TRPV1

TRPV1
識別子
別名TRPV1、VR1、一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1
外部IDOMIM : 602076 ; MGI : 1341787 ; HomoloGene : 12920 ; GeneCards : TRPV1 ; OMA : TRPV1 - オーソログ
相同遺伝子
種ヒトマウス
Entrez

7442

193034

アンサンブル

ENSG00000196689

ENSMUSG00000005952

ユニプロット

Q8NER1

Q704Y3

RefSeq (mRNA)

NM_018727 NM_080704 NM_080705 NM_080706

NM_001001445

RefSeq（タンパク質）

NP_061197 NP_542435 NP_542436 NP_542437

NP_001001445

場所（UCSC）17番染色体：3.57～3.61 MB11番染色体：73.13～73.15 MB
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1（TRPV1）は、カプサイシン受容体やバニロイド受容体1としても知られ、ヒトではTRPV1遺伝子によってコードされているタンパク質です。これは、一過性受容体電位バニロイド受容体タンパク質の最初の単離されたメンバーであり、このタンパク質は一過性受容体電位タンパク質グループのサブファミリーです。[ 5 ] [ 6 ]このタンパク質は、イオンチャネルの一過性受容体電位ファミリーのTRPVグループ のメンバーです。[ 7 ]この受容体に対する親和性を持つ脂肪酸代謝物は、少なくとも20億年前に真核生物から分岐したシアノバクテリアによって生成されます。[ 8 ] TRPV1の機能は、体温の感知と調節です。さらに、TRPV1は熱や痛み（痛覚）の感覚をもたらします。一次求心性感覚ニューロンではTRPA1 [ 9 ] [ 10 ]（化学刺激受容体）と協力して有害な環境刺激の検出を媒介します。[ 11 ] 

関数

TRPV1は、哺乳類の体性感覚系の要素、あるいはそこで用いられるメカニズムである。[ 12 ] TRPV1は非選択的陽イオンチャネルであり、様々な外因性および内因性の物理的・化学的刺激によって活性化される。TRPV1の最もよく知られた活性化因子は、43℃（109℉）を超える温度、酸性条件、カプサイシン（唐辛子に含まれる刺激性化合物）、アリルイソチオシアネート（マスタードやワサビに含まれる辛味化合物）である。[ 13 ] TRPV1が活性化されると、痛みや灼熱感が生じる。その内因性活性化因子には、低pH（酸性条件）、エンドカンナビノイドのアナンダミド、N-オレイルドーパミン、N-アラキドノイルドーパミンなどがある。 TRPV1受容体は主に末梢神経系の痛覚ニューロンに存在しますが、中枢神経系を含む他の多くの組織にも存在することが報告されています。TRPV1は、痛みの伝達と調節（痛覚）だけでなく、多様な痛み刺激の統合にも関与しています。[ 14 ] [ 15 ]

感作

高温などの有害刺激に対するTRPV1の感受性は静的ではありません。組織が損傷し、その結果として炎症が起こると、様々なプロスタグランジンやブラジキニンなどの炎症性メディエーターが放出されます。これらの物質は、侵害受容器の有害刺激に対する感受性を高めます。これは、疼痛刺激に対する感受性の増加（痛覚過敏）または非疼痛刺激に対する疼痛感覚の増加（アロディニア）として現れます。ほとんどの感作性炎症誘発物質は、ホスホリパーゼC経路を活性化します。プロテインキナーゼCによるTRPV1のリン酸化は、 TRPV1の感作に役割を果たすことが示されています。PLC-βによるPIP2の切断はTRPV1の脱抑制をもたらし、結果としてTRPV1の有害刺激に対する感受性に寄与します

脱感作

カプサイシンに長期間曝露されるとTRPV1の活性が低下し、脱感作と呼ばれる現象が起こります。この現象には細胞外カルシウムイオンが必要であるため、カルシウムの流入とそれに伴う細胞内カルシウムの増加がこの効果を媒介します。[ 16 ] PKAおよびPKCによるリン酸化、カルモジュリンとの相互作用、カルシニューリンによる脱リン酸化[ 17 ]、PIP 2の減少など、様々なシグナル伝達経路がTRPV1の脱感作の制御に関与していることが示唆されています。TRPV1の脱感作は、カプサイシンの逆説的な鎮痛効果の根底にあると考えられています。

