978-3-319-29195-6. 2024年4月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年4月6日閲覧。
  20. ^ Kuhn CM (2002). 「アナボリックステロイド」. Recent Prog Horm Res . 57 : 411–34 . doi : 10.1210/rp.57.1​​.411 . PMID  12017555.
  21. ^ Sfetcu N (2014年5月2日). 「健康と薬：病気、処方箋、投薬」Nicolae Sfetcu. 2023年11月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年11月21日閲覧。
  22. ^ ab Swaab DF, Garcia-Falgueras A (2009). 「性同一性と性的指向に関連したヒト脳の性分化」.機能神経学. 24 (1): 17– 28. PMID  19403051.
  23. ^ Xu HY, Zhang HX, Xiao Z, Qiao J, Li R (2019). 「男性における抗ミュラー管ホルモン（AMH）の調節と血清AMHと男性不妊症との関連」. Asian Journal of Andrology . 21 (2): 109– 114. doi : 10.4103/aja.aja_83_18 . PMC 6413543. PMID 30381580  . 
  24. ^ Berenbaum SA (2018年3月). 「ピンクとブルーを超えて：性発達における早期アンドロゲン効果の複雑性」. Child Development Perspectives . 12 (1): 58– 64. doi :10.1111/cdep.12261. PMC 5935256. PMID 29736184  . 
  25. ^ Hines M, Brook C, Conway GS (2004年2月). 「アンドロゲンと心理性的発達：先天性副腎過形成（CAH）の女性と男性における中核性自認、性的指向、そして幼少期の性役割行動の想起」. Journal of Sex Research . 41 (1): 75– 81. doi :10.1080/00224490409552215. PMID  15216426. S2CID  33519930.
  26. ^ Forest MG, Cathiard AM, Bertrand JA (1973年7月). 「乳児期早期における精巣活動の証拠」. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 37 (1): 148– 51. doi :10.1210/jcem-37-1-148. PMID  4715291.
  27. ^ コービエ P、エドワーズ DA、ロフィ J (1992)。 「新生児のテストステロン急増：比較研究」。国際生理学、生理学および生理学アーカイブ。100 (2): 127–31 .土井:10.3109/13813459209035274。PMID  1379488。
  28. ^ Dakin CL, Wilson CA, Kalló I, Coen CW, Davies DC (2008年5月). 「新生児期の5-HT(2)受容体刺激はラット前腹側室周囲核および性的二形性視索前野におけるアンドロゲン受容体の発現を低下させる」.ヨーロッパ神経科学ジャーナル. 27 (9): 2473–80 . doi :10.1111/j.1460-9568.2008.06216.x. PMID  18445234. S2CID  23978105.
  29. ^ ab Häggström M, Richfield D (2014). 「ヒトステロイド生成経路の図」. WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 .
  30. ^ Kalat JW (2009). 「生殖行動」.生物心理学. ベルモント, カリフォルニア州: Wadsworth, Cengage Learning. p. 321. ISBN 978-0-495-60300-9. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年10月8日閲覧。
  31. ^ ab Pinyerd B, Zipf WB (2005). 「思春期のタイミングこそすべて！」. Journal of Pediatric Nursing . 20 (2): 75– 82. doi :10.1016/j.pedn.2004.12.011. PMID  15815567. S2CID  28274693.
  32. ^ バレット KE、ガノン WF (2012). Ganong の医学生理学レビュー(第 24 版)。タタ・マグロウ・ヒル。ページ 423–25。ISBN​​ 978-1-259-02753-6。
  33. ^ Raggatt LJ, Partridge NC (2010). 「骨リモデリングの細胞および分子メカニズム」. The Journal of Biological Chemistry . 285 (33): 25103–8 . doi : 10.1074/jbc.R109.041087 . PMC 2919071. PMID  20501658. 
  34. ^ Mehta PH, Jones AC, Josephs RA (2008年6月). 「支配の社会内分泌学：基礎テストステロンは勝利と敗北後のコルチゾールの変化と行動を予測する」(PDF) . Journal of Personality and Social Psychology . 94 (6): 1078– 1093. CiteSeerX 10.1.1.336.2502 . doi :10.1037/0022-3514.94.6.1078. PMID  18505319. 2009年4月19日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 
  35. ^ Ajayi AA, Halushka PV (2005年5月). 「去勢は血小板トロンボキサンA2受容体の密度と凝集性を低下させる」. QJM . 98 (5): 349– 356. doi : 10.1093/qjmed/hci054 . PMID  15820970.
  36. ^ Ajayi AA, Mathur R, Halushka PV (1995年6月). 「テストステロンはヒト血小板トロンボキサンA2受容体の密度と凝集反応を増加させる」. Circulation . 91 (11): 2742– 2747. doi :10.1161/01.CIR.91.11.2742. PMID  7758179.
  37. ^ Kelsey TW, Li LQ, Mitchell RT, Whelan A, Anderson RA, Wallace WH (2014年10月8日). 「男性総テストステロンの検証済み加齢規範モデルは、40歳以降は変動の増加は見られるものの、低下は見られない」. PLOS ONE . 9 (10) e109346. Bibcode :2014PLoSO...9j9346K. doi : 10.1371/journal.pone.0109346 . PMC 4190174. PMID 25295520  . 
  38. ^ Wilson JD (2001年9月). 「アンドロゲン、アンドロゲン受容体、そして男性の性役割行動」. レビュー.ホルモンと行動. 40 (2): 358–66 . doi :10.1006/hbeh.2001.1684. PMID  11534997. S2CID  20480423.
  39. ^ Cosgrove KP, Mazure CM, Staley JK (2007年10月). 「脳の構造、機能、化学における性差に関する新たな知見」.生物精神医学. 62 (8): 847–55 . doi :10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC 2711771. PMID 17544382  . 
  40. ^ Morgentaler A, Schulman C (2009). 「テストステロンと前立腺の安全性」.テストステロン欠乏症の管理における進歩. ホルモン研究の最前線. 第37巻. pp.  197– 203. doi :10.1159/000176054. ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID  19011298。
  41. ^ Rhoden EL, Averbeck MA, Teloken PE (2008年9月). 「前立腺がん治療を受ける男性におけるアンドロゲン補充療法」. The Journal of Sexual Medicine . 5 (9): 2202–08 . doi :10.1111/j.1743-6109.2008.00925.x. PMID  18638000.
  42. ^ Morgentaler A, Traish AM (2009年2月). 「テストステロンと前立腺がんのパラダイムシフト：飽和モデルとアンドロゲン依存性増殖の限界」. European Urology . 55 (2): 310–20 . doi :10.1016/j.eururo.2008.09.024. PMID  18838208.
  43. ^ Haddad RM, Kennedy CC, Caples SM, Tracz MJ, Boloña ER, Sideras K, et al. (2007年1月). 「男性におけるテストステロンと心血管リスク：ランダム化プラセボ対照試験の系統的レビューとメタアナリシス」. Mayo Clinic Proceedings . 82 (1): 29– 39. doi :10.4065/82.1.29. PMID  17285783.
  44. ^ Jones TH, Saad F (2009年12月). 「テストステロンが動脈硬化過程の危険因子およびメディエーターに及ぼす影響」. Atherosclerosis . 207 (2): 318–27 . doi :10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016. PMID  19464009.
  45. ^ Stanworth RD, Jones TH (2008). 「高齢男性に対するテストステロン：最新のエビデンスと推奨される実践」. Clinical Interventions in Aging . 3 (1): 25– 44. doi : 10.2147/CIA.S190 . PMC 2544367. PMID  18488876 . 
  46. ^ Van Anders SM, Watson NV (2006). 「月経周期の不規則性は、健康な閉経前女性のテストステロンレベルと関連している」（PDF） . American Journal of Human Biology . 18 (6): 841– 44. doi :10.1002/ajhb.20555. hdl : 2027.42/83925 . PMID  17039468. S2CID  32023452. 2021年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年8月29日閲覧。
  47. ^ 「多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）」ペンシルベニア州立大学学生課ペンシルベニア州立大学 2022年 2020年6月6日. 2024年5月14日閲覧。
  48. ^ Pike CJ, Rosario ER, Nguyen TV (2006年4月). 「アンドロゲン、老化、そしてアルツハイマー病」.内分泌. 29 (2): 233–41 . doi :10.1385/ENDO:29:2:233. PMID  16785599. S2CID  13852805.
