ABCA7

ABCA7
識別子
エイリアス	ABCA7、ABCA-SSN、ABCX、AD9、ATP結合カセットサブファミリーAメンバー7
外部ID	オミム: 605414 ; MGI : 1351646 ;ホモロジーン: 22783 ;ジーンカード: ABCA7 ; OMA : ABCA7 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 19番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 19p13.3 始める 1,040,101 bp [ 1 ] 終わり 1,065,572 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 10番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 10 C1|10 39.72 cM 始める 79,832,328 bp [ 2 ] 終わり 79,851,406 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 顆粒球 下垂体前葉 血 脾臓 小脳の右半球 鼻粘膜の嗅覚領域 横行結腸粘膜 小唾液腺 単球 リンパ節 上位の表現 顆粒球 腰椎神経節 脛大腿関節 心室中隔 上頸部神経節 血 胎児肝造血前駆細胞 ランゲルハンス島 腸間膜リンパ節 骨髄 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 ヌクレオチド結合 ATPase活性 ATP結合 ホスファチジルセリンフロッパーゼ活性 ホスファチジルコリンフロッパーゼ活性 アポリポタンパク質AI受容体活性 トランスポーター活性 ATPase共役膜輸送体の活性 脂質トランスポーター活性 タンパク質結合 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 エンドソーム ゴルジ体 初期エンドソーム膜 細胞内膜小器官 膜 ATP結合カセット（ABC）トランスポーター複合体 ゴルジ膜 細胞膜 細胞接合 貪食カップ 細胞表面 フリル膜 グリア細胞の投射 細胞質 小胞体 細胞投影 生物学的プロセス 高密度リポタンパク質粒子集合体 コレステロールの排出 貪食作用 リン脂質の転座 メモリ コレステロール排出の正の調節 ペプチド架橋 リン脂質の排出 核へのタンパク質の局在 アポリポタンパク質AIを介したシグナル伝達経路 アミロイド前駆体タンパク質の生合成過程の負の調節 貪食作用の正の調節 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 アミロイドβ除去の正の調節 アポトーシス細胞の貪食の正の制御 アミロイドβ形成の負の調節 リン脂質排出の正の調節 膜輸送 脂質輸送 アミロイドβ形成 エンドサイトーシスの負の調節 細胞分解プロセスによるアミロイドβの除去 アミロイド前駆体タンパク質の分解プロセスの調節 細胞膜ラフト組織 細胞表面へのタンパク質局在の正の制御 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 10347 27403 アンサンブル ENSG00000064687 ENSMUSG00000035722 ユニプロット Q8IZY2 Q91V24 RefSeq (mRNA) NM_019112 NM_033308 NM_013850 NM_001347081 RefSeq（タンパク質） NP_061985 NP_001334010 NP_038878 場所（UCSC） 19章: 1.04 – 1.07 MB 10章: 79.83 – 79.85 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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ATP結合カセットサブファミリーAメンバー7は、ヒトではABCA7遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ]}

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 ATP結合カセット（ABC）トランスポータースーパーファミリーのメンバーです。ABCタンパク質は、細胞外膜および細胞内膜を介して様々な分子を輸送します。ABC遺伝子は、ABC1、MDR/TAP、CFTR/MRP、ALD（副腎白質ジストロフィー）、OABP、GCN20、およびWhiteの7つの異なるサブファミリーに分類されます。このタンパク質はABC1サブファミリーのメンバーです。ABC1サブファミリーのメンバーは、多細胞真核生物にのみ見られる唯一の主要なABCサブファミリーを構成します。この完全なトランスポーターは、主に骨髄リンパ組織で検出されており、末梢白血球、胸腺、脾臓、および骨髄で最も高い発現が見られます。このタンパク質の機能はまだ解明されていませんが、発現パターンは免疫系細胞の脂質恒常性維持に関与していることを示唆しています。この遺伝子の選択的スプライシングにより、2つの転写バリアントが生成されます。^{[ 5 ]}

ABCA7遺伝子の欠損は、マウスにおいて、メスのみ血漿HDLと脂肪組織の中等度の減少などの表現型を示すが、細胞内コレステロールとリン脂質の放出は損なわれない。 ^{[ 6 ]} したがって、血漿レクチンレベルの低下も報告されている。^{[ 7 ]} CD3またはCD1dの減少は、ABCA7の欠失によるT細胞の機能不全につながる可能性がある。^{[ 8 ] [ 9 ]}

