CCL17

CCL17
利用可能な構造
PDBヒトUniProt検索：PDBe RCSB
識別子
別名CCL17、A-152E5.3、ABCD-2、SCYA17、TARC、CCモチーフケモカインリガンド17
外部IDOMIM : 601520; MGI : 1329039; HomoloGene : 2246; GeneCards : CCL17; OMA :CCL17 - オーソログ
相同遺伝子
種ヒトマウス
Entrez

6361

20295

アンサンブル

ENSG00000102970

ENSMUSG00000031780

ユニプロット

Q92583

該当なし

RefSeq (mRNA)

NM_002987

NM_011332

RefSeq（タンパク質）

NP_002978

該当なし

場所（UCSC）16章: 57.4 – 57.42 MB8番染色体: 95.54 – 95.54 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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CCL17は、胸腺および樹状細胞、マクロファージ、単球などの抗原提示細胞によって産生される強力なケモカインです。[5] CCL17は癌において複雑な役割を果たしています。CCL17は制御性T細胞を誘引することで、一部の癌が免疫反応を回避することを可能にします。[6]しかし、メラノーマなどの他の癌では、CCL17の増加が予後の改善と関連しています。[6] CCL17は自己免疫疾患やアレルギー疾患とも関連付けられています。[7]

分類

CCL17（CCケモカインリガンド17）は、1996年に初めて単離された際に、TARC（胸腺および活性化調節ケモカイン）と命名されました。[7]その後、すべてのサイトカインの命名規則が更新され、名称が標準化されたため、CCL17に改名されました。[7]

関数

CCL17 のようなサイトカインは、細胞同士のコミュニケーションを助け、細胞運動を刺激します。ケモカインは、炎症または疾患部位に白血球を引き付けるサイトカインの一種です。CCL17 とそのパートナーケモカインCCL22 は、T ヘルパー細胞の走化性を誘発します。[5] [8] [9]これらは、2 型ヘルパー T 細胞、皮膚リンパ球局在性 T 細胞、および制御性 T 細胞上に発現しているケモカイン受容体[5] [8] [9]であるCCR4に結合することによってこれを行います。 [10] CCR4 は、成人 T 細胞白血病/リンパ腫および皮膚 T 細胞リンパ腫に関与する T 細胞によっても発現されており、そのリガンド (つまり CCL17) は、後述するように新しい治療法の魅力的なターゲットとなっています。CCL17 は、胸腺を除いて体内に蓄積されない数少ないケモカインの 1 つです。これらのケモカインは、樹状細胞、マクロファージ、単球によって必要に応じて産生される。[5] CCL17は胸腺で恒常的に発現しているが、フィトヘマグルチニン刺激を受けた末梢血単核細胞では一時的にしか発現しない。[8] CCL17は、結腸、小腸、肺などの他の組織でも検出される。[7]顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）は、単球およびマクロファージにおけるCCL17の産生をアップレギュレーションする。[11]樹状細胞は、 IL-4またはTSLPで刺激されると大量のCCL17を産生する。[12] [11]

CCL17は、T細胞と高い親和性で相互作用することが確認された最初のCCケモカインである。[7] CCL17は単球とも相互作用することが確認されているが、親和性は低い。顆粒球とは相互作用しない。[7] CCL17はヘルパーT細胞と制御性T細胞の両方がCCR4を発現するため、強力な走化性因子として作用する。[7] [6]

がん

古典的ホジキンリンパ腫

CCL17は、古典的ホジキンリンパ腫の腫瘍細胞で高度に発現していることが判明している。[13]診断現場では免疫組織化学によって90%以上の症例で検出され、B細胞由来の癌に非常に特異的である。 [14] CCL17は、ホジキンリンパ腫の特徴と考えられている、腫瘍微小環境における大量のTヘルパー細胞とT制御性細胞の存在に主に関与している。 [15]ホジキンリンパ腫患者の血清中のCCL17レベルは、健康対照群よりも約400倍高く、腫瘍の体積、病期、治療への反応と強く関連している。[16] [17] [18] [ 19] [20] [21] [ 22] [23] [24]多くのホジキンリンパ腫患者では、症状や診断が現れる数年前からCCL17レベルが上昇している。[25]

固形がん

このケモカインは、人体のがんに対する反応において非常に重要です。がんの浸潤を早めることもありますが、多くの場合、人体ががんと闘うのを助けます。[6]乳がんなど、腫瘍を形成する一部のがんは、CCL17を産生し、それが制御性T細胞をその領域に引き寄せ、がんの浸潤能力を高めます。[6]一方、CCL17は腫瘍浸潤リンパ球も活性化します。[6]多くのがんにおいて、その領域内のCCL17が多いほど、がんの生存または回復の予後は良好です。[6]

炎症

多くのサイトカインと同様に、CCL17は炎症性であるため、がんの攻撃に大きく役立つ一方で、アレルギー性皮膚疾患を含む炎症性疾患を引き起こす可能性があります。その炎症作用のため、多くの医学研究はCCL17を軽減する方法に焦点を当てています。モノクローナル抗体によるCCL17の中和は、炎症性関節炎と変形性関節症を軽減することが示されています。[11]局所ステロイドは、CCL17のレベルを正常化するための効果的なツールであることがわかっています。[26]

