リルRB4

リルRB4
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 3P2T
識別子
エイリアス	LILRB4、CD85K、ILT-3、ILT3、LIR-5、LIR5、白血球免疫グロブリン様受容体B4、B4
外部ID	オミム: 604821 ; MGI : 102702 ;ホモロジーン: 86756 ;ジーンカード: LILRB4 ; OMA : LILRB4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 19番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 19q13.42 始める 54,643,889 bp [ 1 ] 終わり 54,670,359 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 10番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 10|10 B3 始める 51,356,728 bp [ 2 ] 終わり 51,362,799 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 付録 単球 顆粒球 リンパ節 血 脾臓 C1セグメント 胆嚢 胎盤 骨髄 上位の表現 顆粒球 骨髄 皮膚の領域 卵巣 白色脂肪組織 肝臓 子宮 肺 脾臓 リップ より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 抗原結合 タンパク質結合 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分 細胞外エクソソーム 細胞膜 膜 膜の不可欠な構成要素 生物学的プロセス RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の負の制御 免疫システムのプロセス 適応免疫応答 シグナル伝達 破骨細胞分化の負の制御 制御性T細胞分化の正の制御 T細胞受容体シグナル伝達経路の負の制御 タンパク質の核への局在の負の制御 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 11006 14727 アンサンブル ENSG00000275730 ENSG00000186818 ENSG00000276042 ENSG00000278279 ENSG00000278555 該当なし ENSMUSG00000112023 ユニプロット Q8NHJ6 Q61450 RefSeq (mRNA) NM_001081438 NM_001278426 NM_001278427 NM_001278428 NM_001278429 NM_001278430 NM_006847 NM_001394933 NM_001394934 NM_001394935 NM_001394936 NM_001394937 NM_001394938 NM_001394939 NM_001291892 NM_001291893 NM_008147 RefSeq（タンパク質） NP_001265355 NP_001265356 NP_001265357 NP_001265358 NP_001265359 NP_001278821 NP_001278822 NP_032173 場所（UCSC） 19章: 54.64 – 54.67 MB 10章: 51.36 – 51.36 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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白血球免疫グロブリン様受容体サブファミリーBメンバー4は、ヒトではLILRB4遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

この遺伝子は白血球免疫グロブリン様受容体（LIR）ファミリーのメンバーであり、染色体領域19q13.4の遺伝子クラスターに存在します。コードされているタンパク質は、2つまたは4つの細胞外免疫グロブリンドメイン、膜貫通ドメイン、および2つから4つの細胞質免疫受容体チロシン阻害モチーフ（ITIM）を含むLIR受容体のサブファミリーBクラスに属します。この受容体は単球細胞に発現し、免疫応答の刺激を阻害する負のシグナルを伝達します。また、抗原捕捉および提示においても機能します。炎症反応と細胞毒性を制御し、免疫応答を集中させ、自己反応性を制限すると考えられています。LILRB4は、腫瘍免疫療法の潜在的なターゲットであることも提案されています。腫瘍関連マクロファージに発現し、腫瘍における免疫応答を負に制御することが示されている。 ^{[ 8 ]}単球性骨髄性白血病細胞におけるLILRB4の発現は、浸潤を促進し、 T細胞の増殖を阻害する。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写産物バリアントが見つかっている。^{[ 7 ]}