臨床的意義

末梢神経系

TRPV1は痛覚に関与していることから、鎮痛剤（鎮痛薬）開発の標的となっています。3つの主要な戦略が用いられています

TRPV1の使用

TRPV1受容体は、生物が温度変化を感知する仕組みを測定するために使用できます。実験室では、マウスから受容体を除去し、周囲の温度差を感知できないようにすることができます。製薬分野では、これにより熱受容体を遮断し、炎症性疾患や激しい灼熱痛のある患者に痛みを感じずに治癒する機会を与えることができます。TRPV1受容体の欠損は、発達中の脳を垣間見ることができます。なぜなら、十分な量の熱はほとんどの生物を死滅させる可能性があるためです。この除去プロセスは、熱を感知できないことが生物の生存に悪影響を及ぼし、それが人間の熱中症につながる可能性があることを研究者に示しています

免疫細胞におけるTRPV1

TRPV1はニューロンだけでなく免疫細胞においても重要な役割を果たしている。TRPV1の活性化は、炎症性サイトカインやケモカインの放出、貪食能など、免疫応答を調節する。しかしながら、免疫細胞におけるTRPV1の役割は完全には解明されておらず、現在精力的に研究されている。TRPV1は免疫細胞で発現する唯一のTRPチャネルではない。TRPA1 、TRPM8、TRPV4も免疫細胞において研究されている最も重要なTRPチャネルである。[ 18 ]

TRPV1の発現は、自然免疫細胞だけでなく獲得免疫細胞でも確認されています。TRPV1は、単球、マクロファージ、樹状細胞、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞、好中球に存在します。[ 19 ] TRPV1は、免疫細胞の働きに影響を与える可能性のある高温と低pHを感知するため、免疫細胞の機能において潜在的に非常に重要であると言われています。[ 20 ]

TRPV1と適応免疫

TRPV1はT細胞において重要な膜チャネルであり、カルシウムイオンの流入を制御します。TRPV1は主にT細胞受容体シグナル伝達（TCR）シグナル伝達、T細胞の活性化、TCRを介したカルシウムイオンの流入に関与していますが[ 19 ] 、T細胞サイトカイン産生にも関与しています。[ 20 ]実際、TRPV1ノックアウトT細胞はTCRを介したT細胞の活性化後にカルシウムの取り込みが阻害され、 NF-κBやNFATなどのシグナル伝達経路の調節異常が見られます。[ 18 ]

TRPV1と自然免疫

自然免疫に関しては、カプサイシンによるTRPV1の活性化が、マクロファージによる亜硝酸ラジカル、スーパーオキシドアニオン、過酸化水素の産生を抑制することが示されている。さらに、カプサイシンの投与とそれに続くTRPV1の活性化は、樹状細胞における貪食を抑制する。マウスモデルでは、TRPV1は樹状細胞の成熟と機能に影響を与えるが、ヒトにおけるこの効果を明らかにするにはさらなる研究が必要である。好中球では、細胞質カルシウムカチオンの増加がプロスタグランジンの合成につながる。カプサイシンによるTRPV1の活性化は、細胞内へのカルシウムイオンの流入増加により、好中球の免疫応答を調節する。 [ 19 ]

TRPV1は多くの炎症性疾患における新たな治療薬としても考えられています。複数の研究で、TRPV1が慢性喘息、食道炎、関節リウマチ、癌などのいくつかの炎症性疾患の転帰に影響を及ぼすことが証明されています。TRPV1のアゴニストとアンタゴニストを用いた研究では、それらの投与が実際に炎症の経過を変えることが示されています。しかし、現時点では、TRPV1の活性化がどのような反応（炎症誘発性反応か抗炎症性反応か）を誘発するかについては、矛盾する証拠が多くあります。さらなる研究が必要です。一方、炎症性疾患に対するTRPV1の影響は、免疫細胞だけに限定されず、むしろ免疫細胞、ニューロン、および他の細胞型（上皮細胞など）との相互作用であることを強調することが重要です。[ 20 ]