  49. ^ Rosario ER, Chang L, Stanczyk FZ, Pike CJ (2004年9月). 「加齢に伴うテストステロン減少とアルツハイマー病の発症」. JAMA . 292 (12): 1431–32 . doi :10.1001/jama.292.12.1431-b. PMID  15383512.
  50. ^ Hogervorst E, Bandelow S, Combrinck M, Smith AD (2004). 「遊離テストステロン値の低下はアルツハイマー病の独立した危険因子である」. Experimental Gerontology . 39 ( 11–12 ): 1633–39 . doi :10.1016/j.exger.2004.06.019. PMID  15582279. S2CID  24803152.
  51. ^ Moffat SD, Zonderman AB, Metter EJ, Kawas C, Blackman MR, Harman SM, et al. (2004年1月). 「遊離テストステロンと高齢男性におけるアルツハイマー病リスク」. Neurology . 62 (2): 188–93 . doi :10.1212/WNL.62.2.188. PMID  14745052. S2CID  10302839. 2022年11月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月1日閲覧。
  52. ^ Moffat SD, Hampson E (1996年4月). 「ヒトにおけるテストステロンと空間認知能力の曲線的関係：手の好みの影響の可能性」Psychoneuroendocrinology . 21 (3): 323–37 . doi :10.1016/0306-4530(95)00051-8. PMID  8817730. S2CID  7135870.
  53. ^ abcd Bianchi VE (2019年1月). 「テストステロンの抗炎症効果」. Journal of the Endocrine Society . 3 (1): 91– 107. doi :10.1210/js.2018-00186. PMC 6299269. PMID 30582096  . 
  54. ^ Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B (2019年10月). 「橋本病性甲状腺炎および低テストステロン血症を有する甲状腺機能正常男性におけるテストステロンの甲状腺自己免疫に対する影響」. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics . 44 (5): 742– 749. doi : 10.1111/jcpt.12987 . PMID  31183891. S2CID  184487697.
  55. ^ 「性別違和治療薬リスト（6種類比較）」Drugs.com . 2020年4月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月6日閲覧。
  56. ^ Myers JB, Meacham RB (2003). 「高齢男性におけるアンドロゲン補充療法」Reviews in Urology . 5 (4): 216– 226. PMC 1508369. PMID  16985841 . 
  57. ^ 「テストステロン製品：医薬品安全性情報 – FDA、加齢による低テストステロン患者へのテストステロン製品の使用について警告。心臓発作および脳卒中のリスク増加の可能性を知らせるラベル変更が必要」FDA 2015年3月3日。2021年4月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年3月5日閲覧。
  58. ^ 「第19回WHO必須医薬品モデルリスト（2015年4月）」（PDF） WHO. 2015年4月. 2015年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2015年5月10日閲覧。
  59. ^ Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, Mitchell LM, Basaria S, Boden WE, et al. (2023年7月). 「テストステロン補充療法の心血管安全性」. The New England Journal of Medicine . 389 (2): 107– 117. doi :10.1056/NEJMoa2215025. PMID  37326322. S2CID  259176370.
  60. ^ Qaseem A, Horwitch CA, Vijan S, Etxeandia-Ikobaltzeta I, Kansagara D (2020年1月). 「加齢に伴う低テストステロン血症を有する成人男性におけるテストステロン治療：米国内科医会による臨床ガイドライン」 Annals of Internal Medicine . 172 (2): 126– 133. doi :10.7326/M19-0882. PMID  31905405.
  61. ^ Parry NM (2020年1月7日). 「低テストステロン症の男性におけるテストステロン治療の新ガイドライン」Medscape.com . 2020年1月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年1月7日閲覧。
  62. ^ Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, Hayes FJ, Hodis HN, Matsumoto AM, et al. (2018年5月). 「性腺機能低下症の男性におけるテストステロン療法：内分泌学会臨床実践ガイドライン」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 103 (5): 1715– 1744. doi :10.1210/jc.2018-00229. PMID  29562364.
  63. ^ Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, Kurtz EG, Redmon JB, Chiles KA, et al. (2018年8月). 「テストステロン欠乏症の評価と管理：AUAガイドライン」. The Journal of Urology . 200 (2): 423– 432. doi :10.1016/j.juro.2018.03.115. PMID  29601923.
  64. ^ Vaidya Y、MA 司教、Ludhwani D (2023)。 「アンドロゲン補充」。スタットパール。スタットパール出版。PMID  30725906。
  65. ^ Fox CA, Ismail AA, Love DN, Kirkham KE, Loraine JA (1972年1月). 「血漿テストステロン値とヒトの性活動の関係に関する研究」. The Journal of Endocrinology . 52 (1): 51–8 . doi :10.1677/joe.0.0520051. PMID  5061159.
  66. ^ van Anders SM, Dunn EJ (2009年8月). 「性腺ステロイドは女性と男性のオーガズム知覚および性的自己主張と関連しているか？」ホルモンと行動. 56 (2): 206– 213. doi :10.1016/j.yhbeh.2009.04.007. hdl : 2027.42/83876 . PMID  19409392. S2CID  14588630.
  67. ^ Cashdan E (1995年9月). 「女性におけるホルモン、性別、そして地位」.ホルモンと行動. 29 (3): 354– 366. doi :10.1006/hbeh.1995.1025. PMID  7490010. S2CID  40567580.
  68. ^ Exton MS, Bindert A, Krüger T, Scheller F, Hartmann U, Schedlowski M (1999). 「女性におけるマスターベーション誘発性オーガズム後の心血管系および内分泌系の変化」.心身医学. 61 (3): 280–89 . doi :10.1097/00006842-199905000-00005. PMID  10367606.
  69. ^ Purvis K, Landgren BM, Cekan Z, Diczfalusy E (1976年9月). 「男性におけるマスターベーションの内分泌作用」. The Journal of Endocrinology . 70 (3): 439–44 . doi :10.1677/joe.0.0700439. PMID  135817.
  70. ^ Harding SM, Velotta JP (2011年5月). 「雄ラットにおける性的覚醒、モチベーション、パフォーマンスの回復に必要なテストステロンの相対量の比較」.ホルモンと行動. 59 (5): 666– 73. doi :10.1016/j.yhbeh.2010.09.009. PMID  20920505. S2CID  1577450.
  71. ^ James PJ, Nyby JG, Saviolakis GA (2006年9月). 「雄マウス（Mus musculus）における性刺激によるテストステロン放出：遺伝子型と性的覚醒の役割」. Hormones and Behavior . 50 (3): 424–31 . doi :10.1016/j.yhbeh.2006.05.004. PMID  16828762. S2CID  36436418.
  72. ^ ab Wallen K (2001年9月). 「性と文脈：ホルモンと霊長類の性的動機」.ホルモンと行動. 40 (2): 339–57 . CiteSeerX 10.1.1.22.5968 . doi :10.1006/hbeh.2001.1696. PMID  11534996. S2CID  2214664. 
  73. ^ Hart BL (1983年12月). 「雄ラットの性行動および精子競合におけるテストステロン分泌と陰茎反射の役割：理論的貢献」.生理学と行動. 31 (6): 823–27 . doi :10.1016/0031-9384(83)90279-2. PMID  6665072. S2CID  42155431.
  74. ^ Kraemer HC, Becker HB, Brodie HK, Doering CH, Moos RH, Hamburg DA (1976年3月). 「正常男性におけるオルガスム頻度と血漿テストステロン値」. Archives of Sexual Behavior . 5 (2): 125–32 . doi :10.1007/BF01541869. PMID  1275688. S2CID  38283107.
  75. ^ Roney JR, Mahler SV, Maestripieri D (2003). 「女性との短い交流に対する男性の行動とホルモン反応」.進化と人間の行動. 24 (6): 365–75 . Bibcode :2003EHumB..24..365R. doi :10.1016/S1090-5138(03)00053-9.
  76. ^ ピルケ KM、コックット G、ディットマー F (1974 年 11 月)。 「男性における心理性的刺激と血漿テストステロン」。性的行動のアーカイブ。3 (6): 577–84 .土井:10.1007/BF01541140。PMID  4429441。S2CID 43495791  。
  77. ^ ヘルハマー DH、ヒューバート W、シュルマイヤー T (1985)。 「男性における心理的刺激後の唾液テストステロンの変化」。精神神経内分泌学。10 (1): 77–81。土井:10.1016/0306-4530(85)90041-1。PMID  4001279。S2CID 41819670  。
  78. ^ Rowland DL, Heiman JR, Gladue BA, Hatch JP, Doering CH, Weiler SJ (1987). 「男性における性的興奮に対する内分泌、心理、および性器の反応」Psychoneuroendocrinology . 12 (2): 149– 58. doi :10.1016/0306-4530(87)90045-X. PMID  3602262. S2CID  35309934.