相互作用

LILRB4はPTPN6 ^{[ 9 ]}およびINPP5D （SHIP-1）と相互作用することが示されている。^{[ 10 ]}

参照

• 分化クラスター
• 免疫グロブリンスーパーファミリー

参考文献

1. ENSG00000186818, ENSG00000276042, ENSG00000278279, ENSG00000278555 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000275730, ENSG00000186818, ENSG00000276042, ENSG00000278279, ENSG00000278555 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000112023 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Cella M, Döhring C, Samaridis J, Dessing M, Brockhaus M, Lanzavecchia A, Colonna M (1997年5月). 「抗原プロセシングに関与する単球、マクロファージ、樹状細胞に発現する新規阻害性受容体（ILT3）の発見」 . The Journal of Experimental Medicine . 185 (10): 1743–51 . doi : 10.1084 / jem.185.10.1743 . PMC 2196312. PMID 9151699 .  
6. Samaridis J, Colonna M (1997年3月). 「ヒト骨髄細胞およびリンパ球系細胞に発現する新規免疫グロブリンスーパーファミリー受容体のクローニング：新たな刺激経路および阻害経路の構造的証拠」 . European Journal of Immunology . 27 (3): 660–5 . doi : 10.1002/eji.1830270313 . PMID 9079806. S2CID 2212182 .  
7. 「Entrez遺伝子：LILRB4白血球免疫グロブリン様受容体、サブファミリーB（TMおよびITIMドメインを含む）、メンバー4」。
8. Sharma N, Atolagbe OT, Ge Z, Allison JP (2021年7月). 「LILRB4は固形腫瘍における免疫を抑制し、免疫療法の潜在的標的となる」. The Journal of Experimental Medicine . 218 (7) e20201811. doi : 10.1084/jem.20201811 . PMC 8117208. PMID 33974041 .  
9. Wang LL, Blasioli J, Plas DR, Thomas ML, Yokoyama WM (1999年2月). 「SHP-1のSH2ドメインと免疫受容体チロシン阻害モチーフ保有受容体gp49Bとの相互作用における特異性」. Journal of Immunology . 162 (3): 1318–23 . doi : 10.4049/jimmunol.162.3.1318 . PMID 9973385 . 
10. ズルリ V、ヴィマー G、カッタネオ F、キャンディ V、チェンチーニ E、ゴゼッティ A、他。 （2017年11月）。「異所性 ILT3 は、B 細胞慢性リンパ性白血病における Akt の BCR 依存性活性化を制御します。 」血。130 (18): 2006 – 2017。doi : 10.1182 / blood-2017-03-775858。PMID 28931525。 

