CD86

CD86
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1I85、1NCN​​
識別子
エイリアス	CD86、B7-2、B7.2、B70、CD28LG2、LAB72、CD86分子
外部ID	オミム: 601020 ; MGI : 101773 ;ホモロジーン: 10443 ;ジーンカード: CD86 ; OMA : CD86 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 3番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 3q13.33 始める 122,055,362 bp [ 1 ] 終わり 122,121,139 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 16番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 16 B3|16 25.72 cM 始める 36,424,231 bp [ 2 ] 終わり 36,486,443 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 単球 顆粒球 付録 睾丸 血 リンパ節 胆嚢 脾臓 右肺 直腸 上位の表現 脾臓 腰椎神経節 顆粒球 腸間膜リンパ節 胸腺 骨髄間質 血 皮下脂肪組織 パネートセル 脊髄の腰椎亜節 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 共受容体の活動 ウイルス受容体活性 タンパク質結合 シグナル伝達受容体結合 ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸3-キナーゼ活性 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 細胞内膜小器官 膜 細胞膜 細胞表面 細胞外エクソソーム 細胞膜の外側 生物学的プロセス 酵母への反応 適応免疫応答 インターフェロンガンマへの反応 免疫システムのプロセス 細胞間シグナル伝達 T細胞共刺激 エージング 骨髄樹状細胞の分化 サイトカイン刺激に対する細胞応答 免疫応答に関与するT細胞の増殖 Toll様受容体シグナル伝達経路 転写の正の制御、DNAテンプレート B細胞の活性化 リポ多糖類に対する反応 金属イオンに対する細胞反応 T細胞アネルギーの負の制御 ウイルスに対する防御反応 免疫反応 T細胞増殖の正の調節 細胞集団増殖の正の調節 Tヘルパー2細胞分化の正の調節 ウイルスの宿主細胞への侵入 ウイルスプロセス Toll様受容体3シグナル伝達経路 リポ多糖に対する細胞反応 T細胞の活性化 活性化T細胞増殖の正の調節 ホスファチジルイノシトールリン酸の生合成プロセス プロテインキナーゼBシグナル伝達の正の制御 シグナル伝達 細胞表面受容体シグナル伝達経路 サイトカインを介したシグナル伝達経路 T細胞増殖の負の制御 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 942 12524 アンサンブル ENSG00000114013 ENSMUSG00000022901 ユニプロット P42081 P42082 RefSeq (mRNA) NM_176892 NM_001206924 NM_001206925 NM_006889 NM_175862 NM_019388 RefSeq（タンパク質） NP_001193853 NP_001193854 NP_008820 NP_787058 NP_795711 NP_062261 場所（UCSC） 3 章: 122.06 – 122.12 Mb 16章: 36.42 – 36.49 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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分化クラスター86 （ CD86、B7-2とも呼ばれる）は、樹状細胞、ランゲルハンス細胞、マクロファージ、B細胞（記憶B細胞を含む）、およびその他の抗原提示細胞に恒常的に発現するタンパク質である。^{[ 5 ]} CD86はCD80と共に、T細胞の活性化と生存に必要な共刺激シグナルを産生する。結合したリガンドに応じて、CD86は自己制御と細胞間会合、あるいは制御の減衰と細胞間解離を促すシグナルを産生する。^{[ 6 ]}

CD86 遺伝子は、免疫グロブリンスーパーファミリーに属するI型膜タンパク質をコードする。^{[ 7 ]}選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが生じる。さらに転写バリアントも報告されているが、その全長配列は未だ決定されていない。^{[ 8 ]}

構造

CD86は免疫グロブリンスーパーファミリーのB7ファミリーに属します。 ^{[ 9 ]}これは329個のアミノ酸からなる70 kDaの糖タンパク質です。CD80とCD86はどちらも、リガンド結合ドメインを形成する保存されたアミノ酸モチーフを共有しています。^{[ 10 ]} CD86は、 Ig様細胞外ドメイン（1つの可変領域と1つの定常領域）、膜貫通領域、およびCD80よりも長い短い細胞質ドメインで構成されています。^{[ 11 ] [ 12 ]}共刺激リガンドCD80とCD86は、単球、樹状細胞、さらには活性化B細胞などの専門的な抗原提示細胞に見られます。これらは、T細胞など他の細胞型でも誘導されます。^{[ 13 ]} CD86の発現はCD80と比較して豊富であり、活性化されるとCD86はCD80よりも速く増加します。^{[ 14 ]}

タンパク質レベルでは、CD86はCD80と25%の同一性を有し^{[ 15 ]}、どちらもヒト染色体3q13.33q21上にコードされている。^{[ 16 ]}

共刺激、T細胞の活性化および阻害における役割

CD86とCD80は、全てのナイーブT細胞の表面にある共刺激分子CD28にリガンドとして結合し、^{[ 17 ]}、また阻害受容体CTLA-4（細胞傷害性Tリンパ球抗原-4、CD152としても知られる）にも結合する。^{[ 18 ] [ 19 ]} CD28とCTLA-4はT細胞の刺激において重要だが相反する役割を果たす。CD28への結合はT細胞応答を促進し、CTLA-4への結合はT細胞応答を阻害する。^{[ 20 ]}

T細胞の活性化には、抗原提示細胞表面に発現するCD86（CD80 ）と成熟したナイーブT細胞表面のCD28との相互作用が必要である。 ^{[ 21 ]}リンパ球が活性化されるためには、同じ抗原提示細胞上の抗原と共刺激リガンドの両方に結合する必要がある。T細胞受容体（TCR）は主要組織適合性複合体（MHC）クラスII分子と相互作用し、^{[ 13 ]}このシグナル伝達には、共刺激リガンドによって提供される共刺激シグナルが伴わなければならない。これらの共刺激シグナルはアネルギーを防ぐために必要であり、CD80/CD86とCD28共刺激分子との相互作用によって提供される。^{[ 22 ] [ 23 ]}