  79. ^ Traish AM, Kim N, Min K, Munarriz R, Goldstein I (2002年4月). 「女性性器の性的覚醒におけるアンドロゲンの役割：受容体の発現、構造、および機能」. Fertility and Sterility . 77 (Suppl 4): S11–8. doi : 10.1016/s0015-0282(02)02978-3 . PMID  12007897.
  80. ^ van Anders SM, Hamilton LD, Schmidt N, Watson NV (2007年4月). 「女性におけるテストステロン分泌と性活動との関連」. Hormones and Behavior . 51 (4): 477–82 . doi :10.1016/j.yhbeh.2007.01.003. hdl : 2027.42/83880 . PMID  17320881. S2CID  5718960.
  81. ^ トゥイテン A、ヴァン ホンク J、コッペシャー H、バーナーズ C、タイセ​​ン J、フェルバテン R (2000 年 2 月)。 「女性の性的興奮に対するテストステロン投与の影響の時間経過」。一般精神医学のアーカイブ。57 (2): 149–53、ディスカッション 155–6。土井：10.1001/archpsyc.57.2.149。PMID  10665617。
  82. ^ ab Bolour S, Braunstein G (2005). 「女性におけるテストステロン療法：レビュー」. International Journal of Impotence Research . 17 (5): 399– 408. doi :10.1038/sj.ijir.3901334. PMID  15889125.
  83. ^ ab Sorokowski P, et al. (2019年10月). 「女性における恋愛と生殖ホルモン」. Int J Environ Res Public Health . 16 (21): 4224. doi : 10.3390/ijerph16214224 . PMC 6861983. PMID  31683520 . 
  84. ^ abc Marazziti D, Canale D (2004年8月). 「恋に落ちるときのホルモン変化」. Psychoneuroendocrinology . 29 (7): 931–36 . doi :10.1016/j.psyneuen.2003.08.006. PMID  15177709. S2CID  24651931.
  85. ^ ab van Anders SM, Watson NV (2006年7月). 「北米の異性愛者および非異性愛者の男女における交際状況とテストステロン：横断的および縦断的データ」Psychoneuroendocrinology . 31 (6): 715–23 . doi :10.1016/j.psyneuen.2006.01.008. hdl : 2027.42/83924 . PMID  16621328. S2CID  22477678.
  86. ^ abc Booth A, Dabbs JM (1993). 「テストステロンと男性の結婚」. Social Forces . 72 (2): 463–77 . doi :10.1093/sf/72.2.463.
  87. ^ Mazur A, Michalek J (1998). 「結婚、離婚、そして男性のテストステロン」. Social Forces . 77 (1): 315–30 . doi :10.1093/sf/77.1.315.
  88. ^ Gray PB, Chapman JF, Burnham TC, McIntyre MH, Lipson SF, Ellison PT (2004年6月). 「ヒト男性間のペアボンディングとテストステロン」. Human Nature . 15 (2): 119–31 . doi :10.1007/s12110-004-1016-6. PMID  26190409. S2CID  33812118.
  89. ^ Gray PB, Campbell BC, Marlowe FW, Lipson SF, Ellison PT (2004年10月). 「社会的変数は米国男性のテストステロン値の被験者間変動を予測するが、日ごとの変動は予測しない」Psychoneuroendocrinology . 29 (9): 1153–62 . doi :10.1016/j.psyneuen.2004.01.008. PMID  15219639. S2CID  18107730.
  90. ^ van Anders SM, Watson NV (2007年2月). 「独身、遠距離恋愛、または同じ都市に住む男女のテストステロンレベル」. Hormones and Behavior . 51 (2): 286–91 . doi : 10.1016 /j.yhbeh.2006.11.005. hdl : 2027.42/83915 . PMID  17196592. S2CID  30710035.
  91. ^ Bribiescas RG, Ellison PT, Gray PB (2012年12月). 「男性の生涯史、生殖努力、そしてホモ属の進化」. Current Anthropology . 53 (S6): S424 – S435 . doi :10.1086/667538. S2CID  83046141.
  92. ^ Kramer KL, Otárola-Castillo E (2015年7月). 「母親が他者を必要とする時：ホミニンの生活史進化が協力的繁殖に与える影響」. Journal of Human Evolution . 84 : 16–24 . Bibcode :2015JHumE..84...16K. doi : 10.1016/j.jhevol.2015.01.009 . PMID  25843884.
  93. ^ Gettler LT (2014年7月8日). 「社会内分泌学の進化モデルへの応用：父性と生理学」.進化人類学. 23 (4): 146–60 . doi :10.1002/evan.21412. PMID  25116846. S2CID  438574.
  94. ^ Nauert R (2015年10月30日). 「テストステロンレベルと共感力が子育てスキルに及ぼす影響」Psych Central . 2020年9月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年12月9日閲覧。
  95. ^ Sapienza P, Zingales L, Maestripieri D (2009年9月). 「金融リスク回避とキャリア選択における男女差はテストステロンの影響を受ける」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 106 (36): 15268– 15273. Bibcode :2009PNAS..10615268S. doi : 10.1073/pnas.0907352106 . PMC 2741240. PMID  19706398 . 
  96. ^ Apicella CL, Dreber A, Campbell B, Gray PB, Hoffman M, Little AC (2008年11月). 「テストステロンと金融リスク選好」.進化と人間の行動. 29 (6): 384–90 . Bibcode :2008EHumB..29..384A. doi :10.1016/j.evolhumbehav.2008.07.001.
  97. ^ Eibich P, Kanabar R, Plum A, Schmied J (2022年8月). 「失業の内外：労働市場の移行とテストステロンの役割」. Economics and Human Biology . 46 101123. doi : 10.1016/j.ehb.2022.101123 . hdl : 10419/267153 . PMID :  35338911. S2CID  : 245383323.
  98. ^ Armstrong TA, Boisvert DL, Wells J, Lewis RH, Cooke EM, Woeckener M, et al. (2022). 「男性と女性におけるテストステロン、コルチゾール、そして犯罪行動」. Hormones and Behavior . 146 105260. doi :10.1016/j.yhbeh.2022.105260. PMID  36122515.
  99. ^ “研究はテストステロンレベルが寛大さに影響を与える可能性があることを示している”. 2023年4月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年4月2日閲覧。
  100. ^ Dreher JC, Dunne S, Pazderska A, Frodl T, Nolan JJ, O'Doherty JP (2016年10月). 「テストステロンはヒト男性において、向社会的行動と反社会的行動の両方を引き起こす」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 113 (41): 11633– 11638. Bibcode :2016PNAS..11311633D. doi : 10.1073/pnas.1608085113 . PMC 5068300. PMID  27671627 . 
  101. ^ Armstrong TA, Boisvert DL, Wells J, Lewis RH, Cooke EM, Woeckener M, 他 (2022年11月). 「男性と女性におけるテストステロン、コルチゾール、そして犯罪行動」. Hormones and Behavior . 146 105260. doi :10.1016/j.yhbeh.2022.105260. PMID  36122515. S2CID  252285821.
  102. ^ Dabbs JM, Jurkovic GJ, Frady RL (1991年8月). 「思春期後期の男性犯罪者における唾液中テストステロンとコルチゾール」異常児童心理学ジャーナル. 19 (4): 469–78 . doi :10.1007/BF00919089. PMID  1757712. S2CID  647349.
  103. ^ Barber N (2009年7月15日). 「セックス、暴力、そしてホルモン：若い男性がなぜ性欲と暴力に駆られるのか」Psychology Today . 2024年5月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年5月19日閲覧。
  104. ^ Dabbs Jr JM, Carr TS, Frady RL, Riad JK (1995年5月). 「男性受刑者692名におけるテストステロン、犯罪、および非行」.パーソナリティと個人差. 18 (5): 627– 633. doi :10.1016/0191-8869(94)00177-T.
  105. ^ Welker KM, Lozoya E, Campbell JA, Neumann CS, Carré JM (2014年4月). 「男性と女性におけるテストステロン、コルチゾール、そして精神病質的特性」. Physiology & Behavior . 129 : 230–6 . doi :10.1016/j.physbeh.2014.02.057. PMID  24631306. S2CID  23683791.