さらに読む

• Deng M, Gui X, Kim J, Xie L, Chen W, Li Z, 他 (2018年10月). 「白血病細胞におけるLILRB4シグナル伝達はT細胞抑制と腫瘍浸潤を媒介する」 . Nature . 562 ( 7728): 605– 609. Bibcode : 2018Natur.562..605D . doi : 10.1038/s41586-018-0615-z . PMC  6296374. PMID  30333625 .
• John S, Chen H, Deng M, Gui X, Wu G, Chen W, Li Z, Zhang N, An Z, Zhang CC (2018年10月). 「単球性AML治療のための新規抗LILRB4 CAR-T細胞」. Molecular Therapy . 26 (10): 2487– 2495. doi : 10.1016/j.ymthe.2018.08.001 . PMC  6171100. PMID  30131301 .
• Gui X, Deng M, Song H, Chen Y, Xie J, Li Z, 他 (2019年8月). 「有効なヒト化抗体によるLILRB4/APOE相互作用の阻害はT細胞抑制を逆転させ、AMLの発症を阻止する」 . Cancer Immunology Research . 7 (8): 1244– 1257. doi : 10.1158 / 2326-6066.CIR-19-0036 . PMC  6677629. PMID  31213474 .
• Suciu-Foca N, Cortesini R (2007年7月). 「T抑制細胞カスケードにおけるILT3の中心的役割」. Cellular Immunology . 248 (1): 59– 67. doi : 10.1016/j.cellimm.2007.01.013 . PMID  17923119 .
• Arm JP、Nwankwo C、Austen KF (1997年9月). 「免疫受容体チロシン阻害モチーフを有し、マウスgp49B1阻害受容体と相同性を示すヒトIgスーパーファミリーの新規ファミリーの分子同定」. Journal of Immunology . 159 (5): 2342–9 . doi : 10.4049/jimmunol.159.5.2342 . PMID  9278324 .
• 黒岩 明生、山下 雄三、乾 正治、湯浅 毅、小野 正治、長袋 明生、他 (1998年1月). 「チロシンホスファターゼSHP-1およびSHP-2、イノシトール5-ホスファターゼSHIPとgp49B1の関連、および遺伝子の染色体上の位置づけ」 . The Journal of Biological Chemistry . 273 (2): 1070–4 . doi : 10.1074/jbc.273.2.1070 . PMID  9422771 .
• Borges L, Hsu ML, Fanger N, Kubin M, Cosman D (1997年12月). 「ヒトリンパ球系および骨髄球系Ig様受容体ファミリー、その一部はMHCクラスI分子に結合する」. Journal of Immunology . 159 (11): 5192–6 . doi : 10.4049/jimmunol.159.11.5192 . PMID  9548455 .
• Torkar M, Norgate Z, Colonna M, Trowsdale J, Wilson MJ (1998年12月). 「白血球受容体複合体における新規免疫グロブリン様転写産物／キラー細胞阻害受容体遺伝子座のアイソタイプ変異」 . European Journal of Immunology . 28 (12): 3959–67 . doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199812)28:12<3959::AID-IMMU3959>3.0.CO;2-2 . PMID  9862332 .
• Wang LL, Blasioli J, Plas DR, Thomas ML, Yokoyama WM (1999年2月). 「SHP-1のSH2ドメインと免疫受容体チロシン阻害モチーフ受容体gp49Bとの相互作用における特異性」. Journal of Immunology . 162 (3): 1318–23 . doi : 10.4049/jimmunol.162.3.1318 . PMID  9973385 .
• Wilson MJ, Torkar M, Haude A, Milne S, Jones T, Sheer D, 他 (2000年4月). 「ヒトKIR/ILT遺伝子ファミリーの構成と配列における可塑性」 .米国科学アカデミー紀要. 97 (9): 4778–83 . Bibcode : 2000PNAS...97.4778W . doi : 10.1073/ pnas.080588597 . PMC  18309. PMID  10781084 .
• Heinzmann A, Blattmann S, Forster J, Kuehr J, Deichmann KA (2000年6月). 「ILT3遺伝子における共通多型および選択的スプライシングはアトピーと関連しない」. European Journal of Immunogenetics . 27 (3): 121–7 . doi : 10.1046/j.1365-2370.2000.00214.x . PMID  10940079 .
• Liu WR, Kim J, Nwankwo C, Ashworth LK, Arm JP (2000年7月). 「染色体19q13.4上の白血球受容体複合体におけるヒト白血球免疫グロブリン様受容体のゲノム構成」.免疫遺伝学. 51 ( 8–9 ): 659–69 . doi : 10.1007/s002510000183 . PMID  10941837. S2CID  23687483 .
• Young NT, Canavez F, Uhrberg M, Shum BP, Parham P (2001). 「多型性ヒト白血球受容体複合体におけるILT/LIR遺伝子ファミリーの保存的構造」.免疫遺伝学. 53 (4): 270–8 . doi : 10.1007/s002510100332 . PMID  11491530. S2CID  2819935 .
• Chang CC, Ciubotariu R, Manavalan JS, Yuan J, Colovai AI, Piazza F, et al. (2002年3月). 「T(S)細胞による樹状細胞の寛容化：抑制性受容体ILT3およびILT4の重要な役割」. Nature Immunology . 3 (3): 237–43 . doi : 10.1038/ni760 . PMID  11875462. S2CID  35400503 .
• LeMaoult J, Zafaranloo K, Le Danff C, Carosella ED (2005年4月). 「HLA-Gは抗原提示細胞、NK細胞、T細胞においてILT2、ILT3、ILT4、KIR2DL4を上方制御する」 . FASEB Journal . 19 (6): 662–4 . doi : 10.1096/fj.04-1617fje . PMID  15670976. S2CID  24608530 .
• Garner LI, Salim M, Mohammed F, Willcox BE (2006年6月). 「骨髄抑制性受容体である白血球免疫グロブリン様受容体5の発現、精製、およびリフォールディングによる構造およびリガンド同定研究」. Protein Expression and Purification . 47 (2): 490–7 . doi : 10.1016/j.pep.2005.11.020 . PMID  16406677 .
• Kim-Schulze S, Seki T, Vlad G, Scotto L, Fan J, Colombo PC, et al. (2006年1月). 「ヒト内皮細胞における前駆転写産物のプロセシングによるILT3遺伝子発現の制御」 . American Journal of Transplantation . 6 (1): 76– 82. doi : 10.1111 / j.1600-6143.2005.01162.x . PMID  16433759. S2CID  7662795 .
• Kim-Schulze S, Scotto L, Vlad G, Piazza F, Lin H, Liu Z, et al. (2006年3月). 「組み換えIg様転写産物3-FcはThアネルギー誘導とCD8+ Tサプレッサー細胞の分化を介してT細胞応答を調節する」 . Journal of Immunology . 176 (5): 2790–8 . doi : 10.4049/jimmunol.176.5.2790 . PMID  16493035 .
• Vlad G, Liu Z, Zhang QY, Cortesini R, Suciu-Foca N (2006年12月). 「組み換えILT3の免疫抑制活性」. International Immunopharmacology . 6 ( 13–14 ): 1889–94 . doi : 10.1016/j.intimp.2006.07.017 . PMID  17161342 .

外部リンク

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるLILRB4+タンパク質、+ヒト

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