キナーゼ挿入ドメイン受容体

KDR
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスKDR、CD309、FLK1、VEGFR、VEGFR2、キナーゼ挿入ドメイン受容体
外部IDオミム: 191306 ; MGI : 96683 ;ホモロジーン: 55639 ;ジーンカード: KDR ; OMA : KDR - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_002253

NM_010612 NM_001363216

RefSeq(タンパク質)

NP_002244

NP_034742 NP_001350145

場所(UCSC)4章: 55.08 – 55.13 Mb5章: 76.09 – 76.14 Mb
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ウィキデータ
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キナーゼ挿入ドメイン受容体KDR、IV型受容体チロシンキナーゼ)は、血管内皮増殖因子受容体2VEGFR-2)としても知られ、 VEGF受容体の一種です。KDR、それをコードするヒト遺伝子です。KDRはCD309分化クラスター309)とも呼ばれています。KDRはFlk1(胎児肝キナーゼ1)としても知られています。

Q472H生殖細胞系KDR遺伝子変異はVEGFR-2のリン酸化に影響を及ぼし、 NSCLCにおける微小血管密度と関連していることが判明している。[ 5 ]

相互作用

キナーゼ挿入ドメイン受容体はSHC2[ 6 ]、アネキシンA5 [ 7 ]、およびSHC1相互作用することが示されている。[ 8 ] [ 9 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000128052Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000062960Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「ヒトPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ Glubb DM, Cerri E, Giese A, Zhang W, Mirza O, Thompson EE, Chen P, Das S, Jassem J, Rzyman W, Lingen MW, Salgia R, Hirsch FR, Dziadziuszko R, Ballmer-Hofer K, Innocenti F (2011年8月). 「VEGF受容体2遺伝子における新規機能的生殖細胞系列変異と肺癌における遺伝子発現および微小血管密度への影響」 . Clinical Cancer Research . 17 (16): 5257–67 . doi : 10.1158 / 1078-0432.CCR-11-0379 . PMC 3156871. PMID 21712447 .  
  6. ^ Warner AJ, Lopez-Dee J, Knight EL, Feramisco JR, Prigent SA (2000年4月). 「Shc関連アダプタータンパク質Sckは、トランスフェクト細胞において血管内皮細胞増殖因子受容体KDRと複合体を形成する」 . The Biochemical Journal . 347 (Pt 2): 501–9 . doi : 10.1042/0264-6021:3470501 . PMC 1220983. PMID 10749680 .  
  7. ^ Wen Y, Edelman JL, Kang T, Sachs G (1999年5月). 「リポコルチンVは血管内皮増殖因子受容体-2/Flk-1のシグナル伝達タンパク質として機能する可能性がある」 .生化学および生物物理学的研究通信. 258 (3): 713–21 . Bibcode : 1999BBRC..258..713W . doi : 10.1006/bbrc.1999.0678 . PMID 10329451 . 
  8. ^ Zanetti A, Lampugnani MG, Balconi G, Breviario F, Corada M, Lanfrancone L, Dejana E (2002年4月). 「血管内皮増殖因子はSHCと血管内皮カドヘリンの会合を誘導する:血管内皮増殖因子受容体2シグナル伝達を制御する潜在的なフィードバック機構」 . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology . 22 (4): 617–22 . doi : 10.1161/01.ATV.0000012268.84961.AD . PMID 11950700 . 
  9. ^ D'Angelo G, Martini JF, Iiri T, Fantl WJ, Martial J, Weiner RI (1999年5月). 「16Kヒトプロラクチンは血管内皮細胞における血管内皮成長因子誘導性Ras活性化を阻害する」 .分子内分泌学. 13 (5): 692– 704. doi : 10.1210/mend.13.5.0280 . PMID 10319320 . 

さらに読む

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。