  106. ^ ab Wright J, Ellis L, Beaver K (2009).犯罪相関ハンドブック. サンディエゴ: アカデミック・プレス. pp. 208–10. ISBN 978-0-12-373612-3。
  107. ^ Delville Y, Mansour KM, Ferris CF (1996年7月). 「テストステロンは視床下部のバソプレシン受容体を調節することで攻撃性を促進する」.生理学と行動. 60 (1): 25–9 . doi :10.1016/0031-9384(95)02246-5. PMID  8804638. S2CID  23870320.
  108. ^ abcde Archer J (2006). 「テストステロンと人間の攻撃性：チャレンジ仮説の評価」（PDF） . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 30 (3): 319– 345. doi :10.1016/j.neubiorev.2004.12.007. PMID  16483890. S2CID 26405251. 2016年1月9日時点の オリジナル（PDF）からアーカイブ。
  109. ^ ab Ellis L, Hoskin AW (2015). 「犯罪行動の進化論的神経アンドロゲン理論の拡張」. 『攻撃性と暴力行動』 . 24 : 61–74 . doi :10.1016/j.avb.2015.05.002.
  110. ^ Hoskin AW, Ellis L (2015). 「胎児期テストステロンと犯罪性：進化論的神経アンドロゲン理論の検証」.犯罪学. 53 (1): 54– 73. doi :10.1111/1745-9125.12056.
  111. ^ Perciavalle V, Di Corrado D, Petralia MC, Gurrisi L, Massimino S, Coco M (2013年6月). 「プロサッカー選手における第2指と第4指の比率と攻撃的行動との相関関係」. Molecular Medicine Reports . 7 (6): 1733– 1738. doi :10.3892/mmr.2013.1426. PMC 3694562. PMID 23588344  . 
  112. ^ Bailey AA, Hurd PL (2005年3月). 「指の長さの比率（2D:4D）は男性では身体的攻撃性と相関するが、女性では相関しない」.生物心理学. 68 (3): 215– 222. doi :10.1016/j.biopsycho.2004.05.001. PMID  15620791. S2CID  16606349.
    一般向け要約：「指の長さは男性の攻撃性を予測する」LiveScience、2005年3月2日。2017年9月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年12月30日閲覧。
  113. ^ Benderlioglu Z, Nelson RJ (2004年12月). 「指の長さの比率は女性では反応的攻撃性を予測するが、男性では予測しない」. Hormones and Behavior . 46 (5): 558– 564. doi :10.1016/j.yhbeh.2004.06.004. PMID  15555497. S2CID  17464657.
  114. ^ Liu J, Portnoy J, Raine A (2012年8月). 「出生前テストステロン曝露マーカーと小児の外在化行動障害との関連」. Development and Psychopathology . 24 (3): 771– 782. doi :10.1017/S0954579412000363. PMC 4247331. PMID 22781854  . 
  115. ^ ブトフスカヤ M、ブルコバ V、カレリン D、フィンク B (2015 年 10 月 1 日)。 「タンザニアのハッザ族とダトガ族における数字の比率（2D:4D）、攻撃性、支配力」。アメリカ人間生物学ジャーナル。27 (5): 620–627。土井:10.1002/ajhb.22718。PMID  25824265。S2CID 205303673  。
  116. ^ Joyce CW, Kelly JC, Chan JC, Colgan G, O'Briain D, Mc Cabe JP, 他 (2013年11月). 「第2指と第4指の比率は、ボクサー骨折患者の攻撃的傾向を裏付ける」. Injury . 44 (11): 1636– 1639. doi :10.1016/j.injury.2013.07.018. PMID  23972912.
  117. ^ Carré JM, Olmstead NA (2015年2月). 「人間の攻撃性の社会的神経内分泌学：競争誘発性テストステロン動態の役割の検討」(PDF) . Neuroscience . 286 : 171– 186. doi :10.1016/j.neuroscience.2014.11.029. PMID  25463514. S2CID  32112035. オリジナル(PDF)から2016年1月26日時点のアーカイブ。 2015年12月30日閲覧。
  118. ^ Klinesmith J, Kasser T, McAndrew FT (2006年7月). 「銃、テストステロン、そして攻撃性：媒介仮説の実験的検証」.心理科学. 17 (7): 568– 571. doi :10.1111/j.1467-9280.2006.01745.x. PMID  16866740. S2CID  33952211.
  119. ^ Mcandrew FT (2009). 「人間の男性の攻撃性におけるテストステロンと地位への挑戦の相互作用的役割」(PDF) .攻撃性と暴力的行動. 14 (5): 330– 335. doi :10.1016/j.avb.2009.04.006. 2020年11月29日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2015年12月30日閲覧。
  120. ^ Weierstall R, Moran J, Giebel G, Elbert T (2014年5月1日). 「テストステロン反応と物語における加害者または被害者への同一視は、暴力関連の手がかりへの魅力と関連している」(PDF) . International Journal of Law and Psychiatry . 37 (3): 304– 312. doi :10.1016/j.ijlp.2013.11.016. PMID 24367977. 2024年5月2日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2024年5月2日閲覧.
  121. ^ Nguyen TV, McCracken JT, Albaugh MD, Botteron KN, Hudziak JJ, Ducharme S (2016年1月). 「テストステロン関連の脳構造表現型は、幼少期から成人期にかけての攻撃的行動を予測する」Psychoneuroendocrinology . 63 : 109–118 . doi :10.1016/j.psyneuen.2015.09.021. PMC 4695305. PMID 26431805  . 
  122. ^ McGinnis MY (2004年12月). 「アナボリックアンドロゲンステロイドと攻撃性：動物モデルを用いた研究」. Annals of the New York Academy of Sciences . 1036 (1): 399– 415. Bibcode :2004NYASA1036..399M. doi :10.1196/annals.1330.024. PMID:  15817752. S2CID  : 36368056.
  123. ^ von der PB, Sarkola T, Seppa K, Eriksson CJ (2002年9月). 「アルコール関連攻撃性を有する男性と有さない男性におけるテストステロン、5α-ジヒドロテストステロン、およびコルチゾール」. J​​ournal of Studies on Alcohol . 63 (5): 518–26 . doi :10.15288/jsa.2002.63.518. PMID  12380846.
  124. ^ Goldman D, Lappalainen J, Ozaki N. 衝動性障害における候補遺伝子の直接分析. Bock G, Goode J編. 犯罪および反社会的行動の遺伝学. Ciba Foundation Symposium 194. チチェスター: John Wiley & Sons; 1996.
  125. ^ Coccaro E (1996). 「ヒトにおける衝動的な攻撃性と神経伝達物質の相関関係．Ferris C, Grisso T編．子どもの攻撃行動の理解」．Annals of the New York Academy of Sciences . 794 (1): 82– 89. Bibcode :1996NYASA.794...82C. doi :10.1111/j.1749-6632.1996.tb32511.x. PMID  8853594. S2CID  33226665.
  126. ^ Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchilli VM, Kunselman SJ, D'Arcangelo MR, Schwab J, et al. (1997). 「エストロゲンまたはテストステロンは性腺機能低下症の青年における自己申告による攻撃的行動を増加させる」. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 82 (8): 2433–38 . doi : 10.1210/jcem.82.8.4165 . PMID  9253313.
  127. ^ ソーマ KK、スコッティ MA、ニューマン AE、チャーリエ TD、デマス GE (2008 年 10 月)。 「攻撃性の神経内分泌調節の新規メカニズム」。神経内分泌学のフロンティア。29 (4): 476–89 .土井:10.1016/j.yfrne.2007.12.003。PMID  18280561。S2CID 32650274  。
  128. ^ Soma KK, Sullivan KA, Tramontin AD, Saldanha CJ, Schlinger BA, Wingfield JC (2000). 「繁殖期および非繁殖期の雄ソングスズメにおける縄張り攻撃に対するアロマターゼ阻害剤の急性および慢性影響」. Journal of Comparative Physiology A. 186 ( 7–8 ) : 759–69 . doi :10.1007/s003590000129. PMID  11016791. S2CID  23990605.