TRPV1とがん

TRPV1は、膵臓がんや結腸腺がんなど、いくつかの種類のがんにおいて過剰発現していることがわかりました。これは、特定の種類のがんが、カプサイシン誘発性（および他のバニロイド誘発性）細胞死によって媒介される細胞死を受けやすい可能性があることを示唆しています。実際、研究では、唐辛子ベースの食品の摂取とがんを含む全死亡率の間に逆相関が示されています。唐辛子ベースの食品の摂取によるこの有益な影響は、カプサイシノイド含有量に起因していました。[ 19 ]

TRPV1のアゴニストであるカプサイシンによる活性化は、白血病細胞株、成人T細胞白血病、多発性骨髄腫において、G0-G1期細胞停止とアポトーシスを誘導することが示された。カプサイシンは抗アポトーシスタンパク質Bcl-2の発現を低下させ、また細胞死の主要な制御因子として知られる腫瘍抑制タンパク質p53の活性化を促進する。カプサイシンのこの作用は、いずれの場合も、前述のアポトーシスを誘導する。[ 19 ]

TRPV1と神経炎症

ニューロンと免疫細胞の相互作用はよく知られた現象である。[ 21 ] TRPV1は神経炎症において役割を果たしており、ニューロンと免疫細胞の両方で発現している。ニューロン近傍に存在するミクログリアとアストロサイトでTRPV1の発現が確認されていることは、極めて重要である。神経免疫軸は、神経炎症分子と受容体の産生の場であり、これらが2つのシステム間で相互作用し、外部刺激（または体自身の病態）に対する複雑な反応を確実にする。TRPV1の神経炎症への関与を研究することは、将来的に大きな治療的意義を有する。[ 22 ]

TRPV1を発現する皮膚ニューロンと樹状細胞は互いに近接して位置していることが判明した。ニューロンにおけるTRPV1チャネルの活性化は、樹状細胞によるインターロイキン23（IL-23）の産生、そしてT細胞によるIL-17の産生と関連している。これらのインターロイキンは、病原性真菌（カンジダ・アルビカンスなど）や細菌（黄色ブドウ球菌など）に対する宿主防御に重要であるため、TRPV1の活性化は神経免疫軸を介してこれらの病原体に対する防御力を高める可能性がある。 [ 20 ]

TRPV1はCa 2+シグナル伝達を介してミクログリアのオートファジーに寄与し、ミトコンドリア誘導性細胞死につながると言われている。TRPV1チャネルはミクログリア誘導性炎症にも影響を及ぼす。ミクログリアとアストロサイトの移動と走化性は、TRPV1と細胞骨格との相互作用およびCa 2+シグナル伝達によって影響を受けると考えられる。したがって、TRPV1はミクログリアにおける機能を介して神経免疫軸にも関与していると考えられる。[ 22 ]

TRPV1は、ハンチントン病、血管性認知症、パーキンソン病などの神経疾患において保護効果があることが示されています。しかし、その正確な機能についてはさらなる研究が必要です。[ 22 ]

リガンド

拮抗薬

拮抗薬はTRPV1の活性を阻害し、疼痛を軽減する。特定されている拮抗薬には、競合拮抗薬のカプサゼピンと非競合拮抗薬のルテニウムレッドがある。これらの薬剤は全身投与すると有用である可能性がある。[ 23 ]多数のTRPV1拮抗薬が製薬会社によって開発されている。TRPV1拮抗薬はラットの炎症性疼痛モデルおよび神経障害性疼痛モデルにおける痛覚を軽減する効果を示している。[ 24 ]これはTRPV1がカプサイシンの唯一の受容体であるという証拠を提供している。[ 25 ]ヒトでは、TRPV1受容体に作用する薬剤は多発性硬化症、化学療法、または切断に関連する神経障害性疼痛、ならびに変形性関節症などの損傷組織の炎症反応に関連する疼痛の治療に使用できる可能性がある。[ 26 ]

