KCNN2

KCNN2
識別子
エイリアス	KCNN2、KCa2.2、SK2、SKCA2、SKCa 2、hSK2、カリウムカルシウム活性化チャネルサブファミリーNメンバー2、DYT34、NEDMAB
外部ID	オミム：605879; MGI : 2153182;ホモロジーン：23150;ジーンカード：KCNN2; OMA :KCNN2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
キリスト	5番染色体（ヒト）
終わり	1億1449万6500年前
遺伝子の位置（マウス）
キリスト	18番染色体（マウス）
終わり	45,686,024 bp
RNA発現パターン
	上位の表現
	二次卵母細胞; ; 右副腎; ; 右副腎皮質; ; 左副腎; ; 左副腎皮質; ; 海馬固有部I領域; ; ブロードマン野23; ; 中側頭回; ; 生殖腺; ; 睾丸;
	上位の表現
	副腎; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 一次視覚野; ; 小脳皮質; ; 鉤状部; ; 海馬固有部I領域; ; 海馬本体; ; 外側膝状体; ; 一次運動野; ; 上前頭回;
	より多くの参照表現データ
	より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質ホモ二量体化活性; タンパク質ドメイン特異的結合; カルシウム活性化カリウムチャネル活性; カルモジュリン結合; α-アクチニン結合; タンパク質結合; 小さなコンダクタンスのカルシウム活性化カリウムチャネル活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞表面; ソーマ; 細胞膜; Z ディスクカック; 樹状突起棘; ニューロン投射;
生物学的プロセス	イオン輸送; カリウムイオン輸送; カリウムイオン膜輸送の調節; カリウムイオン膜輸送; 心房心筋細胞活動電位中の膜再分極;
	出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
	3781
	140492
	ENSG00000080709
	ENSMUSG00000054477
	Q9H2S1
	P58390
	NM_001278204 ; NM_021614 ; NM_170775 ; NM_001372233
	NM_080465 ; NM_001312905
	NP_001265133 ; NP_067627 ; NP_740721 ; NP_001359162
	NP_001299834 ; NP_536713
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

カリウム中性/小伝導性カルシウム活性化チャネル、サブファミリーN、メンバー2は、 KCNN2としても知られ、ヒトではKCNN2遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5] KCNN2は_KCa2.2としても知られるイオンチャネルタンパク質です。^[6]^[7]

関数

脊椎動物のニューロンにおける活動電位の後には、数秒間持続する可能性のある後過分極（AHP）が起こり、ニューロンの発火パターンに大きな影響を与える可能性があります。AHPの各成分は運動学的に異なり、異なるカルシウム活性化カリウムチャネルによって媒介されます。K _Ca 2.2タンパク質は膜過分極の前に活性化され、シナプスAHPの遅い成分に寄与することでニューロンの興奮性を制御すると考えられています。K _{Ca 2.2は膜貫通タンパク質であり、他の3つのカルモジュリン結合サブユニットと共に電圧非依存性カルシウム活性化チャネルを形成します。このタンパク質は}カルシウム活性化カリウムチャネルファミリーに属します。KCNN2遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが見つかっています。^[6]

2009 年の研究では、単純ヘルペスウイルスシステムを用いて、SK2 (KCNN2) カリウムチャネルが基底外側部扁桃体で過剰発現されました。これにより、全身レベルで不安とストレス誘発性のコルチコステロン分泌が減少しました。SK2 の過剰発現は扁桃体ニューロンの樹状突起の分枝も減少しました。 ^[8] 2015 年の研究では、アンジェルマン症候群で母親から欠失したタンパク質であるUBE3Aが、海馬で KCNN2 を分解するように標識し、UBE3A の欠損は KCNN2 レベルの上昇と関連していることがわかりました。KCNN2 は、自身が同じ受容体によって活性化されたときに、グルタミン酸作動性 NMDA 受容体の活性化を低下させる負のフィードバックループを介して機能します。したがって、アンジェルマン症候群はグルタミン酸作動性 NMDA 受容体の活性化の低下につながり、それが海馬ニューロンの長期増強を阻害し、ひいては恐怖条件付けを阻害します。^[9]

殺ダニ剤の標的

ハダニ tetranychus urticaeの対応する K _Ca 2 チャネルは、IRACグループ 33の殺ダニ剤アシノナピルの標的です。^[10]

参照

参考文献

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さらに読む

Wei AD, Gutman GA, Aldrich R, Chandy KG, Grissmer S, Wulff H (2006). 「国際薬理学連合. LII. カルシウム活性化カリウムチャネルの命名法と分子的関係」.薬理学レビュー. 57 (4): 463– 472. doi :10.1124/pr.57.4.9. PMID 16382103. S2CID 8290401.
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000080709 – Ensembl、2017年5月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000054477 – Ensembl、2017年5月

[3] 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[4] 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。

[Wei_2005-5] Wei AD, Gutman GA, Aldrich R, Chandy KG, Grissmer S, Wulff H (2005年12月). 「国際薬理学連合. LII. カルシウム活性化カリウムチャネルの命名法と分子的関係」.薬理学レビュー. 57 (4): 463– 472. doi :10.1124/pr.57.4.9. PMID 16382103. S2CID 8290401.

[entrez-6] "Entrez Gene: KCNN2 カリウム中間/小コンダクタンスカルシウム活性化チャネル、サブファミリー N、メンバー 2".

[7] Brown BM, Shim H, Christophersen P, Wulff H (2019年7月23日). 「小コンダクタンスおよび中コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネルの薬理学」. Annual Review of Pharmacology and Toxicology . 60 (2020年発行): 219– 240. doi :10.1146/annurev-pharmtox-010919-023420. PMC 9615427. PMID 31337271 .

[Mitra_2009-8] Mitra R, Ferguson D, Sapolsky RM (2009年2月). 「扁桃体基底外側部におけるSK2カリウムチャネルの過剰発現は、不安、ストレス誘発性コルチコステロン、および樹状突起の分枝化を減少させる」. Molecular Psychiatry . 14 (9): 847–55 , 827. doi :10.1038/mp.2009.9. PMC 2763614. PMID 19204724 .

[9] Sun J, Zhu G, Liu Y, Standley S, Ji A, Tunuguntla R, et al. (2015-07-21). 「UBE3AはSK2チャネルのエンドサイトーシスを制御することでシナプス可塑性と学習・記憶を制御する」. Cell Reports . 12 (3): 449– 461. doi :10.1016/j.celrep.2015.06.023. ISSN 2211-1247. PMC 4520703. PMID 26166566 .

[10] 平田憲治、工藤健、天野剛、川口正之（2024年9月）「新規殺ダニ剤アキノナピルのカルシウム活性化カリウムチャネルへの影響」農薬生化学・生理学誌204 106074. doi : 10.1016 /j.pestbp.2024.106074 . PMID 39277387.