  129. ^ McGinnis MY, Lumia AR, Breuer ME, Possidente B (2002年2月). 「アナボリックアンドロゲンステロイドを投与された雄ラットにおいて、身体的挑発は攻撃性を増強する」.ホルモンと行動. 41 (1): 101–10 . doi :10.1006/hbeh.2001.1742. PMID  11863388. S2CID  29969145.
  130. ^ Sapolsky RM (2018). 「葛藤の生物学における両刃の剣」. Frontiers in Psychology . 9 2625. doi : 10.3389/fpsyg.2018.02625 . PMC 6306482. PMID  30619017 . 
  131. ^ Sapolsky RM (1998). 『テストステロンの悩み』 ニューヨーク: Simon & Schuster. pp.  153– 55. ISBN 978-0-684-83891-5。
  132. ^ Eisenegger C, Haushofer J, Fehr E (2011年6月). 「社会的相互作用におけるテストステロンの役割」(PDF) . Trends in Cognitive Sciences . 15 (6): 263– 71. doi :10.1016/j.tics.2011.04.008. PMID  21616702. S2CID 9554219. 2021年1月22日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2020年12月22日閲覧。
  133. ^ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2010). 「テストステロンが人間の交渉行動に及ぼす影響に関する偏見と真実」Nature . 463 (7279): 356– 59. Bibcode :2010Natur.463..356E. doi :10.1038/nature08711. PMID  19997098. S2CID  1305527.
  134. ^ van Honk J, Montoya ER, Bos PA, van Vugt M, Terburg D (2012年5月). 「テストステロンと協力に関する新たな証拠」. Nature 485 ( 7399 ): E4–5, discussion E5–6. Bibcode :2012Natur.485E...4V. doi :10.1038/nature11136. PMID  22622587. S2CID  4383859.
  135. ^ アイゼネッガー C、ネフ M、スノッツィ R、ハインリヒス M、フェール E (2012)。 「アイゼネッガーらの返答」。自然。485 (7399): E5 – E6。Bibcode :2012Natur.485E...5E。土井：10.1038/nature11137. S2CID  4413138。
  136. ^ Zak PJ, Kurzban R, Ahmadi S, Swerdloff RS, Park J, Efremidze L, 他 (2009年1月1日). 「テストステロン投与は最後通牒ゲームにおける寛大さを低下させる」. PLOS ONE . 4 (12) e8330. Bibcode :2009PLoSO...4.8330Z. doi : 10.1371/journal.pone.0008330 . PMC 2789942. PMID  20016825 . 
  137. ^ Bikle DD (2021年1月). 「遊離ホルモン仮説：ビタミンD、甲状腺ホルモン、性ホルモン、コルチゾールの状態を評価するために遊離ホルモンレベルを測定する時期、理由、方法」. JBMR Plus . 5 (1) e10418. doi :10.1002/jbm4.10418. PMC 7839820. PMID 33553985  . 
  138. ^ ab "Testosteron liber" [遊離テストステロン]（ルーマニア語）. Synevo Moldova. 2023年1月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年3月30日閲覧。
  139. ^ abc Czub MP, Venkataramany BS, Majorek KA, Handing KB, Porebski PJ, Beeram SR, et al. (2019年2月). 「テストステロンとアルブミンの相互作用 - 血清アルブミンによる性ホルモン輸送の分子メカニズム」. Chem Sci . 10 (6): 1607– 1618. doi :10.1039/c8sc04397c. PMC 6371759. PMID 30842823  . 
  140. ^ abc Goldman AL, Bhasin S, Wu FC, Krishna M, Matsumoto AM, Jasuja R (2017年8月). 「循環血中におけるテストステロンの結合の再評価：生理学的および臨床的意義」. Endocr Rev. 38 ( 4): 302– 324. doi :10.1210/er.2017-00025. PMC 6287254. PMID 28673039  . 
  141. ^ Cunningham SK, Loughlin T, Culliton M, McKenna TJ (1985年9月). 「生理的および病的状態における血漿中の性ステロイドと性ホルモン結合グロブリンの関係」Ann Clin Biochem . 22 (5): 489–97 . doi :10.1177/000456328502200504. PMID  4062218.
  142. ^ Qu X, Donnelly R (2020年11月). 「多嚢胞性卵巣症候群における早期バイオマーカーおよび治療標的としての性ホルモン結合グロブリン（SHBG）」. Int J Mol Sci . 21 (21): 8191. doi : 10.3390/ijms21218191 . PMC 7663738 . PMID  33139661. 
  143. ^ Aribas E, Kavousi M, Laven JS, Ikram MA, Roeters van Lennep JE (2021年9月). 「一般集団の男女における加齢、心血管リスク、およびSHBGレベル」. J​​ Clin Endocrinol Metab . 106 (10): 2890– 2900. doi :10.1210/clinem/dgab470. PMC 8475196. PMID  34197576 . 
  144. ^ Hiipakka RA, Liao S (1998年10月). 「アンドロゲン作用の分子メカニズム」. Trends in Endocrinology and Metabolism . 9 (8): 317–24 . doi :10.1016/S1043-2760(98)00081-2. PMID  18406296. S2CID  23385663.
  145. ^ McPhaul MJ, Young M (2001年9月). 「アンドロゲン作用の複雑性」. Journal of the American Academy of Dermatology . 45 (3 Suppl): S87–94. doi :10.1067/mjd.2001.117429. PMID  11511858.
  146. ^ Bennett NC, Gardiner RA, Hooper JD, Johnson DW, Gobe GC (2010). 「アンドロゲン受容体シグナル伝達の分子細胞生物学」. Int. J. Biochem. Cell Biol . 42 (6): 813–27 . doi :10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID  19931639.
  147. ^ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). 「Gタンパク質共役受容体：ステロイドの非ゲノム作用における核外メディエーター」. Int J Mol Sci . 15 (9): 15412–25 . doi : 10.3390/ijms150915412 . PMC 4200746. PMID  25257522 . 
  148. ^ Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (2013). 「腫瘍における膜アンドロゲン受容体の標的化」. Expert Opin. Ther. Targets . 17 (8): 951– 63. doi :10.1517/14728222.2013.806491. PMID  23746222. S2CID  23918273.
  149. ^ ブライナー M、ロマロ G、シュヴァイケルト HU (1986 年 8 月)。 「培養ヒト生殖器皮膚線維芽細胞における天然および合成ステロイドによるアンドロゲン受容体結合の阻害」。クリニッシュ・ヴォッヘンシュリフト。64 (16): 732–37 .土井:10.1007/BF01734339。PMID  3762019。S2CID 34846760  。
  150. ^ Kelly MJ, Qiu J, Rønnekleiv OK (2005年1月1日).視床下部におけるエストロゲンシグナル伝達. Vitamins & Hormones. Vol. 71. Academic Press. pp.  123– 45. doi :10.1016/S0083-6729(05)71005-0. ISBN 978-0-12-709871-5. PMID  16112267。
  151. ^ McCarthy MM (2008). 「エストラジオールと発達中の脳」.生理学レビュー. 88 (1): 91– 124. doi :10.1152/physrev.00010.2007. PMC 2754262. PMID  18195084 . 
  152. ^ Kohtz AS, Frye CA (2012). 「動物モデルにおけるアンドロゲンステロイドの行動、自律神経、神経内分泌への影響の分離」.精神疾患.分子生物学の方法. 第829巻. Springer. pp.  397– 431. doi :10.1007/978-1-61779-458-2_26. ISBN 978-1-61779-457-5. PMID  22231829。
  153. ^ ab Prough RA, Clark BJ, Klinge CM (2016). 「DHEA作用の新たなメカニズム」J. Mol. Endocrinol . 56 (3): R139–55. doi : 10.1530/JME-16-0013 . PMID  26908835.
  154. ^ ab ラザリディス I、チャラランポプロス I、アレクサキ VI、アブロニティス N、ペディアディタキス I、エフスタソプロス P、他。 （2011年）。 「神経ステロイド デヒドロエピアンドロステロンは神経成長因子 (NGF) 受容体と相互作用し、神経細胞のアポトーシスを防ぎます。」PLOSバイオル。9 (4) e1001051。土井：10.1371/journal.pbio.1001051。PMC 3082517。PMID  21541365。 
  155. ^ ab Gravanis A, Calogeropoulou T, Panoutsakopoulou V, Thermos K, Neophytou C, Charalampopoulos I (2012). 「神経ステロイドとミクロニューロトロフィンはNGF受容体を介して神経細胞における生存促進シグナルを誘導する」Sci Signal . 5 (246): pt8. doi :10.1126/scisignal.2003387. PMID  23074265. S2CID  26914550.
