TEKチロシンキナーゼ

テック
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4K0V、1FVR、2GY5、2GY7、2OO8、2OSC、2P4I、2WQB、3L8P、4X3J​​​​​​
識別子
エイリアス	TEK、CD202B、TIE-2、TIE2、VMCM、VMCM1、TEKチロシンキナーゼ、TEK受容体チロシンキナーゼ、GLC3E
外部ID	オミム: 600221 ; MGI : 98664 ;ホモロジーン: 397 ;ジーンカード: TEK ; OMA : TEK - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 9番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 9p21.2 始める 27,109,141 bp [ 1 ] 終わり 27,230,174 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 4番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 4 C5|4 43.34 cM 始める 94,627,526 bp [ 2 ] 終わり 94,763,213 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 右肺 臓側胸膜 左肺の上葉 卵母細胞 壁側胸膜 二次卵母細胞 肺の下葉 皮下脂肪組織 後腎糸球体 胎盤 上位の表現 脳の血管 右肺 右肺葉 左肺 アトリウム 左肺葉 房室弁 半月弁 大動脈弁 心内膜クッション より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 トランスフェラーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 ヌクレオチド結合 キナーゼ活性 タンパク質結合 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性 タンパク質チロシンキナーゼ活性 ATP結合 シグナル伝達受容体の活性 成長因子結合 受容体チロシンキナーゼ 膜貫通シグナル伝達受容体の活性 細胞成分 細胞質 膜の不可欠な構成要素 膜 細胞間接合 焦点接着 細胞膜の不可欠な構成要素 ストレスファイバー 細胞外領域 微絨毛 細胞表面 基底細胞膜 細胞接合 基底外側細胞膜 頂端細胞膜 アクチンフィラメント 膜ラフト 細胞骨格 微小管形成中心 細胞膜 受容体複合体 生物学的プロセス 内皮細胞のアポトーシス過程の負の調節 タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御 タンパク質リン酸化の正の制御 低酸素症への反応 内皮細胞増殖の正の調節 心臓の小柱形成 リン酸化 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路 内皮細胞のアポトーシス過程の調節 細胞間シグナル伝達 ペプチドホルモンへの反応 血管新生の芽生え アポトーシス過程の負の調節 軟骨内骨化 細胞内シグナル伝達の正の調節 有機物への反応 血管新生の正の調節 MAPKカスケード ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性の正の調節 内皮細胞遊走の正の調節 エストロゲンへの反応 心臓の発達 血管透過性の調節 タンパク質リン酸化 タンパク質複合体のオリゴマー化 内皮細胞の増殖 血管新生 Tieシグナル伝達経路 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 血管新生の負の調節 タンパク質の自己リン酸化 接着斑集合体の正の調節 細胞極性の確立または維持の調節 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の制御 ペプチジルチロシンリン酸化 基質接着依存性細胞伸展 cAMPへの反応 終末造血 アクチン細胞骨格の再編成の正の調節 炎症反応の負の調節 白血球遊走 シグナル伝達 糸球体血管の発達 シグナル伝達の負の調節 細胞分化 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 7010 21687 アンサンブル ENSG00000120156 ENSMUSG00000006386 ユニプロット Q02763 Q02858 RefSeq (mRNA) NM_000459 NM_001290077 NM_001290078 NM_001375475 NM_001375476 NM_001290549 NM_001290551 NM_013690 RefSeq（タンパク質） NP_000450 NP_001277006 NP_001277007 NP_001362404 NP_001362405 NP_001277478 NP_001277480 NP_038718 場所（UCSC） 9章: 27.11 – 27.23 Mb 4号線: 94.63 – 94.76 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

アンジオポエチン-1受容体はCD202B（分化クラスター202B）としても知られ、 ヒトではTEK遺伝子によってコードされるタンパク質です。^{[ 5 ] [ 6 ]} TIE2としても知られるアンジオポエチン受容体です。

関数

TEK受容体チロシンキナーゼは、マウス、ラット、ヒトの血管内皮細胞にほぼ独占的に発現している。（TEKはTIE受容体チロシンキナーゼと密接に関連している。）^{[ 7 ]}

この受容体は、3つの上皮成長因子様リピートで区切られた2つの免疫グロブリン様ループと、3つのフィブロネクチンIII型様リピートに連結された3つの免疫グロブリン様ループを含む独自の細胞外ドメインを有する。^{[ 8 ]}この受容体のリガンドはアンジオポエチン-1である。^{[ 7 ]} TEKはまた、椎間板由来の髄核前駆細胞のマーカーとして示唆されており、アンジオポエチン-1によって活性化されると増殖および分化を開始する。^{[ 9 ] [ 10 ]}

TEKの欠陥は遺伝性の静脈奇形と関連しており、TEKシグナル伝達経路は静脈形態形成における内皮細胞と平滑筋細胞間のコミュニケーションに重要であると考えられている。^{[ 7 ]}

癌患者では、TEK（Tie2）は腫瘍に集まる単球のサブポピュレーションで発現しており、そこでの新しい血管の形成に不可欠です。^{[ 11 ]}

相互作用

TEK チロシンキナーゼは以下と相互作用することが示されています。

• ANGPT2 , ^{[ 8 ] [ 12 ] [ 13 ]}
• アンジオポエチン1、^{[ 8 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]}
• DOK2 . ^{[ 15 ] [ 16 ]}

参照

• Tie-2/Ang-1シグナル伝達

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• GeneReviews/NCBI/NIH/UWの多発性皮膚粘膜静脈奇形に関するエントリ
• PDBe-KBのUniProt : Q02763 (アンジオポエチン 1 受容体)についてPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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