GPR160

GPR160
識別子
エイリアスGPR160、GPCR1、GPCR150、Gタンパク質共役受容体160
外部IDMGI : 1919112; HomoloGene : 8659; GeneCards : GPR160; OMA :GPR160 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_014373

RefSeq(タンパク質)

NP_055188

場所(UCSC)3章: 170.04 – 170.09 MB3章: 30.91 – 30.95 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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推定Gタンパク質共役受容体160は、ヒトではGPR160遺伝子によってコードされているタンパク質である[5] [6]これは胚性幹細胞の発達に重要であることが示されており、神経障害性疼痛の知覚に関与しており、一部の癌で高レベルで存在している。[7] [8] [9] [10] GPR160は、 CARTとしても知られるコカインおよびアンフェタミン調節転写産物の受容体であると示唆されている。 [11] [12] [13] [14]しかしその後の他の研究では、CARTがGPR160に直接結合しないことが明らかになっている。[15] [16]これは、まだ特定されていないCARTの標的が、GPR160受容体に直接結合することなく、特定の条件下で間接的にGPR160を介した応答を調整する可能性があることを示唆している。

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000173890 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000037661 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ 武田 誠・門脇 誠・芳賀 剛・高江洲 秀・三宅 誠 (2002年6月). 「ヒトゲノム配列からのGタンパク質共役受容体遺伝子の同定」. FEBS Letters . 520 ( 1–3 ): 97–101 . Bibcode :2002FEBSL.520...97T. doi :10.1016/S0014-5793(02)02775-8. PMID  12044878. S2CID  7116392.
  6. ^ 「Entrez Gene: GPR160 Gタンパク質共役受容体160」。
  7. ^ Abbas A, Jun P, Yuan JY, Sun L, Jiang J, Yuan S (2022). 「GPR160のダウンレギュレーションは上皮間葉転換(EMT)バイオマーカーの抑制を通じて神経膠腫の進行を阻害する」. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology . 131 (4): 241– 250. doi :10.1111/bcpt.13769. PMID  35771163.
  8. ^ Owe-Larsson M, Pawłasek J, Piecha T, Sztokfisz-Ignasiak A, Pater M, Janiuk IR (2023). 「コカインおよびアンフェタミン調節転写産物(CART)のがんにおける役割:系統的レビュー」. International Journal of Molecular Sciences . 24 (12): 9986. doi : 10.3390/ijms24129986 . PMC 10297965. PMID  37373130 . 
  9. ^ Fan S, Guo C, Yang G, Hong L, Li H, Ma J, et al. (2024). 「GPR160はJAK1/STAT3シグナル伝達経路を介してマウス胚性幹細胞の自己複製と多能性を制御する」. Journal of Genetics and Genomics . 51 (10): 1055– 1065. doi : 10.1016/j.jgg.2024.05.003 . PMID  38750952.
  10. ^ Xu C, Wang Y, Ni C, Xu M, Yin C, He Q, et al. (2024). 「ヒストン修飾とSp1はげっ歯類モデルにおける骨癌性疼痛におけるGPR160発現を促進する」. EMBO Reports . 25 (12): 5429– 5455. doi :10.1038/s44319-024-00292-6. PMC 11624276. PMID  39448865 . 
  11. ^ Yosten GL, Harada CM, Haddock C, Giancotti LA, Kolar GR, Patel R, 他 (2020年5月). 「GPR160の孤児除去によりげっ歯類の神経障害性疼痛における重要な役割が明らかに」. The Journal of Clinical Investigation . 130 (5): 2587– 2592. doi :10.1172/JCI133270. PMC 7190928. PMID 31999650  . 
  12. ^ Sanchez-Navarro MJ, Borner T, Reiner BC, Crist RC, Samson WK, Yosten GL, et al. (2023). 「雄ラットの背側迷走神経複合体におけるGPR-160受容体シグナル伝達は、食事の微細構造とCARTによる食欲低下を調節する」. Nutrients . 15 (10): 2268. doi : 10.3390/nu15102268 . PMC 10221706. PMID  37242151 . 
  13. ^ Schafer RM, Giancotti LA, Davis DJ, Larrea IG, Farr SA, Salvemini D (2024). 「Gタンパク質共役受容体160ノックアウトマウスの行動特性」. Pain . 165 (6): 1361– 1371. doi :10.1097/j.pain.0000000000003136. PMC 11090760. PMID  38198232 . 
  14. ^ Schafer RM, Giancotti LA, Chrivia JC, Li Y, Mufti F, Kufer TA, et al. (2025). 「CARTp/GPR160はNOD2を介してマウスの行動過敏症を媒介する」. Pain . 166 (4): 902– 915. doi :10.1097/j.pain.0000000000003418. PMID  39356206.
  15. ^ フレイタス=リマ LC、パチェソヴァ A、スタニュロヴァ J、シャシャ P、マレク A、フバーレク M、他。 (2023年)。 「GPR160は、食欲不振誘発性コカインおよびアンフェタミン調節転写ペプチドの受容体ではない」。ヨーロッパ薬理学ジャーナル949 175713.土井: 10.1016/j.ejphar.2023.175713PMID  37054941。
  16. ^ Ye C, Zhou Q, Lin S, Yang W, Cai X, Mai Y, et al. (2024). 「前立腺癌におけるGPR160の高発現はCARTpを介したシグナル伝達経路とは無関係である」. Acta Pharmaceutica Sinica B. 14 ( 3): 1467– 1471. doi :10.1016/j.apsb.2023.11.025. PMC 10935005. PMID  38487007 . 

さらに読む

  • Conklin D, Yee DP, Millar R, Engelbrecht J, Vissing H (2000年2月). 「タンパク質ファミリーのアセンブルされた発現配列タグ(EST)データのマイニング:Gタンパク質共役受容体スーパーファミリーへの応用」. Briefings in Bioinformatics . 1 (1): 93– 99. doi : 10.1093/bib/1.1.93 . PMID  11466977.
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