ミトコンドリア脱共役タンパク質4

SLC25A27
識別子
エイリアス	SLC25A27、溶質キャリアファミリー25、メンバー27、UCP4、溶質キャリアファミリー25メンバー27
外部ID	オミム：613725; MGI : 1921261;ホモロジーン: 12523;ジーンカード：SLC25A27; OMA :SLC25A27 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
キリスト	染色体6（ヒト）
終わり	46,678,190 bp
遺伝子の位置（マウス）
キリスト	17番染色体（マウス）
終わり	43,667,214 bp
RNA発現パターン
	上位の表現
	胃粘膜; ; 下垂体前葉; ; 左卵巣; ; 右卵管; ; 右卵巣; ; 小脳半球; ; 小脳の右半球; ; 甲状腺の左葉; ; 子宮体部; ; 甲状腺の右葉;
	上位の表現
	吻側回遊流; ; 手; ; 耳石器官; ; 卵形嚢; ; 上頸部神経節; ; 上前頭回; ; 視覚皮質; ; 一次視覚野; ; 網膜の神経層; ; 神経節隆起;
	より多くの参照表現データ
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	膜透過輸送体の活性;
細胞成分	膜; 細胞の頂端部分; ソーマ; ミトコンドリア; ミトコンドリア内膜; 膜の不可欠な構成要素; ミトコンドリア膜;
生物学的プロセス	ミトコンドリアカルシウムイオン濃度の負の調節; 細胞トリグリセリド恒常性; 細胞集団増殖の正の調節; グルコース輸入の調節; ニューロン死; ミトコンドリア膜電位の負の調節; 内耳の発達; アポトーシス過程の負の調節; ミトコンドリア輸送; 寒さへの反応; ミトコンドリア膜電位の調節; 膜輸送; プロトン膜輸送; 輸送;
	出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
	9481
	74011
	ENSG00000153291
	ENSMUSG00000023912
	O95847
	Q9D6D0
	NM_001204051 ; NM_001204052 ; NM_004277
	NM_028711 ; NM_001357122 ; NM_001357123
	NP_001190980 ; NP_001190981 ; NP_004268
	NP_082987 ; NP_001344051 ; NP_001344052
	ウィキデータ
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ミトコンドリア脱共役タンパク質4（UCP4）は、ヒトではSLC25A27遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]^[7]

組織分布

SLC25A27転写産物は脳組織でのみ検出されます。^[7] UCP4の発現は発達段階によって制御され、環境条件の影響を受けます。この脳特異的な発現パターンは、UCP4をより広範な組織に存在する他の脱共役タンパク質と区別するものです。

構造

UCP4は、ミトコンドリア内膜にまたがる3つの相同タンパク質ドメインを含む、MACPファミリーの典型的な構造的特徴を共有しています。しかし、再構成されたUCP4は他の脱共役タンパク質とは異なるコンフォメーションをとることが観察されており、機能的または制御的差異が生じる可能性があることを示唆しています。^[8]

関数

ミトコンドリア脱共役タンパク質（UCP）は、ミトコンドリア陰イオン輸送タンパク質（MACP）ファミリーに属する。ミトコンドリア内膜を介したプロトンリークを媒介し、酸化的リン酸化とATP合成を分離し、エネルギーを熱として散逸させる。このプロセスはミトコンドリア膜電位を低下させ、熱産生と活性酸素種の制御に寄与する。UCPは、ミトコンドリアマトリックスから膜間腔への陰イオンの輸送と、プロトンの逆流を促進する。UCPの活性は様々なリガンドによって調節される。例えば、UCP4は脂肪酸によって活性化され、プリンヌクレオチドによって阻害される。^[9]

相同遺伝子ショウジョウバエ

ショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）では、哺乳類のUCP4およびUCP5との配列相同性に基づき、4つのUCPホモログ（DmUCP4A、DmUCP4B、DmUCP4C、およびDmUCP5）が同定されている。これらのうち、DmUCP4Aは、パーキンソン病モデルにおいて、ミトコンドリア膜電位を上昇させ、ATP合成を促進することで、ミトコンドリア機能不全を予防することが示されている。DmUCP4Aはアスパラギン酸トランスポーターとして機能し、ミトコンドリアから細胞質へのアスパラギン酸の一方向輸送を触媒する。この輸送は飽和性であり、水銀化合物やその他のミトコンドリア輸送阻害物質によって阻害され、プロトン交換とは共役しない。ショウジョウバエでは、細胞質アスパラギン酸はタンパク質とヌクレオチドの生合成に必須であり、また神経機能に重要な代謝物であるβ-アラニンとN-アセチルアスパラギン酸の生成にも必須である。^[10]

参照

参考文献

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^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000023912 – Ensembl、2017年5月
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さらに読む

Ricquier D, Bouillaud F (2000年1月). 「脱共役タンパク質ホモログ：UCP1、UCP2、UCP3、StUCP、AtUCP」. The Biochemical Journal . 345 Pt 2 (Pt 2): 161– 179. doi :10.1042/0264-6021:3450161. PMC 1220743. PMID 10620491 .
マジン P (2002 年 4 月)。「脱共役タンパク質」。内分泌学のアナレス。63 (2 ポイント 1) : 106–110。PMID 11994670 。
Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (1996年9月). 「正規化と減算：遺伝子発見を促進する2つのアプローチ」. Genome Research . 6 (9): 791–806 . doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548.
Yu XX, Mao W, Zhong A, Schow P, Brush J, Sherwood SW, et al. (2000年8月). 「新規UCP5/BMCP1アイソフォームの特性解析と食事または温度調節によるUCP4およびUCP5発現の差次的制御」. FASEBジャーナル. 14 (11): 1611– 1618. doi : 10.1096/fj.14.11.1611 . PMID 10928996.
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000153291 – Ensembl、2017年5月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000023912 – Ensembl、2017年5月

[3] 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[4] 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[Mao_1999-5] Mao W, Yu XX, Zhong A, Li W, Brush J, Sherwood SW, et al. (1999年3月). 「UCP4は哺乳類細胞の膜電位を低下させる新規脳特異的ミトコンドリアタンパク質である」. FEBS Letters . 443 (3): 326– 330. Bibcode :1999FEBSL.443..326M. doi :10.1016/S0014-5793(98)01713-X. PMID 10025957. S2CID 314036.

[Jezek_2000-6] Jezek P, Urbankova E (2000年6月). 「ミトコンドリア脱共役タンパク質のモチーフの特異的配列」. IUBMB Life . 49 (1): 63– 70. doi : 10.1080/713803586 . PMID 10772343. S2CID 8541209.

[entrez-7] "Entrez Gene: SLC25A27 溶質キャリアファミリー 25、メンバー 27".

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[Hoang_2012-9] Hoang T, Smith MD, Jelokhani-Niaraki M (2012年5月). 「ニューロン脱共役タンパク質UCP2、UCP4、UCP5のイオン輸送活性のメカニズムの解明に向けて」.生化学. 51 (19): 4004– 4014. doi :10.1021/bi3003378. PMID 22524567.

[10] Lunetti P, Gorgoglione R, Curcio R, Marra F, Pignataro A, Vozza A, et al. (2022-01-18). 「Drosophila melanogaster Uncoupling Protein-4A (UCP4A) はアスパラギン酸の一方向輸送を触媒する」. International Journal of Molecular Sciences . 23 (3): 1020. doi : 10.3390/ijms23031020 . ISSN 1422-0067. PMC 8834685. PMID 35162943 .