SEMA7A

SEMA7A
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 3NVQ
識別子
エイリアス	SEMA7A、CD108、CDw108、H-SEMA-K1、H-Sema-L、JMH、SEMAK1、SEMAL、セマフォリン7A（ジョン・ミルトン・ハーゲン血液型）、PFIC11
外部ID	オミム: 607961 ; MGI : 1306826 ;ホモロジーン: 2678 ;ジーンカード：SEMA7A ; OMA : SEMA7A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 15番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 15q24.1 始める 74,409,289 bp [ 1 ] 終わり 74,433,958 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 9番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 9|9 B 始める 57,847,395 bp [ 2 ] 終わり 57,870,148 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 脾臓 C1セグメント 一次視覚野 胎盤 小脳の右半球 前頭前皮質 子宮内膜間質細胞 上前頭回 ブロードマン領域9 右前頭葉 上位の表現 積雲細胞 小脳皮質 一次視覚野 上前頭回 脊髄の腰椎亜節 脊髄前角 海馬歯状回顆粒細胞 一次運動野 外側膝状体 小脳葉 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質結合 インテグリン結合 ニューロピリン結合 セマフォリン受容体結合 化学忌避活性 細胞成分 膜 細胞膜 膜の固定成分 細胞外空間 細胞膜の外側 細胞膜の不可欠な構成要素 コラーゲン含有細胞外マトリックス 生物学的プロセス 細胞分化 タンパク質リン酸化の正の制御 神経系の発達 多細胞生物の発達 骨芽細胞の分化 免疫反応 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 軸索の伸展 嗅球の発達 インテグリンを介したシグナル伝達経路 軸索伸展の正の制御 炎症反応 ニューロン投射の発達 炎症反応の調節 負の走化性 マクロファージサイトカイン産生の正の調節 神経堤細胞の移動 細胞移動の正の調節 軸索誘導に関与する軸索伸長の負の調節 セマフォリン-プレキシンシグナル伝達経路 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 8482 20361 アンサンブル ENSG00000138623 ENSG00000288455 ENSMUSG00000038264 ユニプロット O75326 Q9QUR8 RefSeq (mRNA) NM_003612 NM_001146029 NM_001146030 NM_011352 RefSeq（タンパク質） NP_001139501 NP_001139502 NP_003603 NP_035482 場所（UCSC） 15章: 74.41 – 74.43 Mb 9章: 57.85 – 57.87 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

セマフォリン7A、GPI膜アンカー（ジョン・ミルトン・ハーゲン血液型）（SEMA7A ）はCD108（Cluster of D differentiation 108）としても知られ、ヒト遺伝子である。^{[ 5 ]}

SEMA7Aは膜結合型セマフォリンであり、グリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）結合を介して細胞表面に結合します。SEMA7Aはジョン・ミルトン・ハーゲン（JMH）血液型抗原としても知られ、活性化リンパ球および赤血球に発現する80kDの糖タンパク質です。[OMIM提供] ^{[ 5 ]} SEMA7Aは、脂肪組織、結腸、食道、心臓、脳、脾臓、精巣、肺、卵巣、子宮など、成人の様々な組織に発現しています。^{[ 6 ]}

発達

SEMA7Aは軸索の成長を促進し、中胚葉由来の体節形成に関与する。マウス胎児のSema7A発現は7日目に最も高く、胚葉構造の分化におけるその役割を示唆している。^{[ 7 ]}胎児のSema7A発現は全ての発達段階で顕著であり、新生児および成体胸腺でも見られ、発達におけるT細胞の役割を示唆している。^{[ 7 ]}野生型ニューロンでは、 in vitro条件下でSema7Aを添加すると、用量依存的に伸長と分岐が促進される。^{[ 8 ]}大多数のセマフォリンとは異なり、SEMA7Aは軸索の成長を促進し、胎児の軸索路の適切な形成に不可欠である。^{[ 9 ]} SEMA7Aの発現は後脳では限られているのに対し、頭蓋と体幹の神経堤細胞の両方でSEMA7Aの発現は豊富で、移動と分化に関与していることを示している。^{[ 10 ]} Sema7A -/- マウスは嗅覚器官の発達に欠陥を示す。^{[ 11 ]}

腫瘍形成

正常な乳房組織では、SEMA7AのmRNA発現は低いか発現していないが、これらの成体組織ではSEMA7Aの再発現が活性化され、多面的効果を引き起こし、腫瘍形成を増加させる。^{[ 12 ] [ 13 ]}腫瘍細胞の増殖、EMT、肺転移、血管新生は、マウスモデルにおけるSema7a発現の増加と関連付けられている。^{[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]} SEMA7A発現の増加は、乳がん患者の予後不良と相関している。^{[ 13 ]}腫瘍は退縮環境でSEMA7A発現を増加させるが、退縮中のマウスモデルでSEMA7aをノックアウトするとリンパ管新生が減少する。^{[ 17 ]}

遺伝学

このタンパク質には細胞外領域に 8 つの変異体があることが知られており、そのうち 7 つは Sema ドメイン内に、1 つは PSI ドメイン内にあります。

分子生物学

このタンパク質は二量体を形成します。

注記

このタンパク質はマラリア原虫Plasmodium falciparumの受容体として機能します。

参照

• 分化クラスター

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるSEMA7A+タンパク質、+ヒト
• BGMUT血液型抗原遺伝子変異データベースにおけるジョン・ミルトン・ハーゲン血液型システム
• PDBe-KBは、ヒトセマフォリン7AのPDBに登録されているすべての構造情報の概要を提供します。

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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