これらの薬剤は体温（高体温）に影響を与える可能性があり、治療への応用が課題となっています。例えば、TRPV1拮抗薬AMG-9810を投与したラットでは、一過性の体温上昇（約40分間で約1℃上昇、40分でベースラインに戻る）が測定されました。[ 27 ]体温調節におけるTRPV1の役割は、ここ数年で明らかになりました。いくつかのTRPV選択的拮抗薬が軽度の体温上昇（高体温）を引き起こすことから、TRPV1は生体内で持続的に活性であり、身体に「体温を下げる」ように指示することで体温を調節しているという説が提唱されました。 [ 27 ]これらのシグナルがないと、身体は過熱してしまいます。同様に、これはカプサイシン（TRPV1作動薬）が発汗（すなわち、体温を下げるシグナル）を引き起こす傾向があることを説明しています。最近の報告では、持続的に活性なTRPV1チャネルが内臓に存在し、体温に対する継続的な抑制効果を維持していることが明らかになりました。[ 28 ]最近、TRPV1の主な機能は体温維持であると提案されました。[ 29 ] 実験では、TRPV1阻害によりげっ歯類やヒトを含む複数の種の体温が上昇することが示されており、TRPV1が体温維持に関与していることを示唆しています。[ 27 ] 2008年に、高度に選択的なTRPV1拮抗薬であるAMG-517は、高体温（平均約38.3℃の上昇、これは1日目に最も激しく、2日目から7日目には減衰した）を引き起こすため、臨床試験から除外された。 [ 30 ]別の分子であるSB-705498も臨床で評価されたが、体温への影響は報告されていない。[ 31 ] [ 32 ] TRPV1のモダリティ特異的アゴニストの理解が深まるにつれて、TRPV1を標的とする次世代治療薬は高体温を回避できる可能性があると思われる。[ 33 ] さらに、少なくとも2つの適応症またはアプローチでは、これは二次的な問題である可能性がある。治療アプローチ（例：鎮痛）がアゴニストによる脱感作である場合、拮抗薬の高体温効果は関連しない可能性がある。次に、TRPV1心不全などの重篤な症状の治療に拮抗作用が期待される場合、軽度の高体温とのトレードオフは許容範囲内である可能性があるが、BCTC、SB-366791、AMG-9810で治療した心不全のげっ歯類モデルでは高体温は観察されなかった。[34 ] [ 35 ] TRPV1タンパク質のリン酸化による翻訳後修飾は、その機能にとって重要である。NIHから発表された報告書によると、Cdk5を介したTRPV1のリン酸化は、リガンド誘導性チャネル開口に必要であることが示唆されている。 [ 36 ]

モツギバトレプはドライアイの治療に使用されるTRPVI1拮抗薬である。[ 37 ]

アゴニスト

TRPV1は、天然由来の多数のアゴニストによって活性化されます。[ 38 ]カプサイシンやレシニフェラトキシンなどのアゴニストはTRPV1を活性化し、長期間使用するとTRPV1の活性を低下（脱感作）させ、有害刺激への曝露後にTRPV1を介した炎症性分子の放出を減少させることで痛みを軽減します。アゴニストは、一般的にパッチまたは軟膏として、様々な形で痛みのある部分に局所的に塗布できます。低濃度のカプサイシン（0.025～0.075%）を含むカプサイシン含有クリームが多数市販されています。これらの製剤が実際にTRPV1の脱感作につながるかどうかは議論があり、逆刺激を介して作用する可能性があります。より高濃度のカプサイシン（最大10%）を含む新しい製剤が臨床試験中です[ 39 ] 8％カプサイシンパッチは最近臨床使用できるようになり、30分間の治療で皮膚のTRPV1含有ニューロンの退縮を引き起こし、最大3か月間の鎮痛効果が得られることを裏付ける証拠があります。[ 40 ]現在、これらの治療法は鎮痛効果を維持するために、定期的に（ただし頻度は低い）再投与する必要があります。

カンナビノイドリガンド

カンナビノイドリガンドには以下が含まれます。[ 41 ]

N-アシルアミド

カンナビノイド受容体を活性化するN-アシルアミドには以下のものがある： [ 41 ]

