CXCR4

CXCR4
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4RWS、2K03、2K04、2K05、3ODU、3OE0、3OE6、3OE8、3OE9、2N55​​​​​​​​​​​​​​
識別子
エイリアス	CXCR4、CD184、D2S201E、FB22、HM89、HSY3RR、LAP-3、LAP3、LCR1、LESTR、NPY3R、NPYR、NPYRL、NPYY3R、WHIM、WHIMS、CXCモチーフケモカイン受容体4、WHIMS1
外部ID	オミム: 162643 ; MGI : 109563 ;ホモロジーン: 20739 ;ジーンカード: CXCR4 ; OMA : CXCR4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体2（ヒト）[ 1 ] バンド 2q22.1 始める 136,114,349 bp [ 1 ] 終わり 136,119,177 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 染色体1（マウス）[ 2 ] バンド 1 E4|1 56.43 cM 始める 1億2851万5936塩基対[ 2 ] 終わり 1億2852万3000bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 骨髄 胸腺 鼻咽頭上皮 リンパ節 付録 骨髄細胞 血 脾臓 臓側胸膜 海綿骨 上位の表現 顆粒球 胸腺 脛大腿関節 脾臓 骨髄間質 腸間膜リンパ節 血 大動脈弁 腰椎神経節 右肺葉 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 サイトカイン結合 共受容体の活動 ウイルス受容体活性 信号伝達活性 タンパク質結合 ケモカイン受容体活性 ミオシン軽鎖結合 アクチン結合 ユビキチンタンパク質リガーゼ結合 Gタンパク質共役受容体の活性 CXCケモカイン受容体活性 ユビキチン結合 CCケモカイン結合 CCケモカイン受容体活性 ケモカイン結合 CXCモチーフケモカイン12受容体活性 細胞成分 細胞質 膜の不可欠な構成要素 エンドソーム 膜 細胞表面 細胞接合 セル先端 細胞外エクソソーム 細胞質小胞 初期エンドソーム 後期エンドソーム リソソーム 細胞膜 細胞膜の外側 タンパク質含有複合体 核 生物学的プロセス ミエリンの維持 オリゴデンドロサイト分化の正の制御 低酸素症への反応 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節 ケモカインを介したシグナル伝達経路 ウイルスへの対応 樹状細胞の走化性 サイトカイン刺激に対する細胞応答 走化性 炎症反応 カルシウムを介したシグナル伝達 シグナル伝達 アポトーシス過程 ウイルスプロセス ウイルス膜と宿主細胞膜の融合 走化性の調節 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 軸索誘導 免疫反応 脳の発達 神経新生 CXCL12活性化CXCR4シグナル伝達経路 細胞走化性 寒冷誘発性熱産生の正の調節 細胞接着の調節 ニューロンの移動 上皮細胞の発達 ニューロン認識 活動への反応 細胞移動 終脳細胞の移動 細胞移動の正の調節 血管創傷治癒の正の調節 プログラム細胞死の調節 モルヒネへの反応 内皮細胞の分化 神経新生の正の調節 ウイルスプロセスの制御 走化性の正の調節 痛みの感覚知覚に関わる温度刺激の検出 痛みの感覚知覚に関わる機械的刺激の検出 カルシウムイオン輸送の調節 心筋の収縮 内皮管の形態形成 樹状突起伸長の正の制御 間葉系幹細胞の移動の正の調節 超音波への反応 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 7852 12767 アンサンブル ENSG00000121966 ENSMUSG00000045382 ユニプロット P61073 P70658 RefSeq (mRNA) NM_003467 NM_001008540 NM_001348056 NM_001348059 NM_001348060 NM_009911 NM_001356509 RefSeq（タンパク質） NP_001008540 NP_003458 NP_001334985 NP_001334988 NP_001334989 NP_034041 NP_001343438 場所（UCSC） 2章: 136.11 – 136.12 Mb 1 章: 128.52 – 128.52 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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CXCケモカイン受容体4型（CXCR-4 ）は、フューシンまたはCD184（分化クラスター184）としても知られ、ヒトではCXCR4遺伝子によってコードされるタンパク質です。^{[ 5 ] [ 6 ]}このタンパク質はCXCケモカイン受容体です。^{[ 7 ]}

関数

CXCR-4は、間質由来因子1（SDF-1 、CXCL12とも呼ばれる）に特異的なαケモカイン受容体であり、リンパ球に対して強力な走化性活性を持つ分子です。CXC​​R4は、 HIVがCD4陽性T細胞に感染するために利用できる複数のケモカイン共受容体の1つです。CXC​​R4を利用するHIV分離株は、伝統的にT細胞向性分離株として知られています。通常、これらのウイルスは感染後期に発見されます。CXC​​R4を利用するHIVの出現が免疫不全の結果なのか、それとも原因なのかは不明です。

CXCR4 は、自然周期およびホルモン補充療法周期における子宮内膜の着床期間中に上方制御され、ヒト胚盤胞の存在下では CXCR4 受容体の表面分極を生じ、この受容体がヒト着床の接着段階に関与していることを示唆しています。

