GPR171

GPR171
識別子
エイリアスGPR171、H963、Gタンパク質共役受容体171
外部IDMGI : 2442043; HomoloGene : 36330; GeneCards : GPR171; OMA :GPR171 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_013308

NM_173398

RefSeq(タンパク質)

NP_037440

NP_775574

場所(UCSC)3号線: 151.2 – 151.2 Mb3章: 59 – 59.01 MB
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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Gタンパク質共役受容体171は、ヒトではGPR171遺伝子によってコードされているタンパク質である[5] [6]これは最近、遺伝子のオーファン化が解除され、その内因性アゴニストはproSAASの分解産物である神経ペプチドBigLENである。GPR174は、痛み、不安、食欲調節などのプロセスや免疫系機能に関与していることが判明しており、GPR174アゴニストは新規鎮痛剤の潜在的な標的となる可能性がある。これは性別選択的なシグナル伝達を示し、オスマウスに見られる効果はメスマウスには見られないことが多い。[7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [ 14] [15] [16]

リガンド

アゴニスト

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000174946 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000050075 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ Jacobs KA, Collins-Racie LA, Colbert M, Duckett M, Golden-Fleet M, Kelleher K, et al. (1997年12月). 「分泌タンパク質をコードするcDNAを単離するための遺伝的選択」. Gene . 198 ( 1–2 ): 289–296 . doi :10.1016/S0378-1119(97)00330-2. PMID  9370294.
  6. ^ 「Entrez Gene: GPR171 Gタンパク質共役受容体171」。
  7. ^ Fricker LD, Devi LA (2018). 「希少神経ペプチドおよび受容体:新規治療標的」. Pharmacology & Therapeutics . 185 : 26–33 . doi :10.1016/j.pharmthera.2017.11.006. PMC 5899030. PMID  29174650 . 
  8. ^ McDermott MV, Afrose L, Gomes I, Devi LA, Bobeck EN (2019). 「オピオイド誘導シグナル伝達と抗疼痛作用は、最近脱孤児化した受容体GPR171によって調節される」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 371 (1): 56– 62. doi :10.1124/jpet.119.259242. PMC 6750184. PMID  31308196 . 
  9. ^ Ram A, Edwards T, McCarty A, Afrose L, McDermott MV, Bobeck EN (2021). 「GPR171アゴニストは雄マウスの慢性神経障害性疼痛および炎症性疼痛を軽減するが、雌マウスでは軽減しない」. Frontiers in Pain Research . 2 695396. ローザンヌ、スイス. doi : 10.3389/fpain.2021.695396 . PMC 8915562. PMID  35295419 . 
  10. ^ Fujiwara Y, Torphy RJ, Sun Y, Miller EN, Ho F, Borcherding N, et al. (2021). 「GPR171経路はT細胞の活性化を抑制し、抗腫瘍免疫を制限する」. Nature Communications . 12 (1) 5857. Bibcode :2021NatCo..12.5857F. doi :10.1038/s41467-021-26135-9. PMC 8494883. PMID  34615877 . 
  11. ^ Aryal DK, Rodriguiz RM, Nguyen NL, Pease MW, Morgan DJ, Pintar J, et al. (2022). 「proSAASを欠損したマウスは、感情、完了行動、概日リズムの同調に変化を示す」. Genes, Brain and Behavior . 21 (7) e12827. doi :10.1111/gbb.12827. PMC 9444949. PMID 35878875  . 
  12. ^ Afrose L, McDermott MV, Bhuiyan AI, Pathak SK, Bobeck EN (2022). 「GPR171活性化はマウスにおいてモルヒネ耐性を制御するが、試験依存的に離脱症状は制御しない」.行動薬理学. 33 (7): 442– 451. doi :10.1097/FBP.0000000000000692. PMC 9477863. PMID  35942845 . 
  13. ^ McDermott MV, Ram A, Mattoon MT, Haderlie EE, Raddatz MC, Thomason MK, et al. (2023). 「新規疼痛標的GPR171に対する低分子リガンドはマウスにおいて最小限の報酬を生じる」.薬理学、生化学、行動. 224 173543. doi :10.1016/j.pbb.2023.173543. PMC 11472835. PMID  36933620 . 
  14. ^ Fricker LD, Fakira AK, Bobeck EN, Raddatz M, Kim K, Deschepper KD, et al. (2025). 「ProSAAS神経ペプチドおよび受容体GPR171およびGPR83:疼痛、不安、および体重調節に対する潜在的な治療応用」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 392 (6) 103599. doi : 10.1016/j.jpet.2025.103599 . PMID  40450835.
  15. ^ Kou F, Li XY, Feng Z, Hua J, Wu X, Gao H, et al. (2025). 「GPR171はFABP5を介したTh17細胞分化および脂質代謝を抑制することで腸の炎症を抑制する」Gut . 74 (8): 1279– 1292. doi :10.1136/gutjnl-2024-334010. PMID  40074327.
  16. ^ Raddatz MC, Newson CM, Stott M, Campbell C, Bobeck EN (2025). 「GPR171は男性の正常な生理機能と気分関連行動に必要だが、女性には必要ではない」.行動脳研究. 490 115618. doi :10.1016/j.bbr.2025.115618. PMID  40318809.

さらに読む

  • Adams MD, Kerlavage AR, Fleischmann RD, Fuldner RA, Bult CJ, Lee NH, 他 (1995年9月). 「8,300万ヌクレオチドのcDNA配列に基づくヒト遺伝子多様性と発現パターンの初期評価」(PDF) . Nature . 377 (6547 Suppl): 3– 174. PMID  7566098.
  • Joensuu T、Hämäläinen R、Yuan B、Johnson C、Tegelberg S、Gasparini P、他。 (2001 年 10 月)。 「膜貫通ドメインを持つ新規遺伝子の変異がアッシャー症候群 3 型の根底にある」。アメリカ人類遺伝学ジャーナル69 (4): 673–684土井:10.1086/323610。PMC  1226054PMID  11524702。
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS, et al. (2002年12月). 「15,000以上のヒトおよびマウスの完全長cDNA配列の生成と初期解析」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (26): 16899– 16903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID 12477932  .
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