脂肪酸代謝物

多価不飽和脂肪酸の特定の代謝物は、TRPV1 依存的に細胞を刺激することが示されています。リノール酸の代謝物には、13( S )-ヒドロキシ-9Z,11E-オクタデカジエン酸 (13(S)-HODE)、13( R )-ヒドロキシ-9Z,11E-オクタデカジエン酸 (13( R )-HODE)、9( S )-ヒドロキシ-10(E),12(Z)-オクタデカジエン酸 (9( S )-HODE)、9( R )-ヒドロキシ-10(E),12(Z)-オクタデカジエン酸 (9( R )-HODE)、およびそれぞれのケト類似体である13-オキソODEと9-オキソODE (直接作用については13-HODEと9-HODEのセクションを参照)があり、マウスの末梢および中枢の痛覚ニューロンを活性化します。これらの代謝物の効力については報告により意見が分かれており、例えば最も強力なのは9( S )-HODEは、少なくとも10マイクロモル/リットルを必要とする。[ 50 ]またはより生理的な濃度の10ナノモル/リットル[ 51 ]で、げっ歯類のニューロンでTRPV1を活性化する。これらの代謝物の活性のTRPV1依存性は、TPRV1との直接的な相互作用を反映していると思われる。アナンダミドと比較してTRPV1の比較的弱いアゴニストであるが[ 50 ] 、これらのリノール酸代謝物は、げっ歯類でTRPV1を介して疼痛知覚を媒介する作用[ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]および気道上皮細胞に損傷を引き起こし、それによって喘息疾患に寄与することが提案されている[ 54 ]マウスおよびおそらくヒトにおいて。20-ヒドロキシ-5Z 、 8Z 、 11Z 、 14Z-エイコサテトラエン酸（20-ヒドロキシエイコサテトラエン酸) [ 55 ]および12( S )-ヒドロペルオキシ-5 Z ,8 Z ,10 E ,12 S ,14 Z -エイコサテトラエン酸 (12(S)-HpETE)、12( S )-ヒドロキシ-5 Z ,8 Z ,10 E ,12 S ,14 Z -エイコサテトラエン酸 (12( S )-HETE ( 12-HETEを参照)、ヘポキシリンA3（すなわち8R/S-ヒドロキシ-11,12-オキシド-5Z,9E,14Z-エイコサトリエン酸）とHxB3（すなわち10R/S-ヒドロキシ-11,12-オキシド-5Z,8Z,14Z-エイコサトリエン酸）も同様にTRPV1を活性化し、それによって触覚過敏や異痛症に寄与する可能性がある（ヘポキシリン§痛みの知覚を参照）。[ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]

マウス、モルモット、ヒトの組織、およびモルモットを用いた研究では、別のアラキドン酸代謝物であるプロスタグランジンE2が、プロスタグランジンEP3 Gタンパク質共役受容体を介して咳嗽反応を誘発することが示唆されている。その作用機序は、TRPV1（およびTRPA1）受容体の活性化および／または感作であり、おそらく間接的なメカニズムによるものと考えられる。EP3受容体の遺伝子多型（rs11209716 [ 59 ] ）は、ヒトにおけるACE阻害薬誘発性咳嗽と関連付けられている。[ 60 ] [ 61 ]

レゾルビンE1（RvE1）、RvD2（レゾルビンを参照）、ニューロプロテクチンD1（NPD1）、およびマレシン1（Mar1）は、オメガ3脂肪酸、エイコサペンタエン酸（RvE1の場合）またはドコサヘキサエン酸（RvD2、NPD1、およびMar1の場合）の代謝物です。これらの代謝物は、動物モデル、そして提案されているヒトにおけるさまざまな炎症反応や疾患を解決する機能を持つ、特殊化プロ解決メディエーター（SPM）クラスの代謝物のメンバーです。これらのSPMは、動物モデルにおいてさまざまな炎症に基づく原因から生じる疼痛知覚も抑制します。その疼痛抑制効果のメカニズムにはTRPV1の阻害が関与しており、おそらく（少なくとも特定のケースでは）ニューロン上または近くのミクログリアやアストロサイトにある他の受容体を活性化する間接的な効果によるものです。CMKLR1、GPR32、FPR2、NMDA受容体は、これらのSPMがTRPV1をダウンレギュレーションし、それによって痛みの知覚を制御する受容体であると提案されている。[ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