CXCR4のリガンドであるSDF-1は、造血幹細胞の骨髄へのホーミングと造血幹細胞の静止期に重要であることが知られている。また、CXCR4シグナル伝達がB細胞上のCD20の発現を制御することも示されている。最近まで、SDF-1とCXCR4は比較的一夫一婦制のリガンド-受容体ペアであると考えられていた（他のケモカインは無差別で、いくつかの異なるケモカイン受容体を使用する傾向がある）。最近の証拠は、ユビキチンもCXCR4の天然のリガンドであることを証明している。^{[ 8 ]}ユビキチンは、真核細胞間で高度に保存されている小さな（76アミノ酸）タンパク質である。ユビキチンプロテアソームシステムを介してユビキチン化されたタンパク質を分解の対象とする細胞内役割で最もよく知られている。多数の動物モデルでの証拠は、ユビキチンが抗炎症性免疫調節因子であり、分子パターン分子に関連する炎症誘発性損傷に対する内因性の敵であることを示唆している。^{[ 9 ]}この相互作用はCXCR4を介したシグナル伝達経路を介しているのではないかと推測されている。MIFはCXCR4のもう一つのリガンドである。^{[ 10 ]}

CXCR4は、胚発生期および成体期に新たに生成されたニューロンに存在し、ニューロン誘導において役割を果たします。ニューロンが成熟するにつれて、この受容体のレベルは減少します。CXC​​R4変異マウスは、ニューロンの分布に異常を示します。これは、てんかんなどの疾患との関連が示唆されています。^{[ 11 ]}

CXCR4の二量体化は動的であり、濃度とともに増加する。^{[ 12 ]}

臨床的意義

CXCR4受容体を阻害する薬剤は、造血幹細胞を末梢血幹細胞として血流中に「動員」する能力があると考えられる。末梢血幹細胞の動員は、造血幹細胞移植（外科的に採取した骨髄移植の最近の代替療法として）において非常に重要であり、現在G-CSFなどの薬剤を用いて行われている。G -CSFは好中球（一般的な白血球の一種）の増殖因子であり、骨髄中の好中球エラスターゼなどの好中球由来プロテアーゼの活性を高め、SDF-1のタンパク質分解を促進する作用を持つと考えられる。プレリキサフォール（AMD3100）は、CXCR4受容体を直接阻害する薬剤であり、日常的な臨床使用が承認されている^{[ 13 ]} 。動物およびヒトを対象とした研究において、造血幹細胞動員の非常に効率的な誘導剤であることが示された。フコイダン（褐藻エキス）摂取の安全性と有効性を評価するための小規模なヒト臨床試験では、75% w/wのフコイダンを1日3g、12日間経口摂取したところ、CD34+CXCR4+の割合が45%から90%に増加し、血清SDF-1レベルも増加しました。これは、SDF-1/CXCR4軸を介したCD34+細胞のホーミング/動員に有用である可能性があります。^{[ 14 ]}

これはWHIM症候群と関連している。^{[ 15 ]} CXCR4のWHIM様変異は、B細胞悪性腫瘍であるワルデンシュトレームマクログロブリン血症の患者で最近特定された。 ^{[ 16 ]} CXCR4 WHIM変異の存在は、ワルデンシュトレームマクログロブリン血症の患者におけるイブルチニブに対する臨床的耐性と関連している。^{[ 17 ]}

CXCR4 の発現は多くの健常組織では低いか存在しないが、乳がん、卵巣がん、黒色腫、前立腺がんなど 23 種類以上のがんにおいて発現していることが実証されている。がん細胞におけるこの受容体の発現は、肺、肝臓、骨髄など CXCL12 を高濃度に含む組織への転移に関連付けられている。^{[ 18 ] [ 19 ]}しかし、SDF1/CXCL12 も CXCR4 とともにがん細胞自体によって発現されている乳がんでは、CXCL12 の発現は無病（転移なし）生存と正の相関関係にある。CXCL12 を（過剰）発現するがんは、受容体 CXCR4 がオートクリン方式で産生されるリガンドで飽和しているため、転移標的組織から放出される CXCL12 勾配を感知しない可能性がある。^{[ 20 ]}この観察結果の別の説明は、CXCL12（およびCCL2）産生腫瘍が好中球を同調させ、肺への腫瘍細胞の播種を阻害する能力を示した研究によって提供される 。 ^{[ 21 ]}

薬物反応

THCへの慢性曝露はアカゲザルのCD4+およびCD8+ Tリンパ球の両方でTリンパ球CXCR4の発現を増加させることが示されている。 ^{[ 22 ]} BCRシグナル伝達阻害剤もCXCR4経路に影響を及ぼし、それによってCD20の発現にも影響を与えることが示されている。

相互作用

CXCR4はUSP14と相互作用することが示されている。^{[ 23 ]}

参照

• CXCR4拮抗薬
• HIV向性
• エントリーインヒビター
• CCR5受容体拮抗薬の発見と開発

参考文献

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外部リンク

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• UCSC ゲノム ブラウザのヒトCXCR4ゲノムの位置とCXCR4遺伝子の詳細ページ。
• UCSC ゲノム ブラウザのヒトLAP3ゲノムの位置とLAP3遺伝子の詳細ページ。
• PDBe-KBのUniProt : P61073 (CXC ケモカイン受容体タイプ 4)についてPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

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