自己免疫

CCL17は白血球（特に好酸球）が皮膚に存在する病原体に対する反応を標的とするのを助けることが知られている。 [27]これは多くの場合、 2型Tヘルパー細胞上のCCL17-CCR4相互作用を介して起こり、さまざまなインターロイキンが分泌される。CCL17と好酸球の直接的な相互作用は観察されているが、十分には定義されていない。[27]しかし、過剰発現したCCL17はアトピー性皮膚炎（湿疹）や多発性硬化症などの自己免疫疾患に関連付けられている。[26] [28] 研究によると、アレルギーやアトピー性皮膚炎の子供は、アレルギーのない子供と比較してCCL17の分位数が高いことがわかっている。[26]そのため、CCL17の調節を含む治療法は、いくつかの症例で一定の成果を上げている。[29] [30]この介入には、モノクローナル抗体（モガムリズマブなど）によるCCR4阻害が含まれることが多い。もう一つの選択肢は、CCR4に対する小分子相互作用であるが、これはまだ臨床的に成功していない。[27]

アトピー性皮膚炎（湿疹）

研究者らは、 アトピー性皮膚炎（AD）の病変における2型ヘルパーT細胞は、影響を受けていないTh2細胞よりもIL-4とIL-13を多く発現していることを発見しました。 [26]樹状細胞は、特に「バリアが破壊された」皮膚（病変部皮膚など）において、IL-4とIL-13に反応してCCL17（およびCCL18とCCL22）を分泌します。[31] CCL17はTh2細胞の主要な誘引物質であるため、Th2細胞のリクルート、IL-4とIL-13のシグナル伝達、樹状細胞によるCCL17の分泌、そしてTh2細胞のさらなるリクルートというサイクルが形成されます。したがって、ADの重症度は、急性または慢性ADの小児および成人患者の血清と間質液の両方におけるCCL17とCCL22の濃度と相関しています[31]妊娠中はTh2細胞レベルが上昇するため、臍帯血中のCCL17の蓄積がTh2細胞の増加を招き、前述の正のフィードバックループを引き起こす可能性があります。これは、特に乳児期の最初の2年間において、乳児（母親がADではない場合も含む）のAD（およびその他のアレルギー疾患）発症リスクの上昇と相関しています。[26]

成人患者では、CCL17レベルに加えて、IL-22などの他のシグナルがADの重症度および慢性度と相関することが示されていますが、これらのシグナルとCCL17との因果関係はまだ全て解明されていません。TSLPなどの他のシグナル伝達成分は、他の病変表皮細胞によって誘導され、CCL17産生を直接的にアップレギュレーションします。[31]

臨床的には、CCL17は最近、ADの重症度と治療効果の有用なバイオマーカーとして期待されていることが示されています。[32] [33]これまで、医師は病変の進行を視覚的かつ定性的に評価することがほとんどでしたが、CCL17を用いてADを定量化することで、治療中の進行（または退行）をより正確かつ精密に記録することが可能になりました。これに伴い、ADの治療法としてCCL17の局所制御が提案されています。特に乳児期ADでは、長期にわたるADが重度の食物アレルギーと関連付けられているため、早期の定量化と治療が特に重要です。この治療法は、CCL17-CCR4結合を阻害する小分子阻害薬の形をとる可能性があり、Th2細胞の集積とそれに続く病変の発達を阻害します。[28]

多発性硬化症（およびEAE）

多発性硬化症（MS）（および動物モデルEAE ）は、脳脊髄液中のCCL17の発現と調節の変化を特徴とする自己免疫疾患である。[28] [34]また、CCL17およびCCL22遺伝子の特定のSNPが個人のMSリスクを高める可能性があることを示唆する証拠もある。 [28]

2型ヘルパーT細胞（Th2）はCCL17-CCR4相互作用を介して皮膚に局在するため、ADの重要な構成要素ですが、メモリーTh17細胞はMSのヒトおよびマウスモデルの両方で高レベルのCCR4を発現しているようで、そのため研究および治療の候補となる可能性があります。[28]

MS治療薬（ナタリズマブやメチルプレドニゾロンなど）は、他の主要な機能に加え、ケモカイン（特にCCL17自体、またはCCL17産生を誘導することが知られている因子を含む）全体のレベルを低下させるように思われる。しかしながら、これらの知見はCCR4のアップレギュレーションとダウンレギュレーションの知見によって複雑化しており、これはCCL17の局在経路とは相反するように見えることがある。[28]そのため、CCL17欠損マウスを用いた実験的検討は、EAEにおけるCCR4の調節を測定する実験とは直感に反して異なる情報を与えている。   

その他の障害

CCL17の高レベルとの相関が認められる疾患は他にもいくつかあり、CCL17はTh2細胞の局在に関与している。[27] CCL17は炎症因子としても症状としても作用する可能性があり、いずれの場合も、その発現やリガンド結合を阻害または操作することで治療標的となる。また、治療の可能性に関わらず、疾患のバイオマーカーとして用いることも可能である。

染色体上の位置

ヒトでは、CCL17遺伝子は、CCL22やCX3CL1などの他のケモカインとともに16番染色体上に位置しています。[36] [37]

参考文献

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さらに読む

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