  156. ^ Albayrak Y, Hashimoto K (2017). 「シグマ1受容体作動薬と神経精神疾患における臨床的意義」.シグマ受容体：疾患における役割と治療標的としての役割. 実験医学生物学の進歩. 第964巻. Springer. pp.  153– 161. doi :10.1007/978-3-319-50174-1_11. ISBN 978-3-319-50172-7. PMID  28315270。
  157. ^ Regitz-Zagrosek V (2012年10月2日). 薬理学における性と性差. Springer Science & Business Media. pp. 245–. ISBN 978-3-642-30725-6。
  158. ^ Waterman MR, Keeney DS (1992). 「アンドロゲン生合成に関与する遺伝子と男性の表現型」.ホルモン研究. 38 ( 5–6 ): 217–21 . doi :10.1159/000182546. PMID  1307739.
  159. ^ Zuber MX, Simpson ER, Waterman MR (1986年12月). 「非ステロイド性（COS 1）細胞におけるウシ17α-ヒドロキシラーゼシトクロムP-450 cDNAの発現」. Science . 234 (4781): 1258–61 . Bibcode :1986Sci...234.1258Z. doi :10.1126/science.3535074. PMID  : 3535074.
  160. ^ Zouboulis CC, Degitz K (2004). 「アンドロゲンのヒト皮膚への作用 ― 基礎研究から臨床的意義まで」. Experimental Dermatology . 13 (Suppl 4): 5– 10. doi :10.1111/j.1600-0625.2004.00255.x. PMID  15507105. S2CID  34863608.
  161. ^ Brooks RV (1975年11月). 「アンドロゲン」. Clinics in Endocrinology and Metabolism . 4 (3): 503–20 . doi :10.1016/S0300-595X(75)80045-4. PMID  58744.
  162. ^ Payne AH, O'Shaughnessy P (1996). 「ライディッヒ細胞におけるステロイド生成酵素の構造、機能、および制御」 Payne AH, Hardy MP, Russell LD (編).ライディッヒ細胞. ウィーン [Il]: Cache River Press. pp.  260–85 . ISBN 978-0-9627422-7-9。
  163. ^ Swerdloff RS, Wang C, Bhasin S (1992年4月). 「精巣機能制御の発展」. Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism . 6 (2): 451–83 . doi :10.1016/S0950-351X(05)80158-2. PMID  1377467.
  164. ^ Liverman CT、Blazer DG、他（米国医学研究所テストステロン補充療法臨床試験の必要性評価委員会）（2004年1月1日）「序論」『テストステロンと老化：臨床研究の方向性』全米科学アカデミー出版（米国）doi :10.17226/10852. ISBN 978-0-309-09063-6PMID 25009850。  2016年1月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年9月26日閲覧– www.ncbi.nlm.nih.govより。
  165. ^ Huhtaniemi I (2014). 「晩発性性腺機能低下症：病態、診断、治療に関する現在の概念と議論」. Asian Journal of Andrology . 16 (2): 192– 202. doi : 10.4103/1008-682X.122336 . PMC 3955328. PMID  24407185 . 
  166. ^ Huhtaniemi IT (2014). 「男性更年期：欧州男性老化研究からの教訓」Annales d'Endocrinologie . 75 (2): 128– 31. doi :10.1016/j.ando.2014.03.005. PMID  24793989.
  167. ^ Vingren JL, Kraemer WJ, Ratamess NA, Anderson JM, Volek JS, Maresh CM (2010). 「抵抗運動とトレーニングにおけるテストステロンの生理学：上流調節因子」.スポーツ医学. 40 (12): 1037–53 . doi :10.2165/11536910-000000000-00000. PMID  21058750. S2CID  11683565.
  168. ^ Hulmi JJ、Ahtiainen JP、Selänne H、Volek JS、Häkkinen K、Kovanen V、他。 (2008 年 5 月)。 「男性のアンドロゲン受容体とテストステロン - タンパク質摂取、筋トレ、繊維の種類の影響」。ステロイド生化学および分子生物学のジャーナル。110 ( 1–2 ): 130–37 .土井:10.1016/j.jsbmb.2008.03.030。PMID  18455389。S2CID 26280370  。
  169. ^ Hackney AC, Moore AW, Brownlee KK (2005). 「テストステロンと持久力運動：運動性性腺機能低下症男性症候群の発症」「Acta Physiologica Hungarica . 92 (2): 121– 37. doi :10.1556/APhysiol.92.2005.2.3. PMID  16268050.
  170. ^ Livera G, Rouiller-Fabre V, Pairault C, Levacher C, Habert R (2002年8月). 「ビタミンAによる精巣機能の調節と撹乱」. Reproduction . 124 (2): 173– 180. doi : 10.1530/rep.0.1240173 . PMID  12141930.
  171. ^ Pilz S、Frisch S、Koertke H、Kuhn J、Dreier J、Obermayer-Pietsch B、他。 （2011年3月）。 「男性のテストステロンレベルに対するビタミンD補給の効果」。ホルモンと代謝の研究。43 (3): 223–225。土井: 10.1055/s-0030-1269854。PMID  21154195。S2CID 206315145  。
  172. ^ Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ (1996年5月). 「健康な成人の亜鉛状態と血清テストステロン値」. Nutrition . 12 (5): 344– 348. CiteSeerX 10.1.1.551.4971 . doi :10.1016/S0899-9007(96)80058-X. PMID  8875519. 
  173. ^ Koehler K, Parr MK, Geyer H, Mester J, Schänzer W (2009年1月). 「高用量亜鉛サプリメント投与後の血清テストステロン値と尿中ステロイドホルモン代謝物の排泄」. European Journal of Clinical Nutrition . 63 (1): 65– 70. doi : 10.1038/sj.ejcn.1602899 . PMID  17882141.
  174. ^ Whittaker J, Wu K (2021年6月). 「男性における低脂肪食とテストステロン：介入研究の系統的レビューとメタアナリシス」. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 210 105878. arXiv : 2204.00007 . doi :10.1016/j.jsbmb.2021.105878. PMID  33741447. S2CID  232246357.
  175. ^ Håkonsen LB, Thulstrup AM, Aggerholm AS, Olsen J, Bonde JP, Andersen CY, et al. (2011). 「減量は精液の質と生殖ホルモンを改善するか？重度の肥満男性コホート研究の結果」. Reproductive Health . 8 (1) 24. doi : 10.1186/1742-4755-8-24 . PMC 3177768. PMID 21849026  . 
  176. ^ MacDonald AA, Herbison GP,​​ Showell M, Farquhar CM (2010). 「BMIがヒト男性の精液パラメータおよび生殖ホルモンに与える影響：メタアナリシスによる系統的レビュー」. Human Reproduction Update . 16 (3): 293– 311. doi : 10.1093/humupd/dmp047 . PMID  19889752.
  177. ^ Andersen ML, Tufik S (2008年10月). 「男性におけるテストステロンの睡眠および睡眠呼吸障害への影響：勃起機能との双方向の相互作用」.睡眠医学レビュー. 12 (5): 365–79 . doi :10.1016/j.smrv.2007.12.003. PMID  18519168.
  178. ^ Schultheiss OC, Campbell KL, McClelland DC (1999年12月). 「暗黙の権力動機は、想像上の支配的成功および現実の支配的成功に対する男性のテストステロン反応を緩和する」. Hormones and Behavior . 36 ( 3 ): 234–41 . CiteSeerX 10.1.1.326.9322 . doi :10.1006/hbeh.1999.1542. PMID  10603287. S2CID  6002474. 
  179. ^ Akdoğan M, Tamer MN, Cüre E, Cüre MC, Köroğlu BK, Delibaş N (2007年5月). 「スペアミント（Mentha spicata Labiatae）茶による多毛症女性のアンドロゲンレベルへの影響」. Phytotherapy Research . 21 (5): 444– 47. doi :10.1002/ptr.2074. PMID  17310494. S2CID  21961390.
  180. ^ Kumar V, Kural MR, Pereira BM, Roy P (2008年12月). 「スペアミントは雄ラットの視床下部の酸化ストレスと精巣の抗アンドロゲン活性を誘導した - 遺伝子発現、酵素、ホルモンのレベル変化」. Food and Chemical Toxicology . 46 (12): 3563–70 . doi :10.1016/j.fct.2008.08.027. PMID  18804513.