このタンパク質相互作用は、Tリンパ球が完全な活性化シグナルを受け取るためにも不可欠であり、その結果、T細胞の分化と分裂、インターロイキン2の産生、そしてクローン増殖が促進されます。^{[ 9 ] [ 22 ]} CD86とCD28の相互作用は、T細胞内のミトゲン活性化プロテインキナーゼと転写因子nf-κBを活性化します。これらのタンパク質は、 CD40L（B細胞の活性化に使用）、IL-21とIL-21R（分裂/増殖に使用）、そしてIL-2などのサイトカインの産生をアップレギュレーションします。^{[ 21 ]}この相互作用はまた、Tregとしても知られるCD4+CD25+制御性細胞の恒常性を維持することで自己寛容を制御します。 ^{[ 9 ]}

CTLA-4は活性化T細胞に誘導される共阻害分子である。CTLA-4とCD80/CD86の相互作用は、T細胞への負のシグナル伝達と細胞表面上の共刺激分子数の減少につながる。また、IDO（インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ）酵素の発現を担うシグナル伝達経路を誘導することもできる。この酵素は、Tリンパ球の増殖と分化に重要な成分であるアミノ酸トリプトファンを代謝することができる。IDOは環境中のトリプトファン濃度を低下させ、それによって通常型T細胞の活性化を抑制すると同時に、制御性T細胞の機能を促進する。^{[ 24 ] [ 25 ]}

CD80とCD86はどちらもCD28よりも高い親和性でCTLA-4に結合する。そのため、CTLA-4はCD80/CD86結合においてCD28よりも優位に働く。^{[ 23 ] [ 26 ]} CD80とCD86を比較すると、CD80はCD86よりもCTLA-4とCD28の両方に対して高い親和性を示す。これはCD80がCD86よりも強力なリガンドであることを示唆しているが^{[ 15 ]} 、 CD80およびCD86ノックアウトマウスを用いた研究では、T細胞の活性化においてCD80よりもCD86の方が重要であることが示されている。^{[ 27 ]}

Treg仲介

CTLA-4は制御細胞上で活性化するとCD86-CD28の結合を阻害する

B7:CD28ファミリーの経路は、T細胞の活性化と寛容性の制御において重要な役割を果たします。これらの経路が持つ負の二次シグナルは、細胞応答のダウンレギュレーションに関与しています。これらの理由から、これらの経路は治療標的として考えられています。^{[ 9 ]}

制御性T細胞はCTLA-4を産生する。CD80/CD86との相互作用により、Tregは通常のT細胞と競合し、それらの共刺激シグナルを阻害することができる。TregのCTLA-4発現は、APC上のCD80とCD86の両方を効果的にダウンレギュレーションし、^{[ 28 ]}免疫応答を抑制し、アネルギーの増加につながる。^{[ 6 ]} CTLA-4はCD28よりも高い親和性でCD86に結合するため、適切なT細胞活性化に必要な共刺激も影響を受ける。^{[ 29 ]}サグラチグループの研究では、Treg細胞は接着依存的に樹状細胞上のCD80とCD86をダウンレギュレーションできるが、CD40やMHCクラスIIをダウンレギュレーションできないことが示された。ダウンレギュレーションは抗CTLA-4抗体によって阻害され、Treg細胞がCTLA-4欠損の場合はキャンセルされた。^{[ 30 ]}

CTLA-4に結合すると、CD86はトロゴサイトーシスと呼ばれるプロセスでAPCの表面からTreg細胞上に除去される。^{[ 6 ]}抗CTLA-4抗体でこのプロセスを阻害することは、「負の免疫制御の阻害による癌治療」と呼ばれる特定のタイプの癌免疫療法に有用である。 ^{[ 31 ]}日本の免疫学者本庶佑氏とアメリカの免疫学者ジェームズ・P・アリソン氏は、この研究で2018年の ノーベル生理学・医学賞を受賞した。

病理学における役割

CD80とCD86の両方の役割は、多くの病態において研究されています。共刺激阻害剤の選択的阻害が、アレルギー性肺炎および気道過敏性（AHR）モデルで検討されました。^{[ 32 ]}黄色ブドウ球菌に対する初期宿主反応、特にT細胞に基づく免疫反応は、急性肺炎の発症に寄与する因子であるため、発症におけるCD80/CD86経路の役割が調査されました。^{[ 33 ]}共刺激分子は、気管支喘息、^{[ 34 ]}癌におけるTreg 、^{[ 35 ]}および免疫療法においても調査されました。^{[ 36 ]}主にB細胞起源のいくつかの血液腫瘍は、表面CD86を発現するか、またはその可溶性形態を分泌しますが、腫瘍細胞の生存におけるその役割は議論の的となっています。 CD86は、腫瘍細胞の生存に寄与する免疫抑制効果を発揮する制御性T細胞を活性化する一方、エフェクターT細胞を阻害することもあります。一方、特定の治療法はCD86の発現を増加させ、エフェクターT細胞の活性化を介して抗腫瘍T細胞応答を促進します。^{[ 37 ]}

参照

• 分化クラスター
• CD80
• CD28
• CTLA-4
• CD分子のリストのためのヒト分化クラスターのリスト

参考文献

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外部リンク

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さらに読む

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