脂肪酸抱合体

N-アラキドノイルドーパミンは、ヒトの中枢神経系に存在するエンドカンナビノイドで、カプサイシンと構造的に類似しており、TRPV1チャネルをEC50で約50nMで活性化します。 [ 15 ]

もう一つの内因性作動薬であるN-オレイルドーパミンは、Ki=36NmでヒトVR1に結合する。[ 67 ]

別のエンドカンナビノイドであるアナンダミドもTRPV1受容体に作用することが示されている。[ 68 ]

AM404はパラセタモール（アセトアミノフェンとしても知られる）の活性代謝物であり、アナンダミド再取り込み阻害剤およびCOX阻害剤として作用し、強力なTRPV1作動薬としても作用する。[ 69 ]

植物で生合成されたカンナビノイドであるカンナビジオールもTRPV1受容体の「直接的または間接的な活性化」を示す。[ 70 ] [ 43 ] TRPV1は、感覚ニューロンと脳ニューロンでそれぞれCB1受容体とCB2受容体と共局在し、 CBN、CBG、CBC、THCV、CBDVなどの他の植物性カンナビノイドもこのイオンチャネルの作動薬である。[ 71 ] [ 70 ]また、ミルセンなどの大麻二次代謝物の非カンナビノイド成分がTRPV1を活性化するという証拠もある。[ 72 ]

ビタミンD代謝物

ビタミンD代謝物であるカルシフェジオール（25-ヒドロキシビタミンD、または25OHD）とカルシトリオール（1,25-ヒドロキシビタミンD、または1,25OHD）は、TRPV1の内因性リガンドとして作用します。[ 73 ]

中枢神経系

TRPV1は中枢神経系でも高レベルで発現しており、疼痛だけでなく不安などの他の症状の治療ターゲットとしても提案されている。[ 74 ]さらに、TRPV1は海馬 で長期シナプス抑制（LTD）を媒介すると思われる。[ 75 ] LTDは、記憶形成を助けるその反対の長期増強（LTP）とは異なり、新しい記憶を作る能力の低下に関連付けられている。多くのシナプスで発生するLTDとLTPの動的パターンは、記憶形成のコードを提供する。長期抑制とそれに続く活動が低下したシナプスの刈り込みは、記憶形成の重要な側面である。ラットの脳スライスでは、熱またはカプサイシンによるTRPV1の活性化がLTDを誘発したが、カプサゼピンはカプサイシンのLTD誘発能力を阻害した。[ 75 ] 脳幹（孤立路核）において、TRPV1は無髄頭蓋内臓求心性神経からのグルタミン酸の非同期的かつ自発的な放出を制御します。この放出プロセスは常温でも活性であり、したがって痛みを伴う熱に対するTRPV1反応とは全く異なります。[ 76 ]そのため、中枢神経系でTRPV1を調節することで、てんかんの治療薬として治療の可能性があるかもしれません（TRPV1は既に末梢神経系で鎮痛の標的となっています）。

相互作用

TRPV1は以下と 相互作用することが示されています

発見

哺乳類の背根神経節（DRG） ニューロンは、カプサイシンによって活性化される熱感受性イオンチャネルを発現することが知られていました。[ 80 ]そのため、デイビッド・ジュリアスの研究グループは、背根神経節ニューロンで発現する遺伝子のcDNAライブラリーを作成し、クローンをHEK 293細胞で発現させ、カプサイシンに反応してカルシウム流入を起こす細胞（HEK-293は通常は反応しない）を探しました。ライブラリーのスクリーニングと分割を数回繰り返した後、1997年にTRPV1チャネルをコードする単一のクローンが最終的に同定されました。[ 5 ]これは最初に同定されたTRPVチャネルでした。ジュリアスはこの発見により、2021年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました

関連項目

参考文献

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