  181. ^ Grant P (2010年2月). 「スペアミントハーブティーは多嚢胞性卵巣症候群において顕著な抗アンドロゲン作用を示す。無作為化対照試験」. Phytotherapy Research . 24 (2): 186–88 . doi :10.1002/ptr.2900. PMID  19585478. S2CID  206425734.
  182. ^ Armanini D, Fiore C, Mattarello MJ, Bielenberg J, Palermo M (2002年9月). 「甘草の内分泌作用の歴史」. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes . 110 (6): 257–61 . doi :10.1055/s-2002-34587. PMID  12373628.
  183. ^ Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (2012年7月26日). テストステロン：作用、欠乏、補充. ケンブリッジ大学出版局. pp. 61–. ISBN 978-1-107-01290-5. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月23日閲覧。
  184. ^ Cumming DC, Wall SR (1985年11月). 「非性ホルモン結合グロブリン結合テストステロンの高アンドロゲン血症マーカーとしての可能性」. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 61 (5): 873–6 . doi :10.1210/jcem-61-5-873. PMID  4044776.
  185. ^ abcdefghij Becker KL (2001). 内分泌学と代謝学の原理と実践. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1116, 1119, 1183. ISBN 978-0-7817-1750-2. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年11月3日閲覧。
  186. ^ abcd Wecker L, Watts S, Faingold C, Dunaway G, Crespo L (2009年4月1日). Brody's Human Pharmacology. Elsevier Health Sciences. pp.  468– 469. ISBN 978-0-323-07575-6. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年11月3日閲覧。
  187. ^ Penning TM (2010). 「アンドロゲン生合成と代謝における新たなフロンティア」. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 17 (3): 233–9 . doi :10.1097/MED.0b013e3283381a31. PMC 3206266. PMID 20186052  . 
  188. ^ Horsky J, Presl J (2012年12月6日). 卵巣機能とその障害：診断と治療. Springer Science & Business Media. pp. 107–. ISBN 978-94-009-8195-9. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年11月5日閲覧。
  189. ^ abcde Zhou S (2016年4月6日). シトクロムP450 2D6: 構造、機能、調節、および多型. CRC Press. pp. 242–. ISBN 978-1-4665-9788-4。
  190. ^ トレーガーL (1977).ステロイドホルモン: 生合成、Stoffwechsel、Wirkung (ドイツ語)。スプリンガー・フェルラーク。 p. 349.ISBN​ 978-0-387-08012-3。
  191. ^ Randall VA (1994年4月). 「健康と疾患における5α-還元酵素の役割」. Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism . 8 (2): 405–31 . doi :10.1016/S0950-351X(05)80259-9. PMID  8092979.
  192. ^ Meinhardt U, Mullis PE (2002年8月). 「アロマターゼ/p450aromの重要な役割」. Seminars in Reproductive Medicine . 20 (3): 277–84 . doi :10.1055/s-2002-35374. PMID  12428207. S2CID  25407830.
  193. ^ Noakes DE (2009年4月23日). Arthur's Veterinary Reproduction and Gynecology. Elsevier Health Sciences UK. pp. 695–. ISBN 978-0-7020-3990-4。
  194. ^ Nieschlag E, Behre HM (2004年4月1日). テストステロン：作用、欠乏、補充. ケンブリッジ大学出版局. pp. 626–. ISBN 978-1-139-45221-2。
  195. ^ Parl FF (2000). エストロゲン、エストロゲン受容体、乳がん. IOS Press. pp. 25–. ISBN 978-0-9673355-4-4。
  196. ^ Norman AW, Henry HL (2014年7月30日). ホルモン. Academic Press. pp. 261–. ISBN 978-0-08-091906-5。
  197. ^ Mozayani A, Raymon L (2011年9月18日). 薬物相互作用ハンドブック：臨床・法医学ガイド. Springer Science & Business Media. pp. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9。
  198. ^ Sundaram K, Kumar N, Monder C, Bardin CW (1995). 「代謝パターンの違いが19-ノルアンドロゲンの相対的な同化活性を決定する」J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 53 ( 1– 6): 253– 7. doi :10.1016/0960-0760(95)00056-6. PMID  7626464. S2CID  32619627.
  199. ^ ab Travison TG, Vesper HW, Orwoll E, Wu F, Kaufman JM, Wang Y, 他 (2017年4月). 「米国と欧州における4つのコホート研究における男性における循環テストステロン値の統一基準範囲」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 102 (4): 1161– 1173. doi :10.1210/jc.2016-2935. PMC 5460736. PMID  28324103. 
  200. ^ ab Sperling MA (2014年4月10日). 小児内分泌学電子書籍. エルゼビア・ヘルスサイエンス. pp. 488–. ISBN 978-1-4557-5973-6. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月25日閲覧。
  201. ^ “Testosterone, total”. LabCorp . 2021年12月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年12月20日閲覧。
  202. ^ Morgentaler A (2017年5月). 「男性学：テストステロンの基準範囲とテストステロン欠乏症の診断」. Nature Reviews. Urology . 14 (5): 263– 264. doi :10.1038/nrurol.2017.35. PMID  28266512. S2CID  29122481.
  203. ^ Morgentaler A, Khera M, Maggi M, Zitzmann M (2014年7月). 「論評：テストステロン療法の候補者は誰か？国際的な専門家の意見の統合」. The Journal of Sexual Medicine . 11 (7): 1636– 1645. doi :10.1111/jsm.12546. PMID  24797325.
  204. ^ Wang C、Nieschlag E、Swerdloff R、Behre HM、Hellstrom WJ、Gooren LJ、他。 （208年10月16日）。「ISA、ISSAM、EAU、EAA、ASA の推奨事項: 男性における遅発性性腺機能低下症の調査、治療、モニタリング」。インポテンス研究の国際ジャーナル。21 (1): 1–8 .土井:10.1038/ijir.2008.41。PMID  18923415。S2CID 30430279  。
  205. ^ Bhasin S, Pencina M, Jasuja GK, Travison TG, Coviello A, Orwoll E, 他 (2011年8月). 「フラミンガム心臓研究における健康な非肥満若年男性の地域ベースのサンプルで液体クロマトグラフィータンデム質量分析を用いて生成された男性におけるテストステロンの基準範囲と、3つの地理的に異なるコホートへの適用」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 96 (8): 2430– 2439. doi :10.1210/jc.2010-3012. PMC 3146796. PMID 21697255  . 
  206. ^ ab Camacho PM (2012年9月26日). エビデンスに基づく内分泌学. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 217–. ISBN 978-1-4511-7146-4. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年5月19日閲覧。
  207. ^ ab Steinberger E, Ayala C, Hsi B, Smith KD, Rodriguez-Rigau LJ, Weidman ER, et al. (1998). 「女性における高アンドロゲン血症の管理における市販の検査結果の活用」.内分泌診療. 4 (1): 1– 10. doi :10.4158/EP.4.1.1. PMID  15251757.
  208. ^ Bajaj L, Berman S (2011年1月1日). Bermanの小児科における意思決定. エルゼビア・ヘルスサイエンス. pp. 160–. ISBN 978-0-323-05405-8. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月25日閲覧。
  209. ^ Styne DM (2016年4月25日). 小児内分泌学：臨床ハンドブック. Springer. pp. 191–. ISBN 978-3-319-18371-8. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月25日閲覧。
  210. ^ パガナ KD、パガナ TJ、パガナ TN (2014 年 9 月 19 日)。 Mosby の診断と臨床検査のリファレンス – 電子書籍。エルゼビア ヘルス サイエンス。 879ページ–。ISBN 978-0-323-22592-2. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月25日閲覧。
  211. ^ Engorn B, Flerlage J (2014年5月1日). The Harriet Lane Handbook E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 240–. ISBN 978-0-323-11246-8. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月25日閲覧。
  212. ^ Trost LW, Mulhall JP (2016年7月). 「テストステロン測定、データ解釈、介入試験の方法論的評価における課題 | 性医学ジャーナル | Oxford Academic」.性医学ジャーナル. 13 (7): 1029– 1046. doi :10.1016/j.jsxm.2016.04.068. PMC 5516925. PMID  27209182 . 