一方、トランスフェクトされ発現された ABCA7 は、内因性の ABCA7 とは異なり、細胞リン脂質とコレステロールの放出を媒介して HDL 様粒子を生成しますが、ABCA1によって生成される HDL よりもコレステロール含有量が少ないです。 ^{[ 10 ] [ 7 ]} ABCA7 によって生成された HDL は小さく、分子ふるい HPLC 分析では単一のピークとして現れます。一方、ABCA1 によって生成された HDL は、小さくコレステロールの少ない HDL と大きくコレステロールの多い HDL の双子のピークを示します。 ^{[ 11 ] [ 12 ]} ABCA7 mRNA は完全長 cDNA とスプライスされた形式の cDNA を生成し、トランスフェクトされると前者だけが HDL を生成できます。^{[ 13 ]}

ABCA7は細胞の貪食活性と関連していることが示されている。^{[ 14 ] [ 15 ]} ABCA7のプロモーターにはステロール調節要素（SRE）が含まれているため、ABCA7はステロール調節要素結合タンパク質（SREBP）2を介して細胞コレステロールによってダウンレギュレーションされる。^{[ 14 ]}そのため、ABCA7の発現と貪食は、HMG還元酵素阻害剤（スタチン）の使用によってアップレギュレーションされる。^{[ 16 ]}さらに、ABCA7はABCA1と同様にアポA-Iなどのらせん状アポリポタンパク質によって安定化され、^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}このような状態では貪食がそれに応じて増加する。^{[ 19 ]}

要約すると、ABCA7はABCA1と実質的に関連のあるタンパク質ですが、外部からトランスフェクトされてin vitroで発現されない限り、HDLの生成による細胞コレステロールの放出を媒介しません。ABCA7はin vivoおよびin vitroで細胞の貪食機能に関連していることが示されており、ABCA7遺伝子の発現は、ABCA1のLXR/RXRシステムによる正のフィードバックとは対照的に、主にSRE/SREBPシステムを介して負のフィードバック形式で細胞コレステロールによって制御されています。^{[ 20 ]}このようにABCA7はコレステロール代謝と宿主防御システムを結び付けています。

臨床的意義

2011年には、2つのゲノムワイド関連研究（GWAS）により、ABCA7が晩発性アルツハイマー病の新たな感受性遺伝子座として特定されました。^{[ 21 ] [ 22 ]}この発見は、その後の他のメタアナリシス調査でも確認されました。^{[ 23 ] [ 24 ]このようなABCA7変異体の関連は、記憶力の低下や軽度認知障害の発症[ 25 ]}または皮質および海馬の萎縮など、この疾患のより具体的な所見についても報告されました。^{[ 26 ] [ 27 ]}

ABCA7のタンパク質破壊変異はアルツハイマー病の素因となることが示されています。^{[ 28 ]}デコード・ジェネティクスのアイスランドのデータベースでは、ABCA7遺伝子の不活性変異が存在する場合、アルツハイマー病を発症する確率が2倍になることが示されています。^{[ 29 ]}

ノックアウトマウスを用いることで、ABCA7はアミロイドβ（Aβ）ペプチドの生成と処理に関与していることが示唆された。アミロイド前駆体タンパク質トランスジェニックマウスの脳では、ABCA7の欠失により、Aβ産生の促進により、初期段階でAβ40とAβ42が蓄積した^{[ 30 ] 。 [ 30 ] [ 31 ]} ABCA7欠損マウスの一次ミクログリアでは、アミロイド前駆体タンパク質のより急速なエンドサイトーシスが観察された。^{[ 30 ] ABCA7の役割は、ミクログリアの貪食機能[ 32 ]}や免疫応答にも関与していることが示唆されている。 ^{[ 33 ] [ 12 ]} ABCA7機能の直接的な標的は不明であるが、これまでの知見は、Aβ産生の増加と機構的に一致している。

データは、1) ABCA7の機能喪失が晩発性アルツハイマー病のリスクと関連していること、2) その分子的背景の一つとしてAβペプチドの産生増強/処理低下が考えられること、3) ABCA7は少なくともミクログリアを含む貪食能を増加させることが示されていること、と要約できる。ABCA7遺伝子はSRE/SREBP系を介して細胞コレステロールによってダウンレギュレーションされるため、^{[ 14 ]}蓄積されたデータは、HMG-CoA還元酵素阻害剤であるスタチンの使用がアルツハイマー病のリスクを低下させるという臨床的示唆と一致している。^{[ 34 ]}

参照

• ATP結合カセットトランスポーター

注記

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さらに読む

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外部リンク

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるABCA7+タンパク質、+ヒト
• UCSC ゲノム ブラウザにおけるABCA7ヒト遺伝子の位置。
• UCSC ゲノム ブラウザにおけるABCA7ヒト遺伝子の詳細。

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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