  213. ^ Janse F, Tanahatoe SJ, Eijkemans MJ, Fauser BC (2012年7月). 「異なるタイプの卵巣機能不全における、異なるアッセイを用いたテストステロン濃度：系統的レビューとメタアナリシス | Human Reproduction Update | Oxford Academic」 . Human Reproduction Update . 18 (4): 405– 419. doi :10.1093/humupd/dms013. PMID  22525963. 2024年2月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年2月20日閲覧。
  214. ^ ティウルパコフ MA、ナガエバ EV、ニューヨーク州カリンチェンコ、ベズレプキナ OB (2024 年 1 月)。 「[先天性副腎過形成における治療管理のための有望なアプローチ。内分泌学の問題]」。Probl Endokrinol (モスク) (ロシア語)。69 (6): 102–108。土井:10.14341/probl13328。PMC 10848187。PMID  38311999。 
  215. ^ de Ronde W, van der Schouw YT, Pols HA, Gooren LJ, Muller M, Grobbee DE, et al. (2006年9月). 「男性における生物学的に利用可能なテストステロンと遊離テストステロンの計算：5つの公開アルゴリズムの比較」. Clinical Chemistry . 52 (9): 1777–84 . doi : 10.1373/clinchem.2005.063354 . PMID  16793931.
  216. ^ Hasler J, Herklotz R, Luppa PB, Diver MJ, Thevis M, Metzger J, et al. (2006年1月1日). 「遊離型および生物学的に利用可能なテストステロンの測定における最近の生化学的知見の影響：臨床応用に向けた評価と提案」. LaboratoriumsMedizin . 30 (6): 492– 505. doi : 10.1515/JLM.2006.050 .
  217. ^ “RCSB PDB-1D2S”. SHBGのN末端ラミニンG様ドメインとジヒドロテストステロンの複合体の結晶構造。2021年6月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年2月19日閲覧。
  218. ^ Cohen J, Nassau DE, Patel P, Ramasamy R (2020年1月10日). 「青年期および若年成人の低テストステロン症」. Frontiers in Endocrinology . 10 916. doi : 10.3389/fendo.2019.00916 . PMC 6966696. PMID  32063884 . 
  219. ^ Nassar GW, Leslie S (2024). 「生理学、テストステロン」. StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PM​​ID  30252384. 2023年10月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年3月3日閲覧。
  220. ^ ベルトルト AA (1849)。 「Transplantation der Hoden」[精巣の移植]。アーチ。アナト。生理。ウィス。（ドイツ語で）。16：42～ 46。
  221. ^ Brown-Sequard CE (1889). 「動物の睾丸から得た液体の皮下注射がヒトに及ぼす影響」Lancet . 2 (3438): 105– 107. doi :10.1016/S0140-6736(00)64118-1. 2021年3月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年9月16日閲覧。
  222. ^ Gallagher TF, Koch FC (1929年11月). 「精巣ホルモン」. J. Biol. Chem . 84 (2): 495– 500. doi : 10.1016/S0021-9258(18)77008-7 .
  223. ^ デヴィッド KG、ディンゲマンス E、フロイト JL (1935 年 5 月)。 「Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron」 [精巣からの結晶性男性ホルモン (テストステロン) については、尿やコレステロールからの効果と同様]。Hoppe-Seyler の Z Physiol Chem (ドイツ語)。233 ( 5–6 ): 281–83 .土井:10.1515/bchm2.1935.233.5-6.281。
  224. ^ ブテナント A、ハニッシュ G (1935)。 「Umwandlung des Destosterons in Androstendiol und Testosterone; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin」 [テストステロンについて。デヒドロアンドロステロンのアンドロステンジオールとテストステロンへの変換。コレステロールからテストステロンの構造を割り当てる方法]。Hoppe-Seyler の Z Physiol Chem (ドイツ語)。237 (2): 89–97 .土井:10.1515/bchm2.1935.237.1-3.89。
  225. ^ ab Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ (2001年2月). 「テストステロンの簡潔な歴史」. The Journal of Urology . 165 (2): 371– 73. doi :10.1097/00005392-200102000-00004. PMID  11176375.
  226. ^ ブテナント A、ハニッシュ G (1935)。 「Uber die Umwandlung des Destosterons in Androstenol-(17)-one-(3) (Testosterone); um Weg zur Darstellung des Testosterons auf Cholesterin (Vorlauf Mittailung)」 [デヒドロアンドロステロンのアンドロステノール-(17)-ワン-3 (テストステロン) への変換; の製造方法コレステロールからのテストステロン（事前連絡）]」。Chemische Berichte (ドイツ語)。68 (9): 1859–62 . doi :10.1002/cber.19350680937。
  227. ^ Ruzicka L、Wettstein A (1935). 「Uber die kristallinische Herstellung des Testikelhormons、Testosteron (Androsten-3-ol-17-ol) [睾丸ホルモン、テストステロン (Androsten-3-ol-17-ol) の結晶生成物]」。Helvetica Chimica Acta (ドイツ語)。18 : 1264 – 75.土井:10.1002/hlca.193501801176。
  228. ^ Hoberman JM, Yesalis CE (1995年2月). 「合成テストステロンの歴史」. Scientific American . 272 (2): 76– 81. Bibcode :1995SciAm.272b..76H. doi :10.1038/scientificamerican0295-76. PMID  7817189.
  229. ^ Kenyon AT, Knowlton K, Sandiford I, Koch FC, Lotwin, G (1940年2月). 「正常男女および類宦官症におけるテストステロンプロピオン酸エステルの代謝効果の比較研究」.内分泌学. 26 (1): 26– 45. doi :10.1210/Endo-26-1-26.
  230. ^ Schwarz S, Onken D, Schubert A (1999年7月). 「イエナファームのステロイド物語：1940年代後半から1970年代初頭まで」.ステロイド. 64 (7): 439–45 . doi :10.1016/S0039-128X(99)00003-3. PMID  10443899. S2CID  40156824.
  231. ^ デ・クライフ P (1945)。男性ホルモン。ニューヨーク：ハーコート、ブレイス。
  232. ^ Batth R, Nicolle C, Cuciurean IS, Simonsen HT (2020年9月3日). 「アンドロステロイドの生合成と工業生産」. Plants . 9 (9): 1144. Bibcode :2020Plnts...9.1144B. doi : 10.3390/plants9091144 . ISSN  2223-7747. PMC 7570361. PMID 32899410  . 
  233. ^ Guerriero G (2009). 「脊椎動物の性ステロイド受容体：進化、リガンド、神経分布」. Annals of the New York Academy of Sciences . 1163 (1): 154– 68. Bibcode :2009NYASA1163..154G. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.04460.x. PMID  19456336. S2CID  5790990.
  234. ^ Bryan MB, Scott AP, Li W (2008). 「ヤツメウナギにおける性ステロイドとその受容体」.ステロイド. 73 (1): 1– 12. doi :10.1016/j.steroids.2007.08.011. PMID  17931674. S2CID  33753909.
  235. ^ Nelson RF (2005). 『行動内分泌学入門』 サンダーランド、マサチューセッツ州：Sinauer Associates. p. 143. ISBN 978-0-87893-617-5。
  236. ^ De Loof A (2006年10月). 「エクジステロイド：昆虫の見過ごされてきた性ステロイド？ 雄：ブラックボックス」. Insect Science . 13 (5): 325– 338. Bibcode :2006InsSc..13..325D. doi :10.1111/j.1744-7917.2006.00101.x. S2CID  221810929.
  237. ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (1984年9月). 「昆虫におけるエストロゲン」.細胞および分子生命科学. 40 (9): 942–44 . doi :10.1007/BF01946450. S2CID  31950471.

さらに読む

  • Fargo KN, Pak TR, Foecking EM, Jones KJ (2010). 「アンドロゲン作用の分子生物学：神経保護作用と神経治療効果の展望」. Pfaff DW, Etgen AM (編).行動に対するホルモン作用の分子メカニズム. Elsevier Inc. pp.  1219– 1246. doi :10.1016/B978-008088783-8.00036-X. ISBN 978-0-12-374939-0。
  • Dowd NE (2013). 「精子、テストステロン、男性性、そして父性」.ネバダ・ロー・ジャーナル. 13 (2): 8. 2021年3月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年12月10日閲覧。
  • Celec P, Ostatníková D, Hodosy J (2015年2月). 「テストステロンの脳行動機能への影響について」. Frontiers in Neuroscience . 9 : 12. doi : 10.3389/fnins.2015.00012 . PMC  4330791. PMID  25741229 .
「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=テストステロン&oldid=1320816178」より取得